Медицинский колледж №2

В состав эфиров холестерина входит


В состав эфиров холестерина входит

Норма холестерина в сыворотке крови: какой уровень считается повышенным?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Высокое содержание холестерина в крови приводит к формированию атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках. Со временем эти образования могут закупорить артерию, что нередко заканчивается развитием инсульта либо инфаркта.

Поэтому каждый человек должен знать, какое содержание холестерина в сыворотке крови считается нормальным. Определить уровень холестерола можно с помощью различных лабораторных анализов.

Чтобы расшифровать результаты исследования, необходимо вначале разобраться, чем является холестерин. Также важно знать норму жирного спирта в крови.

Чем является холестерин, и почему он повышается

Холестерин – одноатомный жирный спирт. Вещество входит в состав мембран клеток, оно участвует в выработке стероидных гормонов, способствует синтезу желчных кислот и витамина Д.

Холестерол присутствует во всех жидкостях и тканях организма в свободном состоянии или в качестве эфиров с жирными кислотами. Его выработка происходит в каждой клетке. Ведущие транспортные формы в крови – это липопротеины низкой и высокой плотности.

Холестерин в плазме крови содержится в виде сложных эфиров (до 70%). Последние формируются в клетках в результате особой реакции или в плазме вследствие работы специфического фермента.

Для здоровья человека именно липопротеины низкой плотности являются опасными. Причины их повышенного накопления в крови могут быть изменяемыми и неизменяемыми.

Ведущим фактором, приводящим к увеличению холестериновых показателей, является не здоровый образ жизни, в частности, неправильное питание (регулярное употребление жирной животной пищи), алкоголизм, табакокурение, отсутствие физической активности. Также повысить уровень ЛПНП в крови могут даже неблагоприятные изменения в окружающей среде.

Еще одна причина развития гиперхолестеринемии – это лишний вес, который часто сопровождается не только нарушением липидного обмена, но и углеводного, когда у человека повышается концентрация глюкозы в крови. Все это нередко приводит к появлению сахарного диабета 2 типа.

К неизменным фактором, вызывающим увеличение концентрации холестерина в крови, относится наследственная предрасположенность и возраст.

В запущенных случаях лечить гиперхолестеринемию придется пожизненно. При этом больному будет необходимо постоянно соблюдать специальную диету и принимать статины.

Чтобы не допустить развития атеросклероза, инфаркта и инсульта, следует своевременно обратить внимание на ряд симптомов, которые могут указать на завышенный уровень холестерола. Ведущие признаки нарушения липидного обмена:

  1. Образование желтых пятен на коже возле глаз. Зачастую ксантома формируется при генетической предрасположенности.
  2. Стенокардия, появляющаяся из-за сужения сердечных коронарных артерий.
  3. Боль в конечностях, возникающая во время физической активности. Этот приз

Холестерин, эфиры - Справочник химика 21

    Наиболее давно известным стерином является холестерин (по-гречески холе —желчь, стереос —твердый) С27Н45ОН. Он находится, частично в виде эфиров, почти во всех органах человека, но особенно в больших количествах в мозгу и в веществе нервов. Холестерин был впервые выделен из желчных камней, которые содержат его в качестве главной составной части. Холестерин—кристаллическое вещество (темп, плавл. 149 °С) его строение было выяснено в 1932 г. главным образом работами Виланда и Виндауса. Как видно из формулы  [c.571]
    Одним из наиболее важных и хорощо исследованных стеринов холестерин (I), который (частично в форме сложных эфиров) содержится почти во всех органах животных, в особенности в мозге и в нервных тканях. [c.862]

    Содержание липидов (в процентах от суммарного веса липопротеида) триглицериды фосфолипиды холестерин эфиры холестерина [c.232]

    ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

    Холестерин, эфиры — форма существования холестерина в тканях. Основная масса холестерина в тканях животных находится в связанном состоянии в виде ациль- [c.262]

    Жиры и масла природного происхождения — важные составные части нашей пищи и источники энергии. Твердые жиры животного происхождения являются эфирами преимущественно насыщенных кислот, жидкие растительные масла имеют в составе молекул группы —НС=СН —. Различие в температурах плавления связано с тем, что насыщенные углеводородные цепи могут быть упакованы плотнее, чем ненасыщенные, тем более, что непредельный фрагмент в жирных кислотах имеет всегда конфигурацию, поэтому цепи изогнуты и не могут плотно прилегать друг к другу. Животные жиры ценятся выше, чем масла, поэтому значительное количество масел превращают гидрированием в маргарин (см. разд. 27.1.4.2). В последнее время было установлено, что растительные масла лучше, чем жиры, усваиваются организмом и снижают уровень холестерина в крови, однако этот вопрос еще далеко не ясен. [c.723]


    Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). — Алкалоиды. — Амиды кислот,— Аминокислоты.— Аммиак.— Аммоний.— Антибиотики.— Антиметаболиты.— Ацетаты.— Безазотистые экстрактивные вещества. — Белки. — Бикарбонаты. — Бисульфаты. — Витамины. — Воска. — Глинозем. — Глутатион. — Глюкозиды. — Гормоны. — Гуматы. — Гуминовые кислоты. — Желчные кислоты. — Л ирные кислоты. — Жиры. — Зольные элементы. — Иминокислоты. — Карбонаты. — Каротиноиды. — Кислоты органические. — Колхицин. — Лимонная кислота. — Липиды. — Масляная кислота. — Нитраты. — Нитриты. — Нуклеиновые кислоты. — Пигменты. — Сернистая кислота. — Сернистый газ (сернистый ангидрид). — Силикаты. — Спирты (алкоголи). — Сульфаты. — Тетразол хлористый (ТТХ). — Углеводы. — Углекислый газ. — Уксл сная кис-лота,- Ферменты (энзимы).— Фосфатиды.— Фосфаты.— Фосфорная кислота. — Хелаты. — Хлориды. — Хлорофилл. — Холестерин-Эфиры. [c.389]

    Золь иода (холестерин) эфир холестерина и лецитин в коллоидальном состоянии, не активны [c.184]

    Микроопределение холестерина, эфиров холестерина и фосфолипидов в спинномозговой жидкости методом хроматографии на колонке с кремневой кислотой [214] [c.79]

    Человеческий организм тоже вырабатывает воскообразное вещество. Этим занимаются маленькие сальные железы, расположенные у корня каждого волоса. Выделяемое ими кожное сало покрывает волосы по мере их роста и образует защитный покров на поверхности кожи. Значительная часть кожного сала представляет собой сложные эфиры холестерина с различными жирными кислотами, обладающие свойствами воска. (Скопление кожного сала представляет собой так называемая ушная сера.) [c.188]

    Диаграмма состояния монослоя позволяет определять размеры молекул. В конденсированном состоянии между параметрами, поверхностным давлением (П) и площадью молекулы (О) существует практически линейная зависимость, причем продолжение прямой отсекает на оси абсцисс отрезок, соответствующий площади прямоугольного сечения молекул. Было найдено, что размеры сечения молекул жирных кислот практически не зависят от длины углеводородной цепи и составляют несколько больше 20 По данным предельно сжатого монослоя была найдена площадь сечения некоторых молекул (в 10 ° м ) жирные кислоты — 20,5 триглицериды (площадь на одну цепь) — 20,6 спирты — 21,6 амиды жирных кислот — 20,5 холестерин — 40,8 лецитин — 52,0 сложные эфиры жирных кислот — 22,0, [c.43]

    ХОЛЕСТЕРИН С2,Н4( 0—одноатомный полициклический спирт, из группы стери-пов, пластинки с перламутровым блеском, жирные на ощупь, т. пл. 149 С нерастворим в воде, малорастворим в органических растворителях. В свободном состоянии и в виде сложных эфиров содержится в животных организмах. Особенно много X. в тканях нервной системы, кожном жире, желче, а больше всего в мозге, печени, почках. Из пищевых продуктов X. больше всего в животных жир

формула (структурная, химическая) и биохимия процесса

Холестерин – это жизненно необходимое соединение для организма. Он является субстратом для гормона прогестерона, эстрогена, тестостерона, гормонов надпочечников (альдостерона, кортизола), участвует в одном из направлений метаболизма витамина Д, а также используется для построения мембран и клеточных стенок.

Холестерол, с точки зрения биохимии, — это органический липофильный спирт, который не растворяется в воде. Рассмотрим, чем характерна химическая формула холестерина и какие особенности и стадии выделяют в процессе его биосинтеза.

Формула и строение холестерина

Холестерин относится к группе стероидов. Является одним из главных стероидов в макроорганизме человека, определяет активность обмена липидов. По своей структуре это твердое кристаллическое бесцветное вещество, не растворяющееся в воде. Лабораторной единицей измерения в периферической крови является ммоль/л.

Химическая формула (она же брутто-формула) холестерина — C27h56O.

Молекулярная масса — около 387 г/моль.

Структурная форма выглядит следующим образом:

Структурная формула холестерола с нумерацией атомов в молекуле

Одна из основных особенностей молекулы холестерола – способность связываться с другими соединениями, образовывая комплексы молекул. Такими соединениями могут быть кислоты, амины, протеины, холекальциферол (предшественник витамина Д3), соли и прочие. Данное свойство обусловлено характерным строением молекулы холестерола и его высокой активностью в процессах биохимии.

Биосинтез холестерина

Весь холестерин в человеческом макроорганизме подразделяется на экзогенный и эндогенный. Экзогенный составляет около 20% от общего показателя и поступает в организм с продуктами питания. Эндогенный холестерол синтезируется непосредственно в организме. Его производство синхронно происходит в двух локализациях. В кишечнике специфическими клетками энтероцитами формируется около 15% вещества, а порядка 50% эндогенного холестерина вырабатывается в печени, где в дальнейшем связывается с белками, образует комплексы в виде липопротеидов и выходит в периферический кровоток. Небольшая часть также отправляется на синтез триглицеридов – эфиров жирных кислот и глицерина, которые соединяются с холестеролом.

Синтез холестерола – сложный и энергозатратный процесс. Необходимо больше 30 последовательных реакций липидной трансформации, чтобы в результате образовалась холестериновая молекула. Схематически, все эти превращения можно сгруппировать в шесть стадий процесса синтеза холестерола.

  1. Биосинтез мевалоната. Состоит из трех реакций. Первые две из них являются реакциями кетогенеза, а третью реакцию катализирует фермент ГМГ-SКоА редуктаза, под действие которой образуется первый предшественник холестерина – мевалоновая кислота. Механизм действия большинства гиполипидемических препаратов, в особенности статинов, направлен именно на это звено биосинтеза. Путем воздействие на ферментативную активность редуктаз, можно частично управлять холестериновой трансформацией.
  2. Биосинтез изопентенилпирофосфата. Три фосфатных остатка присоединяются к полученной мевалоновой кислоте. После этого она проходит процессы декарбоксилирования и дегидрирования.
  3. На третьем этапе происходит слияние трех  изопентенилпирофосфатов, которые превращаются в фарнезилдифосфат.
  4. Из 2-х остатков фарнезилдифосфата образуется новая молекула – сквален.
  5. Линейный сквален проходит ряд реакций циклизации и трансформируется в ланостерол.
  6. От ланостерина отщепляются избыточные метильные группы, соединение проходит ступень изомеризации и восстановления, в результате которых образуется молекула холестерина.

Кроме активного фермента ГМГ-КоА редуктазы, в реакциях биосинтеза принимают участие инсулин, глюкагон, адреналин и специальный белок-переносчик, который связывает метаболиты на разных этапах.

Эфиры холестерола

Эстерификация холестерина – это процесс связывания с ним жирных кислот. Запускается он либо для переноса молекулы холестерола, либо для трансформации его в активную форму.

В данных превращениях важную роль играет лецитин – он присоединяется к молекуле холестерина и под действием фермента лецитин-холестерол-ацил-трансферазы образует эфиры лизолейцин и холестерид. Таким образом, реакция эстерификации – это процесс, направленный на снижение количество свободного холестерола в кровотоке. Полученные эфиры тропны к «хорошим» липопротеидов высокой плотности и легко к ним присоединяются. Образование эфиров холестерина – часть защитного антиатеросклеротического механизма.

Холестерин – очень важное для макроорганизма соединение, которое принимает не только участие в обмене липидов, но и в процессах транcформации биологически активных веществ и синтезе мембран клеток. Молекула данного вещества проходит сложный цикл превращений из более чем 30 реакций, которые регулируются и контролируются ферментативной и гуморальной системами.

Изменения в одном из звеньев биосинтеза может стать индикатором патологии со стороны внутренних органов и систем – печени, щитовидной и поджелудочной желез. Следует проводить профилактические обследования и скрининговые липидограммы, чтобы вовремя выявить патологический процесс.

Эфиры жирных кислот с холестерином

Холестерол используется как переносчик полиненасыщенных жирных кислот

Транспорт холестерола и его эфиров осуществляется липопротеинами низкой и высокой плотности.

Липопротеины высокой плотности

Общая характеристика
  • образуются в печениde novo, в плазме крови при распаде хиломикронов, некоторое количество в стенке кишечника,
  • в составе частицы примерно половину занимают белки, еще четверть фосфолипиды, остальное холестерин и ТАГ (50% белка, 25% ФЛ, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС),
  • основным апобелком является апо А1, содержат апоЕ и апоСII.
Функция
  1. Транспорт свободного ХС от тканей к печени.
  2. Фосфолипиды ЛПВП являются источником полиеновых кислот для синтеза клеточных фосфолипидов и эйкозаноидов.
Метаболизм

1. Синтезированный в печени ЛПВП (насцентный или первичный) содержит в основном фосфолипиды и апобелки. Остальные липидные компоненты накапливаются в нем по мере метаболизма в плазме крови.

2-3. В плазме крови насцентный ЛПВП сначала превращается в ЛПВП3 (условно его можно назвать «зрелый»). В этом превращении главным является то, что ЛПВП

  • забирает от клеточных мембран свободный холестерин при непосредственном контакте или при участии специфических транспортных белков,
  • взаимодействуя с мембранами клеток, отдает им часть фосфолипидов из своей оболочки, доставляя таким образом полиеновые жирные кислоты в клетки,
  • тесно взаимодействует с ЛПНП и ЛПОНП, получая от них свободный холестерин. В обмен ЛПВП3 отдают эфиры ХС, образованные благодаря переносу жирной кислоты от фосфатидилхолина (ФХ) на холестерин (ЛХАТ-реакция, см п.4).

4. Внутри ЛПВП активно протекает реакция при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ-реакция). В этой реакции остаток полиненасыщенной жирной кислоты переносится от фосфатидилхолина (из оболочки самого ЛПВП) на получаемый свободный холестерин с образованием лизофосфатидилхолина (лизоФХ) и эфиров ХС. ЛизоФХ остается внутри ЛПВП, эфир холестерина отправляется в ЛПНП.

Реакция этерификации холестерола
при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы

5. В результате первичный ЛПВП постепенно, через зрелую форму ЛПВП3, преобразуется в ЛПВП2 (остаточный, ремнантный). При этом происходят и дополнительные события:

  • взаимодействуя с разными формами ЛПОНП и ХМ, ЛПВП получают ацил-глицеролы (МАГ, ДАГ, ТАГ), и обмениваются холестерином и его эфирами,
  • ЛПВП отдают апоЕ- и апоСII-белки на первичные формы ЛПОНП и ХМ, и потом забирают обратно апоСII-белки от остаточных форм.

Таким образом, при метаболизме ЛПВП в нем происходит накопление свободного ХС, МАГ, ДАГ, ТАГ, лизоФХ и утрата фосфолипидной оболочки. Функциональные способности ЛПВП снижаются.

6. Далее ЛПВП2 захватывается гепатоцитами при помощи апоА-1-рецептора, происходит эндоцитоз и частица разрушается.

Транспорт холестерола и его эфиров в организме
(цифры соответствуют пунктам метаболизма ЛПВП по тексту)

Липопротеины низкой плотности

Общая характеристика
  • образуются в гепатоцитах de novo и в сосудистой системе печени под воздействием печеночной ТАГ-липазы из ЛПОНП,
  • в составе преобладают холестерол и его эфиры, другую половину массы делят белки и фосфолипиды (38% эфиров ХС, 8% свободного ХС, 25% белки, 22% фосфолипидов, 7% триацилглицеролов),
  • основным апобелком является апоВ-100,
  • нормальное содержание в крови 3,2-4,5 г/л,
  • самые атерогенные.
Функция

1. Транспорт холестерола в клетки, использующих его

  • для реакций синтеза половых гормонов (половые железы), глюкокортикоидов и минералокортикоидов (кора надпочечников),
  • для превращения в холекальциферол (кожа),
  • для образования желчных кислот (печень),
  • для выведения в составе желчи (печень).

2. Транспорт полиеновых жирных кислот в виде эфиров ХС в некоторые клетки рыхлой соединительной ткани (фибробласты, тромбоциты, эндотелий, гладкомышечные клетки), в эпителий гломерулярной мембраны почек, в клетки костного мозга, в клетки роговицы глаз, в нейроциты, в базофилы аденогипофиза.

Клетки рыхлой соединительной ткани активно синтезируют эйкозаноиды . Поэтому им необходим постоянный приток полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), что осуществляется через апо-В-100-рецептор, т.е. регулируемым поглощением ЛПНП, которые несут ПНЖК в составе эфиров холестерола.

Особенностью клеток, поглощающих ЛПНП, является наличие лизосомальных кислых гидролаз , расщепляющих эфиры ХС. У других клеток таких ферментов нет.

Иллюстрацией значимости транспорта ПНЖК в указанные клетки служит ингибирование салицилатами фермента циклооксигеназы, образующей эйкозаноиды из ПНЖК. Салицилаты успешно применяются в кардиологии для подавления синтеза тромбоксанов и снижения тромбообразования, при лихорадке, как жаропонижающее средство за счет расслабления гладких мышц сосудов кожи и повышения теплоотдачи. Однако одним из побочных эффектов тех же салицилатов является подавление синтеза простагландинов в почках и снижение почечного кровобращения.

Также в мембраны всех клеток, как сказано выше (см «Метаболизм ЛПВП»), ПНЖК могут переходить в составе фосфолипидов от оболочки ЛПВП.

Метаболизм

1. В крови первичные ЛПНП взаимодействуют с ЛПВП, отдавая свободный ХС и получая этерифицированный. В результате в них происходит накопление эфиров ХС, увеличение гидрофобного ядра и «выталкивание» белка апоВ-100 на поверхность частицы. Таким образом, первичный ЛПНП переходит в зрелый.

2. На всех клетках, использующих ЛПНП, имеется высокоафинный рецептор, специфичный к ЛПНП – апоВ-100-рецептор. Около 50% ЛПНП взаимодействует с апоВ-100-рецепторами разных тканей и примерно столько же поглощается гепатоцитами.

3. При взаимодействии ЛПНП с рецептором происходит эндоцитоз липопротеина и его лизосомальный распад на составные части – фосфолипиды, белки (и далее до аминокислот), глицерол, жирные кислоты, холестерол и его эфиры.

    • ХС превращается в гормоны или включается в состав мембран,
    • излишки мембранного ХС удаляются с помощью ЛПВП,
    • принесенные с эфирами ХС ПНЖК используются для синтеза эйкозаноидов или фосфолипидов.
    • при невозможности удалить ХС часть его этерифицируется с олеиновой или линолевой кислотами ферментом ацил-SКоА:холестерол-ацилтрансферазой (АХАТ-реакция),

Синтез олеата холестерола при участии
ацил-SKoA-холестерол-ацилтрансферазы

На количество апоВ-100-рецепторов влияют гормоны:

  • инсулин, тиреоидные и половые гормоны стимулируют синтез этих рецепторов,
  • глюкокортикоиды уменьшают их количество.

источник

Обмен и биологическое значение холестерина

Переваривание и всасывание

Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА — эндогенный.

С пищей ежедневно поступает

0,2 – 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.

Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны – холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.

Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника – может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 – 3,0г)

Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью – если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% — остальное экскретируется.

Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.

Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.

Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.

Резкое повышение холестерина в пище ( до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.

Биосинтез холестерина

Клетки печени синтезируют

80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не только для себя, но и на «экспорт».

Митохондрии являются держателем субстрата для синтеза холестерина. Ацетил-КоА выходит в виде цитрата и ацетоацета.

Синтез холестерина идет в цитоплазме и включает 4 стадии.

2 стадия – образование сквалена (30 атом С)

Эта стадия (как и 1) начинается в водной фазе клетки, а заканчивается в мембране эндоплазматического ретикулума образованием водо-нерастворимого сквалена.

Затрачивается 6 молей мевалоновой кислоты, 18 АТФ, НАДФ НН с образованием цепочечной структуры из 30 С – сквалена.

3 стадия – циклизация сквалена в ланостерин.

4 стадия – превращение ланостерина в холестерин.

Холестерин – циклический ненасыщенный спирт. Содержит ядро циклопентан-пергидрофенантрена.

Регуляция биосинтеза холестерина

При высоком содержании холестерина, он угнетает активность фермента

-гидрокси--метилурацил-КоА-редуктазы и синтез холестерина тормозится на стадии образования мевалоновой кислоты – это первая специфическая стадия синтеза. -гидрокси--метилурацил-КоА, не пошедший на синтез холестерина может пойти на синтез кетоновых тел. Это регуляция по типу обраьной отрицательной связи.

Транспорт холестерина

В плазме крови здоровых людей содержится 0,8 – 1,5 г/л ЛОНП, 3,2 – 4,5 г/л ЛНП и 1,3 – 4,2 г/л ЛВП.

Липидный компонент практически всех ЛП представлен наружной оболочкой, которая образована монослоем ФЛ и холестерина и внутренним гидрофобным ядром, состоящим из ТГ и холестеридов. Кроме липидов ЛП содержат белок – аполипопротеиды А, В или С. Свободный холестерин, находящийся на поверхности ЛП, легко обменивается между частицами: меченый холестерин, введенный в плазму в составе одной группы ЛП, быстро распределяется между всеми группами.

ХМ формируются в эпителиальных клетках кишечника, ЛОНП и ЛВП независимо друг от друга образуются в гепатоцитах.

ЛП обмениваются своим холестерином с мембранами клеток, особенно интенсивный обмен идет между ЛП и гепатоцитами, на поверхности которых есть рецепторы для ЛПНП. Процесс переноса холестерина в гепатоциты требует энергии.

Судьба холестерина в клетке

1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат эндотелиальные клетки, клетки надпочечников, яйцеклетки, разнообразные раковые клетки. Связывая ЛНП, клетки поддерживают определенный уровень этих ЛП в крови.

У всех обследованных здоровых людей интернализация ЛНП неизбежно сопровождается и связыванием с рецепторами клеток. Связывание и интернализация ЛНП обеспечивается одним и тем же белком, входящим в состав рецепторов ЛНП. В фибробластах больных с семейной гиперхолестеринемией, дефицитных по рецепторам ЛНП интернализация их редко угнетается.

2. ЛНП с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там ЛНП (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.

3. Появление в клетках свободного холестерина ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу снижает эндогенный синтез холестерина. При концентрации ЛНП > 50 мкг/мл синтез холестерина в фибробластах подавляется полностью. Инкубация лимфоцитов 2-3 мин с сывороткой, освобожденной от ЛНП, увеличивает скорость синтеза холестерина в 5-15 раз. При добавлении ЛНП к лимфоцитам синтез холестерина замедляется. У больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией снижения синтеза холестерина в клетках не происходит.

4. В клетках, способных превращать холестерин в другие стероиды ЛНП стимулирует синтез этих стероидов. Например, в клетках коры надпочечников 75% прегненалона образуется из холестерина, поступающего в составе ЛНП.

5. Свободный холестерин увеличивает активность ацетил-КоА- олестерилацилтрансферазы (АХАТ), приводя к ускоренной реэтерификации холестерина с образованием в основном олеата. Последний иногда накапливается в клетках в виде включений. Вероятно биологический смысл этого процесса заключается в борьбе с накоплением свободного холестерина.

6. Свободный холестерин снижает биосинтез рецептора ЛНП, который тормозит захват ЛНП клеткой и тем самым защищает ее от перегрузки холестерином.

7. Накопленный холестерин проникает в фосфолипидный бислой цитоплазматической мембраны. Из мембраны холестерин может перейти в ЛВП, циркулирующие с кровью.

Превращение холестерина в организме

То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембранах.

Внутриклеточно переносится в основном свободный холестерин. Эфиры холестерина внутриклеточно переносятся с очень низкой скоростью только с помощью специальных белков переносчиков или вообще не переносятся.

Эстерификация холестерина

Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидной частицы. Таким путем происходит транспортирование или активация холестерина.

Внеклеточная эстерификация холестерина катализируется ферментом лецитинхолестеринацетилтрансферазой (ЛХАТ).

Лецитин + холестерин

лизолецин + холестерид

В основном переносится линолевая кислота. Ферментативная активность ЛХАТ связана преимущественно с ЛВП. Активатором ЛХАТ является апо-А-I. Образующийся в результате реакции эфир холестерина погружается внутрь ЛВП. При этом концентрация свободного холестерина на поверхности ЛВП снижается и таким образом поверхность подготавливается для поступления новой порции свободного холестерина, который ЛВП способен снимать с поверхности плазматической мембраны клеток в том числе и эритроцитов. Таким образом ЛВП совместно с ЛХАТ функционирует как своеобразная «ловушка» холестерина.

Из ЛВП эфиры холестерина переносятся в ЛОНП, а из последних в ЛНП. ЛНП синтезируются в печени и там же катаболизируют. ЛВП приносят холестерин в виде эфиров в печень, а из печени удаляются в виде желчных кислот. У больных с наследственным дефектом ЛХАТ в плазме много свободного холестерина. У больных с поражением печени, как правило, наблюдается низкая активность ЛХАТ и высокий уровень свободного холестерина в плазме крови.

Таким образом, ЛВП и ЛХАТ представляют собой единую систему транспорта холестерина от плазматических мембран клеток различных органов в виде его эфиров в печень.

Внутриклеточно холестерин эстерифицируется в реакции катализируемой ацил-КоА-холестеринацетилтрансферазой (АХАТ).

Ацил-КоА + холестерин

холестрид + HSKoA

Обогащение мембран холестерином активирует АХАТ.

В результате этого ускорение поступления или синтеза холестерина сопровождается ускорением его эстерификации. У человека в эстерификации холестерина чаще всего участвует линолевая кислота.

Эстерификацию холестерина в клетке следует рассматривать как реакция сопровождающуюся накоплением в ней стероида. В печени эфиры холестерина после гидролиза используются для синтеза желчных кислот, а в надпочечниках – стероидных гормонов.

Т.о. ЛХАТ разгружает от холестерина плазматические мембраны, а АХАТ – внутриклеточные. Эти ферменты не удаляют холестерин из клеток организма, а переводят его из одной формы в другую, поэтому роль ферментов эстерификации и гидролиза эфиров холестерина в развитии патологических процессов не следует преувеличивать.

Окисление холестерина.

Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные гормоны (кора надпочечников, семенники, яичники, плацента).

Существуют 2 пути окислительного превращения холестерина в организме: один из них приводит к образованию желчных кислот, а другой к биосинтезу стероидных гормонов.

На образование желчных кислот расходуется 60-80% всего ежедневно образующегося холестерина, к то время как на стероидогенез – 2-4%.

Окислительное превращение холестерина в обеих реакциях протекает по многоступенчатому пути и осуществляется ферментной системой, содержащей различные изоформы цитохрома Р450. Характерной чертой окислительных превращений холестерина в организме является то, что его циклопентанпергидрофенантреновое кольцо не расщепляется и выводится из организма в неизменном виде. В противоположность этому боковая цепь легко отщепляется и метаболизирует.

Окисление холестерина в желчные кислоты служит основным путем выведения этой гидрофобной молекулы. Реакция окисления холестерина является частным случаем окисления гидрофобных соединений, т.е. процесса лежащего в основе детоксифицирующей функции печени.

Неполярная молекула в пространстве мембраны

окисление в монооксидазных системах печени и других органов

Полярная молекула в водном пространстве

клетки

Этерификация конъюгация связанные белки

Моноокисдазная система.

Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

С27Н45ОН + НАДФН + Н + + О2

С27Н44(ОН)2 + НАДФ + Н2О

Лимитирующим является первый этап реакции (гидроксилирования в положении 7).

В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты (путь окисления холестерина). В просвете кишечника из них образуются вторичные желчные кислоты (под влиянием ферментативных систем микроорганизмов).

Первичными желчными кислотами являются холевая и дезоксихолевая. Здесь же они эстерифицируются глицином или таурином, превращаются в соответствующие соли и в таком виде секретируются в желчь.

Вторичные желчные кислоты возвращаются в печень. Этот цикл называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот обычно каждая молекула совершает в сутки 8-10 оборотов.

Уменьшение поступления желчных кислот в печень в результате дренирования желчного кровотока или применения ионообменных смол стимулирует биосинтез желчных кислот и 7

— гидроксилазу. Введение в диету желчных кислот, наоборот, угнетает желчегенез и ингибирует активность фермента.

Под действием холестериновой диеты желчегенез у собак увеличивается в 3 – 5 раз, у кроликов и морских свинок такого увеличения не наблюдается. У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина печени. Вероятно это снижение является патологическим звеном развития атеросклероза.

Другой путь окисления холестерина приводит к образованию стероидных гормонов несмотря на то, что в количественном отношени

Хороший, плохой, злой холестерин

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2012 в номинации «Лучший обзор».


Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific.

Итак, история вопроса такова. Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц. Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2]. Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).

Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.

Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].

Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы

Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA). Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4]. При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.

Транспорт холестерина

Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.

Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани. Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е. Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП). При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1–5 ч. после приема пищи [2], [3].

Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах. Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2–6 ч. Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина. Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3]. Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.

Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.

Таблица. Функции липопротеинов [5].
КлассРазмерыФункция
ЛПВП4–14 нмТранспорт холестерина от периферийных тканей к печени
ЛПНП20–22,5 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛППП25–35 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛПОНП30–80 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны75–1200 нмТранспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Регуляция уровня холестерина

Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.

Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина). Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме. Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей. Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6]. Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].

Рисунок 3. Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП. В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина. SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].

Рисунок 4. Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина

Выведение холестерина из организма

Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].

Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности. Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина. Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.

При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е. холестерин не выводится из организма) [11]. Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].

Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов. Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов. Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А. Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.

  1. Anitschkow N. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis research: On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  2. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология. М.: «Медицина», 1977. — 260–321 с.;
  3. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (3rd Edition). Boston: Butter-worths, 1990. — 153–160 p.;
  4. Grundy S.M. (1978). Cholesterol metabolism in man. West. J. Med. 128, 13–25;
  5. Википедия: «Липопротеины»;
  6. Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, function, regulation of activity, and role in lipid metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736–759;
  7. Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Liver X Receptor signaling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30, 1513–1518;
  8. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  9. Vrins C.L.J. (2010). From blood to gut: Direct secretion of cholesterol via transintestinal cholesterol efflux. World J. Gastroenterol. 16, 5953–5957;
  10. Van der Velde A.E. (2010). Reverse cholesterol transport: From classical view to new insights. World J. Gastroenterol. 16, 5908–5915;
  11. Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M.John Chapman. (2004). Pharmacological modulation of cholesteryl ester transfer protein, a new therapeutic target in atherogenic dyslipidemia. Pharmacology & Therapeutics. 101, 17-38;
  12. Липидный фундамент жизни;
  13. Наночастицами — по «плохому» холестерину!.

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН — Большая Медицинская Энциклопедия

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1—2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100— 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700—1000 мг) и поступления его с пищей (300— 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.

В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).

Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин - ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).

Синтез холестерина

Общая схема биосинтеза холестерина

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.

Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5—10 раз.

На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.

Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:

18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 —> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.

Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.

Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.

Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.

Патология холестеринового обмена

Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,— с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).

Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700— 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300—500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.

Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.

Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.

В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.

Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).

Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.

Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин - холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).

Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.

Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.— Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol metabolism, Basel a. o., 1979.


Уровни холестерина / Уровни холестерина

Также известен как число холестерина или рейтинг холестерина

Просто интересно, насколько высокий у вас уровень холестерина на самом деле? Насколько опасен ваш уровень холестерина на самом деле? Тогда читайте дальше.

Здесь я информирую вас о том, как определить достоверность ваших показаний холестерина, как интерпретировать ваши показания и уровни холестерина, за которыми следуют таблицы уровня холестерина для общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП, отношения холестерина, уровней триглицеридов и т. Д., Чтобы вы могли сравните свои результаты с.

Я также даю советы, как интерпретировать ваши показания уровня холестерина, какие таблицы использовать и так далее.

Содержание этой страницы об уровнях холестерина

  • 1 ... Правильный голодание и уровни холестерина плюс информация по интерпретации уровней холестерина

  • 2 ... Уровни общего холестерина в крови

  • 3... Уровень холестерина ЛПНП - плохой холестерин

  • 3a ... Уровень холестерина ЛПНП - когда рассматривать лекарственную терапию

  • 3b ... Уровни холестерина ЛПНП - какие новые уровни?

  • 4 ... уровень холестерина ЛПВП - хороший холестерин

  • 5... Соотношение холестерина

  • 6 ... Уровни триглицеридов

  • 7 ... холестерин ЛПОНП

  • 8 ... Остерегайтесь снижения уровня холестерина

  • 9 ... Подводя итог - предотвращение преждевременной смерти и ранней инвалидности из-за высокого уровня холестерина

1... Прежде чем интерпретировать ваш уровень холестерина, очень важный вопрос, на который вы, возможно, захотите ответить в первую очередь: «Являются ли ваши показания холестерина действительными?»

Как голодать перед проверкой уровня холестерина:

Для того, чтобы получить должный уровень холестерина в крови, необходимо в течение 12 часов воздержаться от еды и питья - можно пить воду до определения уровня холестерина.

Зачем голодать перед проверкой уровня холестерина в крови?

Очень важно голодать для анализов уровня холестерина в крови, поскольку различные продукты и напитки могут изменять уровень холестерина в крови, а это означает, что вы НЕ получаете точный базовый уровень для уровня холестерина в крови.

Некоторые продукты питания и напитки на короткое время повышают уровень холестерина, в то время как другие снижают уровень холестерина.

Если исходный уровень холестерина неправильный, ваш диагноз хорошего или плохого уровня холестерина также может быть неверным.

Предупреждение о тестировании уровня холестерина без голодания

Тесты на холестерин без голодания НЕ считаются такими же точными, как и их показания, но имеют то преимущество, что вы поститесь только в течение примерно одного часа до этого.

Эти тесты на уровень холестерина обычно используются только в целях скрининга, чтобы решить, кому может быть полезен полный голодный анализ крови на уровень холестерина.

Помимо скрининга, тесты на холестерин не натощак не имеют большого значения.

Натуральный и эффективный Lipi-Rite разработан для поддержания здорового уровня холестерина. Используются только высококачественные ингредиенты.

Об интерпретации уровней холестерина

Ниже приведено множество таблиц уровня холестерина.

Большая часть информации о холестерине на этой странице основана на работе правительства Австралии и его исследовательского подразделения CSIRO, а также Американской кардиологической ассоциации (AHA) и многих, многих врачей, проводивших исследования холестерина.

Между AHA, CSIRO и правительством Австралии есть некоторые существенные различия, в чем вы убедитесь, просмотрев некоторые из этих таблиц уровня холестерина.

Первое отличие состоит в том, что AHA имеет тенденцию давать более низкие уровни холестерина в качестве пороговых значений

Это означает, что если вы используете таблицу, основанную на AHA, вы можете обнаружить, например, что вы находитесь на границе уровня общего холестерина, но в таблицах правительства Австралии и CSIRO вы можете обнаружить, что ваши уровни считаются нормальными.

Ваша первая мысль может заключаться в том, что опасный уровень холестерина меняется от страны к стране, но, исследуя это, я обнаружил, что это не так.

Люди во всем мире одинаковы, а высокий уровень холестерина токсичен для всех.

Я считаю, что это просто политическая граница, которую каждая страна или медицинский орган может решить для себя.

Определение пороговых уровней холестерина, которые обозначают заметные риски для населения в целом из-за слишком высокого уровня холестерина - по сути, из того, что я читал, страны определяют пороговые значения примерно при тех же уровнях холестерина

Второе, что вы заметите в этих таблицах, это то, что в таблицах правительства Австралии есть гораздо более сильные и очень четкие предупреждения о том, что представляют собой уровни холестерина.

«Граница» для AHA по существу то же самое, что «значительно повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний» для правительства Австралии и «незначительно повышенный риск» для CSIRO.

Так почему же существуют такие сильные различия в том, как эти категории уровней холестерина определяются и изображаются?

Департамент здравоохранения Австралии заинтересован в экономии денег за счет сокращения количества госпитализаций в больницы и т.д. по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, они уделяют много внимания тому, чтобы донести информацию о том, что высокий уровень холестерина - это плохо и требует изменения образа жизни и диеты.

Снижая заболеваемость высоким холестерином, правительство Австралии надеется также снизить связанные с этим расходы на прием к врачу, прописанные лекарства и т. Д., Которые их бесплатная государственная система Medicare предоставляет каждому австралийцу.

Лучшее из различий между AHA, CSIRO и правительством Австралии

Дело в том, что вы, как и я, не относитесь к населению в целом, вы личность, отдельная личность.По этой причине я бы использовал три уровня общего холестерина в крови AHA, чтобы найти, к какой категории попал мой уровень холестерина, поскольку уровни холестерина AHA немного ниже и предположительно более здоровы.

Однако я бы интерпретировал уровни холестерина AHA в соответствии с тремя описаниями, данными австралийским правительством для их очень схожих уровней холестерина. Это связано с тем, что интерпретация австралийского правительства была направлена ​​на то, чтобы сохранить здоровье как можно большей части населения.

Это означает, что многие из нас, вероятно, останутся живыми и здоровыми, используя свои интерпретации уровней холестерина, более серьезно относясь к своему здоровью и своей жизни.

Интерпретация правительством Австралии повышенного уровня холестерина с самого начала является призывом к действию, тогда как интерпретация уровня холестерина AHA, похоже, не достигает этого.

Прочтите приведенные ниже таблицы общего холестерина в крови, и вы, вероятно, очень четко поймете, о чем я говорю.Если взять лучшее из обеих таблиц, то можно предположить, что у кого-то будет больше шансов на жизнь и хорошее здоровье. Мы также представляем такую ​​таблицу ниже.

Как правило, мы стремимся поддерживать максимально высокий уровень хорошего холестерина, при этом уровень плохого холестерина и триглицеридов находится в нормальном диапазоне. Объяснение этого дано на нашей странице введения холестерина, которая также охватывает инсульт, вызванный холестерином.

2 ... Уровни общего холестерина в крови

Общий уровень холестерина в крови включает как хороший холестерин, так и плохой холестерин.Лучшее понимание рисков, связанных с холестерином, достигается за счет знания всех уровней холестерина в отдельности.

Поскольку хороший холестерин составляет лишь часть уровня плохого холестерина в крови, общий уровень холестерина в крови действительно говорит нам кое-что о вашем холестериновом риске.

Вот три таблицы уровня холестерина, упомянутые ранее, плюс я добавил четвертую, которая, вероятно, сохранит вам жизнь и здоровье намного лучше, чем первые три.

По данным Американской кардиологической ассоциации, ваш общий уровень холестерина в крови упадет до одного из следующих уровней холестерина:

Желательный уровень общего холестерина в крови менее 200 мг / дл (5,13 ммоль / л). Около 50% всех взрослых попадают под этот уровень холестерина.
Гранично высокий уровень общего холестерина в крови - 200-239 мг / дл (5,13-6,13 ммоль / л). Около 33% взрослых попадают в этот уровень холестерина.
Уровень общего холестерина в крови высокого риска 240 мг / дл (6,14 ммоль / л) и выше. У вас вдвое выше риск ишемической болезни сердца. Примерно 17% взрослых находятся на таком уровне холестерина.

По данным Федерального правительства Австралии, ваш общий уровень холестерина в крови будет падать на один из следующих уровней:
Уровень общего холестерина в крови, равный или ниже 5,5 ммоль / л (214 мг / дл) - Нормальный.
Уровень общего холестерина в крови выше 5,5 ммоль / л (214 мг / дл), но ниже 6,5 ммоль / л (253 мг / дл) - значительно увеличивает риск развития ишемической болезни сердца.
Уровень общего холестерина в крови выше 6,5 ммоль / л (253 мг / дл) - чрезвычайно высокий риск развития ишемической болезни сердца.

Согласно CSIRO - государственной научно-исследовательской организации, принадлежащей правительству Австралии, - те же самые меры для вашего общего уровня холестерина в крови следует интерпретировать следующим образом:
Уровень общего холестерина в крови не выше 5.5 ммоль / л (214 мг / дл) - нормально.
Уровень общего холестерина в крови выше 5,5 ммоль / л (214 мг / дл), но ниже 6,5 ммоль / л (253 мг / дл) - несколько повышенный риск развития ишемической болезни сердца. Внесите некоторые изменения в диету или более существенные изменения, если в семейном анамнезе имеется ишемическая болезнь сердца или у вас уже есть ишемическая болезнь сердца.
Уровень общего холестерина в крови выше 6,5 ммоль / л (253 мг / дл) - вам необходимо внести более серьезные изменения в образ жизни и рассмотреть возможность медикаментозной терапии, если не удается снизить уровень холестерина ниже 6.5 ммоль / л.

Наша таблица уровней / количества холестерина, которая, как мы считаем, поможет вам выжить и будет здоровее, чем три приведенных выше:

Желаемый уровень общего холестерина в крови менее 200 мг / дл (5,13 ммоль / л). Однако, если у вас соотношение холестерина выше 5: 1, у вас слишком много холестерина ЛПНП в кровотоке и значительно повышается риск ишемической болезни сердца.

Серьезно работать над снижением уровня холестерина ЛПНП, чтобы соотношение холестерина упало ниже 5: 1

200-239 мг / дл (5.13-6,13 ммоль / л) - значительно повышается риск развития ишемической болезни сердца.

Внесите большие изменения в диету и образ жизни, чтобы как можно быстрее снизить уровень холестерина.

Высокий риск уровня общего холестерина в крови 240 мг / дл (6,14 ммоль / л) и выше - чрезвычайно высокий риск развития ишемической болезни сердца.

Внесите большие изменения в диету и образ жизни, чтобы как можно быстрее снизить уровень холестерина.


Уровни холестерина ЛПНП

3 ... уровни холестерина ЛПНП - уровни плохого холестерина

Уровни холестерина ЛПНП, по-видимому, являются лучшим индикатором риска ишемической болезни сердца, чем уровни общего холестерина в крови.

По данным Американской кардиологической ассоциации, ваш уровень холестерина ЛПН будет ниже одного из следующих:


Уровень холестерина ЛПНП менее 129 мг / дл (3.31 ммоль / л) - это хорошо. Ниже 100 мг / дл (2,56 ммоль / л) считается даже лучше.
Уровень холестерина ЛПНП от 130 до 159 мг / дл (от 3,33 до 4,08 ммоль / л) является пограничным.
Уровень холестерина ЛПНП от 160 до 189 мг / дл (от 4,10 до 4,85 ммоль / л) высокий.
Более высокий уровень холестерина ЛПНП описывается как очень высокий.

3a ... Уровень холестерина ЛПНП, при котором следует рассмотреть возможность лекарственной терапии:

Примечание. Это только руководство, возраст и другие факторы могут сыграть значительную роль в определении того, когда лучше начать медикаментозную терапию для снижения уровня холестерина.Американская кардиологическая ассоциация настоятельно рекомендует привлечь врача, чтобы определить, что лучше всего в каждом конкретном случае.

Без ишемической болезни сердца и с менее чем двумя факторами риска: уровень холестерина ЛПНП 190 мг / дл (4,87 ммоль / л) или выше опасен - снизьте его до 160 мг / дл (4,10 ммоль / л) или ниже.
Отсутствие ишемической болезни сердца и наличие двух или более факторов риска: уровень холестерина ЛПНП 160 мг / дл (4.Что касается ранее существовавшей ишемической болезни сердца, по крайней мере один австралийский источник, Heart Wise Living, предполагает, что после сердечного приступа целевой уровень холестерина составляет 2,0 ммоль / л или ниже, что значительно ниже, чем предполагалось Американская Ассоциация Сердца.

3b ... Новый уровень холестерина ЛПНП для здоровья?

Фонароу из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе недавно провел исследование 131 000 госпитализаций, непосредственно связанных с сердечными заболеваниями, и обнаружил, что для ЛПНП «половина всех сердечных приступов происходит ниже 100 (мг / дл).«

Сидней Смит, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, один из соавторов вышеупомянутого исследования, считает, что новым руководством должно быть введение лекарственной терапии холестерина, когда уровень ЛПНП выше 70 мг / дл (выше 1,79 ммоль / л). .

Если эти новые руководящие принципы станут рекомендованы, это означает, что всем женщинам старше 60 лет будут прописаны статины для снижения уровня холестерина ЛПНП, в то время как 80% мужчин старше 50 будут также прописаны заранее.


4... Уровень холестерина ЛПВП - уровень хорошего холестерина

Уровень холестерина ЛПВП 39 мг / дл (1,00 ммоль / л) низок и подвергает вас риску ишемической болезни сердца.

Вам следует стремиться повысить уровень холестерина HDL до 40 мг / дл (1,03 ммоль / л) или выше.

Для еще лучшего защитного результата некоторые источники предлагают уровень холестерина HDL должен быть 60 мг / дл (1,56 ммоль / л) или выше.

Тем не менее, другие исследования показали, что если вы достигнете высокого уровня холестерина ЛПВП, вы увеличите риск заболевания коронарной артерии и ранней смерти. В качестве предположения, значение холестерина HDL выше 68 мг / дл (2,00 ммоль / л) может быть опасным и потребовать срочного снижения.

Опять же, вам следует проконсультироваться с врачом, чтобы узнать, каковы причины вашего низкого уровня холестерина ЛПВП - это может быть курение, лишние сантиметры вокруг мусорной линии или даже анаболические стероиды, которые некоторые люди принимают. Скорее всего, у вас также высокий уровень триглицеридов в крови - он, как правило, идет рука об руку с низким уровнем холестерина ЛПВП.


5... Соотношение холестерина

Отношение общего уровня холестерина в крови к уровню холестерина ЛПВП.

Цель состоит в том, чтобы поддерживать соотношение ниже 5: 1; оптимальный или лучший соотношение составляет 3,5: 1. Другими словами, чем выше уровень холестерина ЛПВП, тем лучше.

Если ваше соотношение холестерина больше 5: 1, то, независимо от того, насколько низким может быть ваш уровень холестерина HDL, считается, что вы все еще страдаете от высокого холестерина.


6... Уровень триглицеридов и 7 ... Холестерин ЛПОНП

Также называется уровнем триглицеридов, он же уровень триглицеридов, он же уровень триглицеридов, он же уровень триглицеридов, он же уровень триглицеридов, он же уровень триглицеридов, он же уровень триглицеридов, он же уровень триглицеридов. Это должно быть одно из самых сложных слов для написания!

Триглицерид - это тип жира, который содержится в крови и используется для обеспечения организма энергией. Триглицериды являются топливом для организма и в основном содержатся в холестерине ЛПОНП, который на 60% состоит из триглицеридов.

Существует четыре категории триглицеридов:

Уровень триглицеридов менее 150 мг / дл (1,69 ммоль / л) является нормальным.
Уровень триглицеридов 150-199 мг / дл (1,69-2,24 ммоль / л) является пограничным.
Уровень триглицеридов 200-499 мг / дл (2,25-5,61 ммоль / л) - высокий.
Уровень триглицеридов 500 мг / дл (5,62 ммоль / л) или выше является очень высоким.


Согласно CSIRO.Если у вас высокий уровень холестерина (более 6,5 ммоль / л (253 мг / дл)) и уровень холестерина ЛПВП низкий (менее 0,9 ммоль / л (35 мг / дл)), то триглицериды могут увеличить риск коронарных заболеваний, если они больше 2,3 ммоль / л (204 мг / дл). Если уровень триглицеридов поднимается выше 10 ммоль / л (890 мг / дл), это может вызвать воспаление поджелудочной железы, что, в свою очередь, может убить вас.

Для понижения уровня триглицеридов - конечно, под наблюдением врача - уменьшите потребление насыщенных жиров и алкоголя; алкоголь может существенно повысить уровень триглицеридов.Снижайте потребление калорий, избегайте сладких продуктов - холестерин триглицеридов состоит из лишних калорий! При необходимости сбросьте вес. При необходимости примите лекарства для снижения уровня триглицеридов.

Триглицериды также могут быть признаком диабета, гипотиреоза, заболеваний печени или почек, а некоторые лекарства также могут повышать уровень в крови. Высокий уровень триглицеридов также может быть вызван генами.

Опять же, поговорите со своим врачом о том, что вам нужно делать. Обычно вы наблюдаете за изменениями образа жизни.


8 ... Остерегайтесь повышения уровня холестерина.

Понижение уровня холестерина - это термин, который я ввел для обозначения общей проблемы ранней диагностики холестерина.

При ранней диагностике высокого уровня холестерина многие из нас вносят незначительные изменения в рацион, чтобы снизить уровень холестерина. Год спустя мы возвращаемся, уровень холестерина все еще немного высок, поэтому мы вносим еще несколько незначительных изменений в нашу холестериновую диету. Когда мы снова вернемся к нашему высокому уровню холестерина, есть большая вероятность, что мы обратимся к другому врачу, поэтому нам говорят внести еще несколько незначительных изменений в нашу холестериновую диету, возможно, посоветовали обратиться к диетологу, чтобы он помог нам справиться с нашим холестерином. проблема немного лучше.

В конце концов, мы принимаем решение, что наш высокий уровень холестерина существует слишком долго, становится все выше, поэтому мы снова идем к врачу или, по крайней мере, к другому врачу, который снова проверяет наш уровень холестерина, плюс другие тесты, которые он заказывает.

Снова высокий уровень холестерина, но на этот раз мы в очень плохом состоянии, с диагностированным преддиабетом и метаболическим синдромом. Если это было сделано слишком поздно, у вас может быть мало шансов исправить ситуацию - вот что случилось со мной.Мой уровень холестерина продолжал расти очень медленно, но мне повезло, хотя специалист считал, что у меня мало шансов. Информация, которую я предоставляю через этот веб-сайт, посвященный холестерину, может помочь вам так же, как и мне.


9 ... Итого:

Большинство из нас нездоровы из-за своего образа жизни, и это проявляется в наших уровнях холестерина и триглицеридов.

На других моих страницах о холестерине, а также на моих страницах об очень быстрой потере веса, я думаю, вы можете изменить ситуацию и начать менять свою жизнь - до того, как действительно потеряете ее!

Высокий уровень холестерина может убить, но перед этой преждевременной смертью вы подвергаете свое здоровье огромному риску - например, у вас может развиться диабет, метаболический синдром и / или болезнь Альджимера - просто потому, что вы не были готовы изменить свою диету или жизнь стиль, чтобы снизить уровень холестерина.Это очень большая цена.

Хорошая новость в том, что вам, возможно, не придется платить эту цену. Мне поставили диагноз: высокий уровень холестерина ЛПН, высокое кровяное давление, преддиабет и метаболический синдром. Используя информацию, содержащуюся здесь на моих веб-страницах, я полностью изменил ситуацию. Мой высокий уровень холестерина с низким уровнем холестерина исчез, мой предиабет прошел, у меня отличное кровяное давление, и моего метаболического синдрома больше нет.


На случай, если кому-то из вас интересно, мг / дл означает миллиграммы / децилитр, а ммоль / л означает миллимоль / литр - моль - это примерно 6 * 10 ^ 23 молекул вещества.Следовательно, преобразование мг / дл в ммоль / л или наоборот зависит от молекулярной массы измеряемого вещества. Так, для холестерина коэффициент равен 39; для триглицеридов коэффициент равен 89. (faqs.org, 2004)

Основной текст написан Дональдом Уркхартом, бакалавром, DipAppPsy.

Не хотите рисковать побочными эффектами сильнодействующих лекарств?

Lipi-Rite может быть тем, что вы хотите.

Lipi-Rite безопасен, натурален и удобен и

  • Может помочь поддерживать здоровый профиль холестерина

  • И помочь поддержать здоровье сердечно-сосудистой системы

Пожалуйста, не забудьте ПОДЕЛИТЬСЯ нами с вашими социальными онлайн-группами.Добавьте www.cholesterolcholestrol.com в закладки или избранное сейчас, чтобы снова найти его! Всегда КОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ВРАЧОМ И ДИЕТИКОМ сначала по поводу снижения уровня холестерина. Посмотрите, что они говорят об идеях снижения уровня холестерина, которые вы найдете на этом и других веб-сайтах. Наша Политика конфиденциальности: www.cholesterolcholestrol.com/privacypolicy.htm Авторские права © Дональд Уркхарт, 2000 г. по настоящее время. Все права защищены. Все универсальные права защищены. Указанные товарные знаки и бренды являются собственностью их владельцев.Использование этого веб-сайта означает принятие нашего юридического отказа от ответственности.

Помните, сайт www.CholesterolCholestrol.com забит полезной и полезной информацией о том, как снизить высокий уровень холестерина естественным путем с помощью холестериновой диеты и многое, многое другое.

.

Болезнь накопления холестерилового эфира | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS

Болезнь накопления холестерилового эфира - это тип дефицита липазы лизосомальной кислоты. [1] Это наследственное заболевание, вызывающее накопление жиров (липидов) в тканях и органах тела и отложение кальция в надпочечниках. В большинстве случаев наиболее серьезно поражается печень. У некоторых людей с болезнью накопления холестерилового эфира может развиться цирроз печени, который прогрессирует до печеночной недостаточности.Люди с болезнью накопления холестерилового эфира также могут накапливать жировые отложения на стенках артерий (атеросклероз). Это скопление может сузить артерии и увеличить риск сердечного приступа или инсульта. Болезнь накопления холестерилового эфира вызывается мутациями в гене LIPA . Передается по аутосомно-рецессивному типу. [2] Ферментная заместительная терапия доступна для лечения дефицита лизосомальной кислотной липазы, включая болезнь накопления холестерилового эфира, в Соединенных Штатах, Европейском Союзе и Японии. [1] [3] Также может быть полезна диета с низким содержанием холестерина. [4]

Последнее обновление: 14.04.2017

.

Холестерин | eClinpath

Холестерин - самый распространенный стероид в организме. Это важный предшественник сложных эфиров холестерина, желчных кислот и стероидных гормонов. Он получен из пищевых источников и синтезирован in vivo из ацетил-КоА в печени (основной участок) и других тканях (кишечник, надпочечники и репродуктивные органы). Измерение холестерина может дать представление о функции печени, желудочно-кишечных заболеваниях и нарушениях обмена веществ.

Физиология

Холестерин присутствует в крови как часть всех липопротеинов, но фракции липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП) имеют самые высокие концентрации.ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) эндотелиальной липопротеидной липазой. Они несут ответственность за транспортировку холестерина в периферические ткани, связываясь с рецепторами ЛПНП в этих тканях, например. надпочечники, яичники и яички. ЛПВП синтезируются в печени и желудочно-кишечном тракте и транспортируют холестерин из тканей в печень (так называемый «обратный» транспорт холестерина, который считается минимальным у собак из-за отсутствия некоторых ферментов трансфераз). Попадая в печень, холестерин может включаться в ЛПОНП, синтезироваться в желчные кислоты, этерифицироваться до длинноцепочечных жирных кислот или выводиться с желчью.Желчь - это основной путь выведения холестерина.

Обратите внимание, что видимая липемия в образце крови обычно возникает из-за повышения уровня триглицеридов, а не из-за повышения уровня холестерина.

Методология

Для количественного определения концентрации холестерина в крови используются различные автоматизированные ферментативные анализы. Большинство анализов, используемых для определения концентрации холестерина, являются колориметрическими, в то время как другие используют сенсорные электроды O 2 для количественного определения уровней холестерина.Метод холестерина CHOD-PAP соответствует стандартам измерения концентрации холестерина в сыворотке или плазме, установленным Национальным институтом здравоохранения (NIH), и является методом, используемым в Корнельском университете.

Тип реакции

Конечная реакция

Процедура, используемая в Корнельском университете

  • Холестерин Метод CHOD-PAP: На первом этапе этой трехступенчатой ​​реакции фермент холестеринэстераза гидролизует сложные эфиры холестерина с образованием свободных жирных кислот и холестерина.На следующем этапе холестериноксидаза катализирует окисление холестерина до холест-4-ен-3-она. Под каталитическим действием пероксидазы перекись водорода, полученная в предыдущей реакции, окисляет хромофор 4-аминофеназон в присутствии фенола до красного красителя 4- (п-бензохинон-моноимино) феназона. Изменение интенсивности окраски при 500-550 нм измеряется фотометрически и прямо пропорционально концентрации холестерина в образце.
  • Реакции показаны ниже:

эфир холестерина + H 2 O холестеринэстераза > холестерин + жирные кислоты

холестерин + O 2 холестериноксидаза > холест-4-ен-3-он + H 2 O 2

2H 2 O 2 + 4-аминофеназон + фенол пероксидаза > окрашенный комплекс + 4H 2 O

Единицы измерения

Концентрация холестерина в сыворотке измеряется в мг / дл (условные единицы) или ммоль / л (единицы СИ).Формула преобразования приведена ниже:

мг / дл x 0,0259 = ммоль / л
ммоль / л x 38,91 = мг / дл

Пример рассмотрения

Антикоагулянт

Гепарин или ЭДТА

Тип образца

Сыворотка или плазма. Собак и кошек следует голодать около 12 часов.

Устойчивость

Заявленная стабильность холестерина составляет 7 дней при 4 ° C, 3 месяца при -15 до -20 ° C (согласно листу информации о продукте) и может длиться годами при хранении при -70 ° C.

Помехи

  • Липемия: Вмешательство до 2000 единиц неизвестно (образцы обычно подвергаются ультрацентрифугированию, чтобы очистить как можно больше хиломикронов).
  • Гемолиз : Может ложно повышать концентрации (индекс гемолиза> 700 единиц).
  • Icterus : Может ложно снижать концентрации (желтушный индекс> 15 или 14 мг / дл для неконъюгированного билирубина и 16 мг / дл для конъюгированного билирубина (согласно описанию продукта).

Интерпретация теста

Повышенная концентрация (гиперхолестеринемия)

Высокий холестерин обычно возникает из-за повышенного количества липопротеинов, богатых холестерином, то есть ЛПВП и ЛПНП. Поскольку ЛПОНП действительно содержат некоторое количество холестерина (12%), высокий уровень холестерина также можно увидеть при очень высоких концентрациях ЛПОНП. Хиломикроны содержат очень мало холестерина, поэтому высокие концентрации холестерина обычно не наблюдаются после приема пищи. Распространенными причинами высокого холестерина без триглицеридов у собак являются нефротический синдром, гипотиреоз и холестаз.Повышение уровня холестерина и триглицеридов у собак наблюдается при таких метаболических состояниях, как сахарный диабет, гиперадренокортицизм, панкреатит и т. Д. (Из-за высокого уровня ЛПОНП). Высокий уровень холестерина у кошек обычно связан с холестазом (не все собаки и кошки с холестерином имеют высокий уровень холестерина). Холестерин обычно не измеряется у крупных животных, поэтому мы меньше знаем о концентрациях холестерина у этих видов.

  • Артефакт: Тяжелый гемолиз может увеличить значения.
  • Физиологические: Легкое повышение уровня холестерина может наблюдаться после еды, хотя концентрации обычно не превышают верхний контрольный предел.
  • Ятрогенный : Экзогенные кортикостероиды могут вызывать гиперхолестеринемию натощак у собак и кошек (Lowe et al 2008, Khelik et al 2019, Tinklenberg et al 2020), хотя уровень триглицеридов увеличивается в несколько раз, чем холестерина.
  • Патофизиологический:
    • Нефротический синдром: Он характеризуется отеком, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и протеинурией из-за альбуминурии с высоким соотношением белка в моче к креатинину (хотя не все могут присутствовать у одного животного) и вызван повреждением клубочков, например.г. амилоидоз, иммунокомплексный гломерулонефрит. У людей это в основном связано с повышенным уровнем ЛПНП. Точный механизм неизвестен, но постулируется следующее: повышенная продукция ЛПОНП из-за гипоальбуминемии или снижения онкотического давления (нет никаких реальных подтверждений этому), дефектный процессинг ЛПНП / ЛПВП (потеря компонентов плазмы с мочой, которые позволяют удалить ЛПНП. / ЛПВП из циркуляции могут способствовать этому дефектному процессингу), увеличению выработки богатых холестерином липопротеидов или дефектному превращению холестерина в желчные кислоты.
    • Гипотиреоз: У собак гипотиреоз связан с незначительным или заметным повышением холестерина из-за увеличения ЛПНП и ЛПВП. Концентрация холестерина> 750 мг / дл связана с риском атеросклероза. Причина увеличения является многофакторной и может быть частично связана с подавлением рецепторов ЛПНП в печени. Гормон щитовидной железы (Т3) стимулирует рецепторы ЛПНП (и способствует поглощению холестерина), поэтому недостаток гормона щитовидной железы приводит к снижению рецепторов ЛПНП и снижению поглощения ЛПНП (холестерина).
    • Холестаз: Холестерин обычно выводится с желчью. Холестаз может привести к выработке богатого холестерином липопротеина, называемого липопротеином-X, но причины, почему и как образуется этот липопротеин, неясны. Исследования на кошках показывают, что повышенный уровень холестерина вызван внепеченочным, а не внутрипеченочным холестазом.
    • Другие метаболические нарушения
      • Сахарный диабет : Инсулин стимулирует липопротеинлипазу, которая отвечает за гидролиз хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП.Инсулин также противодействует чувствительной к гормонам липазе, гормону, ответственному за липолиз жировой ткани. Недостаток инсулина приводит к повышению концентрации CM и VLDL в крови, с высокими концентрациями триглицеридов и холестерина (хотя CM и VLDL состоят в основном из триглицеридов, они также содержат небольшое количество холестерина). Отсутствие ингибирования гормоночувствительной липазы вызывает усиленный липолиз с повышенным представлением неэтерифицированных жирных кислот в печени и выработкой ЛПОНП.Кроме того, рецепторы ЛПНП в гепатоцитах подавляются, что приводит к повышению уровня ЛПНП.
      • Гиперадренокортицизм : Гиперхолестеринемия возникает из-за повышенного уровня ЛПНП, что, как считается, связано с периферической резистентностью к инсулину и подавлением рецепторов ЛПНП в печени. Кортикостероиды также стимулируют чувствительную к гормонам липазу, что приводит к усилению липолиза и продукции ЛПОНП.
      • Панкреатит: Хотя гипертриглицеридемии чаще встречаются при этом заболевании, одновременно может наблюдаться высокий уровень холестерина из-за ингибирования липопротеинлипазы.
      • Чрезмерно отрицательный энергетический баланс : В состояниях чрезмерно отрицательного энергетического баланса (например, голодание, анорексия), особенно при высоких потребностях в энергии (например, поздняя беременность, ранняя лактация), липолиз жировых запасов в адипоцитах увеличивает концентрацию ЛПОНП. Хотя ЛПОНП содержат больше триглицеридов, чем холестерина, может наблюдаться увеличение обоих этих веществ. Гиперлипемия из-за чрезмерно отрицательного энергетического баланса чаще всего встречается у лошадей и верблюдов и связана с вторичным липидозом печени.Напротив, у жвачных животных с чрезмерно отрицательным энергетическим балансом редко развиваются аномалии триглицеридов или холестерина (что у этих видов объясняется неэффективным экспортом ЛПОНП печенью).
    • Унаследованные нарушения липидного обмена : Семейная гиперхолестеринемия была зарегистрирована у бриаров, ротвейлеров, шетландских овчарок и доберманов. Хотя холестерин в этих условиях увеличивается от умеренного до заметного, также происходит пропорционально меньшее (более мягкое) повышение уровня триглицеридов.Другие наследственные липидные нарушения, например гиперлипидемия шнауцеров, гиперхиломикронемия кошек, как правило, в первую очередь приводит к повышению уровня триглицеридов, но также может наблюдаться повышение уровня холестерина.

Пониженная концентрация (гипохолестеринемия)

Низкий уровень холестерина может быть связан с уменьшением количества холестеринсодержащих липопротеинов (ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП) или пониженным содержанием холестерина в этих липопротеинах. Наиболее частыми причинами низкого уровня холестерина являются энтеропатия с потерей белка у собак и рак у собак и кошек.

  • Артефакт : Сильная желтуха может снизить концентрацию.
  • Патофизиологический
    • Генетический дефект продукции апопротеина: Генетический дефект в гене ApoB был идентифицирован как причина тяжелой гипохолестеринемии и гипотригицеридемии у телят голштинской породы. Телята страдают плохой хозяйственностью и хронической диареей из-за нарушения всасывания жира. Как правило, они гомозиготны по мутации, которая восходит к одному производителю-основателю (Menzi et al, 2016, Mock et al, 2016).
    • Снижение абсорбции: Проблемы с нарушением всасывания и пищеварения, например белковые энтеропатии, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Комбинация низкого уровня альбумина, низкого уровня глобулинов (нормальное соотношение A: G) и низкого холестерина является классической для энтеропатий с потерей белка, тогда как высокий уровень холестерина может наблюдаться при нефропатии с потерей белка (см. Выше).
    • Снижение производства: Поскольку печень является основным местом производства холестерина, низкие значения холестерина наблюдаются при хронических заболеваниях печени (например,г. цирроз), синтетическая печеночная недостаточность (острая или хроническая) и портосистемные шунты (приобретенные или врожденные). Было показано, что воспалительные цитокины (например, IL-1, IL-6, TNFα) снижают синтез и секрецию липопротеинов в печени или изменяют их липидный состав у людей. Низкий уровень холестерина - это особенность кошек с множественной миеломой, которая, как предполагается, является следствием снижения продукции из-за повышенного онкотического давления парапротеина или высокого моноклонального иммуноглобулина (Patel et al, 2005). Однако нет прямой связи между печеночными рецепторами, которые ощущают повышенное давление в синусоидах (барорецепторах) и метаболизмом холестерина, поэтому могут действовать другие механизмы, включая повышенное поглощение опухолями (см. Ниже).Молочный скот с липидозом может иметь низкий уровень холестерина, а повышенное отношение неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) к холестерину (> 0,2 в единицах СИ) может указывать на липидоз и быть более чувствительным, чем другие маркеры печени, такие как активность AST (Mostafavi et al. 2013).
    • Измененный метаболизм: Воспалительные цитокины могут снижать содержание холестерина в липопротеинах за счет снижения активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (фермента, ответственного за преобразование свободного холестерина в сложный эфир холестерина, который затем включается в HDL и LDL).Точно так же воспалительные цитокины могут снижать активность липопротеинлипазы (фермент способствует превращению ЛПОНП в ЛПНП). Это снизит уровень холестерина за счет уменьшения количества липопротеинов и содержания холестерина.
    • Повышенное поглощение липопротеинов: Повышение регуляции рецепторов ЛПНП в клетках (периферических тканях и печени), таких как SBR-1, потенциально может снизить концентрацию холестерина. Это происходит в быстро пролиферирующих опухолевых клетках и связано с воспалительными цитокинами у людей (некоторые белки острой фазы у людей, такие как сывороточный амилоид А, усиливают удаление ЛПНП из кровотока при реакциях острой фазы).Мы подозреваем, что повышенное поглощение или использование холестерина является основной причиной низких концентраций холестерина, наблюдаемых у некоторых животных с раком, включая собак с острым миелоидным лейкозом и гистиоцитарной саркомой, особенно с гемофагоцитарным вариантом (низкий уровень альбумина и холестерина является признаком этой опухоли в некоторые собаки) (Moore et al., 2006) и кошки с множественной миеломой (Patel et al. 2005).
.

Холестеролоз желчного пузыря: определение и лечение

Обзор

Холестеролоз - это заболевание, которое чаще всего поражает желчный пузырь. Желчный пузырь - это небольшой орган, похожий на мешок грушевидной формы. Он находится под печенью.

Желчный пузырь накапливает желчь и помогает превращать холестерин и жиры в сложные эфиры холестерина, способствующие пищеварению. Эти сложные эфиры холестерина позволяют холестерину и жирным кислотам переноситься по телу с кровотоком.Холестерилоз возникает, когда происходит накопление сложных эфиров холестерина, которые прилипают к стенке желчного пузыря, образуя полипы.

Это состояние чаще встречается у взрослых, но редко у детей. Меньшая заболеваемость у детей может быть связана с меньшим количеством визуализирующих исследований желчного пузыря у детей. Меньшее количество изображений означает, что холестеролоз не может быть диагностирован из-за отсутствия симптомов.

Холестеролоз бывает локализованным или диффузным. Локализованный холестеролоз - это отдельные полипы.Диффузный холестеролоз означает наличие групп полипов. Также может быть несколько таких групп на стенке желчного пузыря. Диффузный холестеролоз еще называют клубничным желчным пузырем.

Обычно при холестеролозе симптомы отсутствуют. Тем не менее, есть некоторые мнения, что у него могут быть симптомы, похожие на симптомы желчных камней.

Холестеролоз возникает из-за необычно большого количества эфиров холестерина. Считается, что одной из причин этого является дегенерация в процессе естественного старения.Тем не менее, причина такого высокого количества сложных эфиров холестерина все еще обсуждается медицинскими специалистами и исследователями.

Исследования не показали четкой взаимосвязи между возможными причинами. Некоторые подозреваемые спорные причины включают:

  • потребление алкоголя
  • курение
  • повышенный уровень холестерина в сыворотке
  • повышенный ИМТ

Хотя ученые исследовали эти возможные причины, убедительных результатов, подтверждающих это, не было.Некоторые исследования показали, что у людей с холестерином более высокий уровень насыщенного холестерина в желчи. Непосредственная причина этого более высокого уровня насыщенного холестерина все еще исследуется, но результатом является образование большего количества сложных эфиров холестерина.

В настоящее время продолжаются исследования, чтобы найти доказанную причину холестеролоза, выходящую за рамки дегенеративного процесса нормального старения.

В большинстве случаев вы не узнаете, что у вас холестеролоз, если у вас нет ультразвукового или другого визуализирующего теста на камни в желчном пузыре или после холецистэктомии, удаления желчного пузыря.

Поскольку обычно нет никаких симптомов, связанных с холестеролозом, а полипы чаще всего доброкачественные, лечение не требуется. Если ваш врач обнаружит, что у вас это заболевание, вам могут делать МРТ или другое сканирование раз в год, просто чтобы следить за полипами. В некоторых случаях врач может сделать биопсию полипов, чтобы подтвердить, что они доброкачественные.

Некоторые медицинские работники считают, что контроль некоторых аспектов вашего общего состояния здоровья может помочь предотвратить холестеролоз или управлять им.Это включает:

Однако в настоящее время недостаточно исследований, чтобы доказать, что эти меры повлияют на ваш холестеролоз. Однако в целом эти вещи полезны для вашего здоровья в целом.

Холестеролоз обычно выявляется либо во время УЗИ, МРТ или другого визуализирующего теста, либо после холецистэктомии. Часто это состояние обнаруживается во время визуализации для диагностики желчных камней.

Осложнения доброкачественного холестеролоза неизвестны. Некоторые медицинские работники считают, что они увеличивают риск образования желчных камней.Однако пока нет доказательств того, что это так.

Наиболее частым заболеванием, связанным с холестеролозом, является аденомиоматоз, потому что он очень похож на некоторые процедуры визуализации. Однако ваш врач обычно запрашивает МРТ, который позволит определить разницу между двумя состояниями.

В редких случаях холестеролоз у детей обычно связан с другими заболеваниями. Эти состояния могут включать:

  • Синдром Пейтца-Егерса. Это состояние вызывает образование доброкачественных полипов в желудочно-кишечном тракте.
  • Метахроматическая лейкодистрофия. Это состояние вызывает накопление жиров в клетках.
  • Панкреатобилиарная недостаточность. Это состояние является причиной непроходимости желчных протоков.

В большинстве случаев холестериноз бывает доброкачественным или доброкачественным. Однако, если у вас большие полипы, ваш врач может порекомендовать проходить визуализацию каждый год, чтобы только проверить их.В противном случае это состояние обычно мало или совсем не влияет на ваше общее состояние здоровья.

.

Фитостерины и холестерин

Что такое фитостерины?

Первая стратегия снижения уровня холестерина - изменить свой режим питания. Замените нездоровые жиры (транс- и насыщенные) на здоровые (мононенасыщенные и полиненасыщенные) и увеличьте количество пищевых волокон, сделав упор на цельнозерновые, фрукты, овощи и бобовые. Если эти стратегии не сработали в полной мере или если вы хотите еще больше снизить уровень плохого холестерина, вы можете попробовать добавить в свой рацион фитостерины.

Фитостерины (называемые сложными эфирами растительных стеролов и станолов) представляют собой группу природных соединений, обнаруженных в мембранах растительных клеток. Поскольку фитостерины структурно подобны холестерину организма, при потреблении они конкурируют с холестерином за всасывание в пищеварительной системе. В результате блокируется всасывание холестерина и снижается уровень холестерина в крови.

Доказано, что в рамках здорового питания для сердца потребление фитостеринов в рекомендуемых количествах снижает общий холестерин до 10% и ЛПНП, или «плохой» холестерин, до 14% .Это снижение является дополнением к другим стратегиям снижения уровня холестерина, которые вы, возможно, инициировали, таким как здоровое питание сердца или прием статинов, снижающих уровень холестерина. Эффективность фитостеринов настолько высока, что Национальная образовательная программа по холестерину рекомендует людям с высоким уровнем холестерина употреблять два грамма фитостеринов каждый день. .

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) даже одобрило заявление о пользе для здоровья фитостеринов, в котором говорится: «Продукты, содержащие не менее 0.65 граммов на порцию сложных эфиров растительных стеролов и растительных масел, употребляемых два раза в день во время еды из расчета не менее 1,3 грамма в день, как часть диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина, могут снизить риск сердечных заболеваний ».

Как мне включить в свой рацион фитостерины?

Фитостерины естественным образом присутствуют в небольших количествах в растительном масле, орехах, бобовых, цельнозерновых, фруктах и ​​овощах. Однако среднее потребление этих веществ составляет менее 500 миллиграммов (мг) в день, что меньше количества, необходимого для снижения уровня холестерина.Вот почему многие производители обогащают продукты фитостеринами.

В таблице ниже перечислены распространенные продукты или пищевые добавки, обогащенные стеринами или эфирами станола. В крайнем правом столбце указано количество, содержащееся в одной порции. Чтобы оптимизировать их эффективность, необходимо употреблять следующие продукты два-три раза в день перед или с блюдами или закусками (пожалуйста, внимательно прочтите инструкции на упаковке).

Название продукта Размер порции Калорий на порцию Всего жиров на порцию (г) Насыщенных жиров на порцию (г) Растительный стерол или станол на порцию (г)
Blue Bonnet®: Plant Sterols 1 таблетка 0 0 0 0.5
Пищевая добавка Centrum® Specialist Heart 2 таблетки н / д н / д н / д 0,8
GNC Preventive Nutrition ® CardioAid 1 таблетка н / д а нет данных нет данных 0,8
Nature Made CholestOff® 2 таблетки нет данных нет данных нет данных 0,9

ПРИМЕЧАНИЕ : Информация о продукте взята из опубликованных производителями данных.Cleveland Clinic не поддерживает ни один из перечисленных выше продуктов. Этот учебный материал не содержит полного списка всех доступных продуктов, содержащих рекомендованные уровни питательных веществ / добавок, обсуждаемых на этой странице. Продукты, упомянутые на этой странице, были доступны на момент публикации.

Пищевая добавка на основе фитостерина

Мы предоставили только некоторые из доступных без рецепта пищевых добавок с фитостерином. Вы можете найти более подробную информацию о качестве доступных добавок, перейдя на сайт www.Consumerlab.com или поговорите с вашим местным фармацевтом, врачом или диетологом.

Что лучше - стерол или станол?

Прямые испытания, сравнивающие эффект снижения ЛПНП стеринов и эфиров станола, не показали существенной разницы между ними при употреблении в составе диеты с низким содержанием жиров. Ни один из них не влияет на уровень триглицеридов в крови или «хорошего» холестерина ЛПВП.

Безопасны ли фитостерины для регулярного употребления?

Исследования не выявили известных негативных последствий для здоровья.Ткани организма не удерживают фитостерины и не влияют на усвоение жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Если у вас есть какие-либо вопросы о включении фитостеринов в свой рацион, обратитесь к своему врачу и / или диетологу. Кроме того, не используйте эти продукты вместо рецептурных лекарств, которые вы принимаете в настоящее время.

Безопасны ли фитостерины для детей?

Не проводилось адекватных испытаний для определения безопасности фитостеринов для детей.Периодическое употребление считается GRAS (общепризнанным безопасным) Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). ДСП (допустимая суточная доза) составляет 130 мг на килограмм (кг или 0,13 грамма) веса тела. Таким образом, ребенок весом 50 килограммов (110 фунтов) сегодня может получать до 6,5 граммов фитостеринов.

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 10.05.2019.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

Холестерин: что вызывает высокий холестерин?

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Холестерин - это и хорошо, и плохо. В норме это важное вещество для организма. Однако, если концентрация в крови становится слишком высокой, это становится скрытой опасностью, которая подвергает людей риску сердечного приступа.

Холестерин присутствует в каждой клетке тела и выполняет важные естественные функции, когда речь идет о переваривании пищи, производстве гормонов и выработке витамина D.Его производит организм, но люди также потребляют его с пищей. Он воскообразный и похож на жир.

Существует два типа холестерина:

  • липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин
  • липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин

В этой статье мы объясним роль холестерина. Мы также обсудим причины высокого холестерина, его симптомы, лечение и профилактику.

Факты о холестерине:

  • Холестерин - это важное вещество, которое вырабатывается организмом, но люди также потребляют его с пищей.
  • Факторы риска высокого холестерина включают семейный анамнез и изменяемый образ жизни, состоящий из диеты и физических упражнений.
  • Повышенный уровень холестерина обычно не вызывает никаких симптомов.
  • Если изменить образ жизни не удалось или уровень холестерина очень высок, врач может назначить гиполипидемический препарат, например статин.
Поделиться на Pinterest Употребление свежих продуктов и отказ от животных жиров и обработанных продуктов может помочь людям контролировать уровень холестерина.

Холестерин - это вещество на масляной основе.Не смешивается с кровью на водной основе.

Он путешествует по телу в липопротеинах.

Два типа липопротеинов несут в себе свертки холестерина:

  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): Холестерин, перемещающийся таким образом, является нездоровым или «плохим» холестерином.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): Холестерин, присутствующий в ЛПВП, известен как «хороший» холестерин.

Холестерин выполняет четыре основные функции, без которых мы не смогли бы выжить.

Это:

  • способствует структуре клеточных стенок
  • образует пищеварительные желчные кислоты в кишечнике
  • позволяет организму вырабатывать витамин D
  • позволяет организму вырабатывать определенные гормоны

Высокий холестерин - это значительный фактор риска ишемической болезни сердца и причина сердечных приступов.

Накопление холестерина - часть процесса сужения артерий, называемого атеросклерозом. При атеросклерозе образуются бляшки, которые вызывают ограничение кровотока.

Уменьшение количества жиров в рационе помогает контролировать уровень холестерина. В частности, полезно ограничить количество продуктов, содержащих:

  • Холестерин: Он присутствует в продуктах животного происхождения, мясе и сыре.
  • Насыщенные жиры: Встречается в некоторых мясных, молочных продуктах, шоколаде, выпечке, во фритюре и пищевых продуктах, подвергшихся обработке.
  • Трансжиры: Это происходит в некоторых жареных и обработанных пищевых продуктах.

Избыточный вес или ожирение также могут привести к повышению уровня ЛПНП в крови.Генетические факторы могут способствовать повышению холестерина. У людей с наследственным заболеванием семейной гиперхолестеринемией очень высокий уровень ЛПНП.

Другие состояния, которые могут привести к высокому уровню холестерина, включают:

  • диабет
  • заболевание печени или почек
  • синдром поликистозных яичников
  • беременность и другие состояния, повышающие уровень женских гормонов
  • недостаточная активность щитовидной железы
  • препараты, которые повышает холестерин ЛПНП и снижает холестерин ЛПВП, таких как прогестины, анаболические стероиды и кортикостероиды

Человек с высоким уровнем холестерина часто не имеет никаких признаков или симптомов, но регулярный скрининг и регулярные анализы крови могут помочь обнаружить его высокие уровни.

У человека, не прошедшего тестирование, может случиться сердечный приступ без предупреждения, поскольку он не знал, что у него высокий уровень холестерина. Регулярные тесты могут помочь снизить этот риск.

Отчет Harvard Health выявил 11 продуктов, снижающих уровень холестерина, которые активно снижают уровень холестерина:

  • овес
  • ячмень и цельнозерновые
  • бобы
  • баклажаны и окра
  • орехи
  • растительное масло (канола, подсолнечник)
  • фрукты (в основном яблоки, виноград, клубника и цитрусовые)
  • продукты на основе сои и сои
  • жирная рыба (особенно лосось, тунец и сардины)
  • продукты, богатые клетчаткой

Добавление их в сбалансированное питание может помочь контролировать холестерин.

В том же отчете перечислены продукты, которые плохо влияют на уровень холестерина. К ним относятся:

  • красное мясо
  • жирные молочные продукты
  • маргарин
  • гидрогенизированные масла
  • выпечка

Различные книги рецептов с низким содержанием холестерина можно приобрести в Интернете.

У взрослых уровень общего холестерина менее 200 миллиграммов на децилитр (мг / дл) считается здоровым.

  • Показание от 200 до 239 мг / дл является погранично высоким.
  • Показание 240 мг / дл и выше считается высоким.

Уровни холестерина ЛПНП должны быть менее 100 мг / дл.

  • 100–129 мг / дл приемлемо для людей без проблем со здоровьем, но может быть проблемой для всех, кто страдает сердечными заболеваниями или факторами риска сердечных заболеваний.
  • 130—159 мг / дл - гранично высокое значение.
  • 160–189 мг / дл высокое.
  • 190 мг / дл или выше считается очень высоким.

Уровни ЛПВП должны быть выше. Оптимальное значение для уровней ЛПВП составляет 60 мг / дл или выше.

  • Показания ниже 40 мг / дл могут быть основным фактором риска сердечных заболеваний.
  • Показание от 41 мг / дл до 59 мг / дл является погранично низким.

Люди, которые хотят снизить уровень холестерина или поддерживать его на приемлемом уровне, могут принять четыре основных образа жизни.

  • придерживаться здоровой диеты
  • регулярно заниматься спортом
  • избегать курения
  • достичь и поддерживать здоровый вес

Эти действия снизят риск ишемической болезни сердца и сердечного приступа.

С 2013 года руководящие принципы по снижению или предотвращению высокого уровня холестерина сосредоточены на устранении рисков, связанных с образом жизни, даже в молодом возрасте.

С 2018 года новые рекомендации, опубликованные в журнале Американского колледжа кардиологии , также призывают врачей обсуждать с людьми следующие факторы, которые могут увеличить риск человека:

  • семейный анамнез и этническая принадлежность
  • определенные состояния здоровья, которые повышают риск высокого уровня холестерина, такого как хроническое заболевание почек или хронические воспалительные состояния.

Учет этих факторов приведет к более индивидуальному подходу к лечению и профилактике высокого уровня холестерина.

Существует несколько способов лечения повышенного холестерина; К ним относятся:

Гиполипидемическая терапия

Для людей с высоким уровнем холестерина медикаментозное лечение будет зависеть от их уровня холестерина и других факторов риска.

Рекомендации обычно начинаются с диеты и физических упражнений, но людям с более высоким риском сердечного приступа может потребоваться прием статинов или других лекарств.

Статины - ведущая группа препаратов, снижающих уровень холестерина. Статины, отпускаемые по рецепту в США, включают:

  • аторвастатин (торговая марка Lipitor)
  • флувастатин (Lescol)
  • ловастатин (Mevacor, Altoprev)
  • правастатин (Pravachol)
  • розувастатин кальция (симвастатин)
  • (Zocor)

Помимо статинов, врач может прописать:

  • селективные ингибиторы абсорбции холестерина
  • смолы
  • фибраты
  • ниацин

В 2017 году исследователи отметили, что новый препарат эзетимиб может значительно снизить риск серьезного сердечно-сосудистого события у людей с высоким риском таких событий.Этезимиб снижает уровень липидов, ограничивая всасывание холестерина в кишечнике.

Авторы обновленного материала также упомянули еще один новый вид препаратов: ингибиторы про-протеинконвертазы субтилизин / кексин 9 (PCSK9). Есть данные, что эти препараты эффективны для снижения уровня холестерина, особенно когда человек использует их с эзетимибом.

В 2018 году новые руководящие принципы рекомендовали поэтапный подход в зависимости от того, насколько высок индивидуальный риск.

Если у человека уже было сердечно-сосудистое событие, например сердечный приступ, врач может порекомендовать использовать эзетимиб, а также статины.Тем, кто относится к группе очень высокого риска, руководство также рекомендует добавлять ингибитор PCSK9.

Однако в руководстве также отмечается, что ингибиторы PCSK9 дороги, и страховые компании могут не покрывать их стоимость. По этой причине этот вариант, скорее всего, подойдет только тем, у кого очень высокий риск.

Безопасность статинов

Использование статинов вызвало некоторые споры, потому что, как и все лекарства, они могут иметь побочные эффекты.

К ним относятся:

Человек не должен прекращать прием статинов, не посоветовавшись с врачом, поскольку они могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Врач мог бы порекомендовать:

  • переход на другое лекарство
  • усиление усилий по снижению холестерина путем изменения образа жизни

В прошлом люди стремились снизить уровень холестерина до целевого уровня, например, ниже 100 мг / сут. dL, но это уже не так.

Рандомизированные контролируемые клинические испытания не предоставили достаточно доказательств для поддержки лечения конкретной цели.

Однако некоторые врачи могут по-прежнему использовать мишени в качестве ориентира для лечения.

10-летний риск сердечного приступа

Уровни холестерина играют важную роль в индивидуальном риске сердечного приступа в течение следующих 10 лет.

Национальный институт сердца, легких и крови предоставляет онлайн-калькулятор сердечно-сосудистого риска.

Используя данные исследований, он оценивает риск в соответствии со следующими факторами:

Руководства, опубликованные в 2018 году, считают этот калькулятор важным инструментом для оценки уровней холестерина и их риска.

.

Смотрите также

Колледж  |  Абитуриентам  |  Отделения  |  Отделения повышения квалификации  |  Методическая работа  |  Производственная практика  |  Студенческая жизнь  |  Библиотека  |  Опрос  |  Гостевая книга  |  Схема проезда