Медицинский колледж №2

В кале кристаллы холестерина


Копрограмма

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Синонимы русские

Общий анализ кала.

Синонимы английские

Koprogramma, Stool analysis.

Метод исследования

Микроскопия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Общая информация об исследовании

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий.

По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80  %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50  % состоит из живых бактерий и на 50  % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий:

  • изменение количества компонентов, которые в норме содержатся в стуле,
  • нерасщепленные и/или неусвоенные остатки пищи,
  • биологические элементы и вещества, выделяемые из организма в просвет кишечника,
  • различные вещества, которые образуются в просвете кишечника из продуктов обмена веществ, тканей и клеток тела,
  • микроорганизмы,
  • инородные включения биологического и другого происхождения.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики различных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта: патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей.
  • Для оценки результатов лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, требующих длительного врачебного наблюдения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах какого-либо заболевания органов пищеварения: при болях в различных отделах живота, тошноте, рвоте, диарее или запоре, изменении окраски фекалий, крови в кале, ухудшении аппетита, потере массы тела, несмотря на удовлетворительное питание, ухудшении состояния кожи, волос и ногтей, желтушности кожи и/или белков глаз, повышенном газообразовании.
  • Когда характер заболевания требует отслеживания результатов его лечения в процессе проводимой терапии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Показатель

Референсные значения

Консистенция

Плотная, оформленная, твердая, мягкая

Форма

Оформленный, цилиндрический

Запах

Каловый, кисловатый

Цвет

Светло-коричневый, коричневый, темно-коричневый, желтый, желто-зеленый, оливковый

Реакция

Нейтральная, слабокислотная

Кровь

Нет

Слизь

Отсутствует, небольшое количество

Остатки непереваренной пищи

Отсутствуют

Мышечные волокна измененные

Большое, умеренное, небольшое количество, отсутствуют

Мышечные волокна неизмененные

Отсутствуют

Детрит

Отсутствует, небольшое, умеренное, большое количество

Растительная клетчатка переваримая

Отсутствует, небольшое количество

Жир нейтральный

Отсутствует

Жирные кислоты

Отсутствуют, небольшое количество

Мыла

Отсутствуют, небольшое количество

Крахмал внутриклеточный

Отсутствует

Крахмал внеклеточный

Отсутствуют

Лейкоциты

Единичные в препарате

Эритроциты

0 - 1

Кристаллы

Нет, холестерин, активуголь

Йодофильная флора

Отсутствует

Клостридии

Отсутствуют, небольшое количество

Клетки кишечного эпителия

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Дрожжеподобные грибы

Отсутствуют

Консистенция/форма

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75  %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленныйУпотребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85  % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60  %).

Запах

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Цвет

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Жир нейтральный

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98  % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Крахмал внутриклеточный

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Крахмал внеклеточный

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

  • трипельфосфаты – образуются в кишечнике в резкощелочной среде, которая может являться результатом активности гнилостных бактерий,
  • гематоидин – продукт превращения гемоглобина, признак выделения крови из стенки тонкого кишечника,
  • кристаллы Шарко – Лейдена – продукт кристаллизации белка эозинофилов – клеток крови, которые принимают активное участие в различных аллергических процессах, являются признаком аллергического процесса в кишечнике, который могут вызывать кишечные гельминты.

Йодофильная флора

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Дрожжеподобные грибы

Дрожжеподобные грибы – разновидность инфекции, которая развивается в кишечнике при недостаточной активности нормальных кишечных бактерий, препятствующих ее возникновению. Их активное размножение в кишечнике может быть результатом гибели нормальных кишечных бактерий из-за лечения антибиотиками или некоторыми другими лекарственными средствами. Кроме того, появление грибковой инфекции в кишечнике иногда является признаком резкого снижения иммунитета.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.

Литература

  • Chernecky CC, Berger BJ (2008 г.). Laboratory Tests and Diagnostic Procedures, 5-ое издание. St. Louis: Saunders.
  • Fischbach FT, Dunning MB III, eds. (2009 г.). Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 5-ое издание. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
  • Pagana KD, Pagana TJ (2010 г.). Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, 4-ое издание. St. Louis: Mosby Elsevier.

Копрологическое исследование у детей - Медицинский портал EUROLAB

Копрологическое исследование позволяет оценить характер и интенсивность микробной деятельности в кишечнике ребенка, активность ферментов, способность желудка и кишечника переваривать пищу, глистную и протозойную инвазию при ее наличии, а также есть ли в кишечнике и желудке воспаление.

Подготовка к копрологическому исследованию у детей

В качестве подготовки применяют диету, в которой дозированное количество углеводов, белков и жиров. Отличным вариантов будет диета Шмидта. Если проводится исследование кала на скрытое кровотечение, из рациона нужно исключить мясо, рыбу, помидоры, зелёные овощи, препараты железа. На протяжении 10-12 часов после дефекации свежий кал нужно доставить лабораторию (несколько часов его допустимо хранить в холодильнике).

Если процессы пищеварение с норме, кал имеет коричневый оттенок, оформленный, мягкий, реакция нейтральная или слабощелочная. Если нарушена функция пищеварения в желудке, в кале находят непереваренную клетчатку в большом количестве. Если не хватает панкреатического пищеварения, в кале находятся кристаллы оксалатов.

При недостаточности поджелудочной железы копрограмма показывает:

- неоформленность кала

- увеличенное количество кала (до 1 кг)

- мазевидную консистенцию

- серовато-жёлтый оттенок

- щелочную реакцию

- резкий запах

- непереваренные мышечные волокна в большом количестве

- нейтральный жир в большом количестве

- много жирных кис­лот в виде мыл и глыбок

- клетчатку непереваренную (много)

- вне- и внутриклеточный крахмал

При недостаточном желчеотделении копрограмма показывает:

- белый глинистый или серовато-белый оттенок кала

- кал может быть оформленным или неоформленным

- кислую реакцию

- твердую или мазеобразную консистенцию

- жирные кислоты в большом количестве

- отрицательную реакцию на стеркобилин

- крахмал в небольшом количестве

- непереваренную клетчатку (не много)

При недостаточности пищеварения в тонкой кишке копрограмма показывает:

- жидкую или кашицеобразную консистенцию желудка

- неоформленность кала

- жёлтый или ярко-жёлтый оттенок кала

- нейтральную или щелочную реакцию

- много непереваренной клетчатки

- мышечные волокна без исчерченности (много)

- значительное количество жира, мыл

- крахмал в большом количестве, в основном вне клеток

При недостаточности пищеварения в толстой кишке (диспепсии) у детей копрограмма показывает:

- светло-коричневый, жёлтый оттенок кала

- неоформленность, пенистость кала, с пузырьками газа

- кислую реакцию

- кашицеобразную консистенцию

- большое количество непереваренной клетчатки

- мышечные волокна в большом количестве

- внутриклеточный крахмал в большом количестве

- слизь, лейкоциты, цилиндрический эпителий (не во всех случаях)

При воспалительном процессе в толстой кишке у детей копрограмма показывает:

- много вне- и внутриклеточного крахмала

- «овечий кал» с щелочной реакцией

- слизь в виде хлопьев и тяжей

- непереваренную клетчатку в большом количестве

- лейкоциты и цилиндрический эпителий

- много йодофильной микрофлоры (из-за усиления процессов брожения)

При амебиазе, язвенном колите, дизентерии (болезнях, которые проявляются поражением слизистой оболочки кишки) в кале есть примеси крови, слизи, гноя.

Особенности кала  грудничков в норме и при патологии

Первородный кал называется меконием. Он выделяется спустя 8-10 часов после рождения. Его особенности у здорового новорожденного:

  • неоформленность
  • отсутствие запаха
  • бледно-зеленый оттенок
  • имеет вид вязкой, густой массы
  • содержит капли нейтрального жира
  • реакция кислая
  • содержит кристаллы билирубина и холестерина
  • скудная микрофлора

Кал грудничков состоит из остатков пищеварительных соков, слизи, жировых элементов. При грудном вскармливании кал имеет кашицеобразную консистенцию, неоформленный, имеет кисловатый запах, оттенок золотисто-жёлтый; содержится немного нейтрального жира и большое количество жирных кислот, а также слизь и лейкоциты в небольшом количестве.

При искусственном вскармливании кал грудничка имеет густую консистенцию, оттенок бледно-жёлтый, сероватый. Не стоит пугаться слегка аммиачного запаха. Реакция нейтральная или слабощелочная. В кале грудничка на искусственном вскармливании содержит много мыл, растительная клетчатка в небольшом количестве, лейкоциты.

При патологии в кале младенца находится значительное количество ней­трального жира. При катаральном состоянии слизистой оболочки кишки кал содержит слизь, цилиндрический эпителий, лейкоциты. При дизентериях в кале обнаруживаются эритроциты, слизь, лейкоци­ты.

При синдроме дисахаридазной недостаточности у грудничков копрологическое исследование у детей показывает:

  • кислоту, жидкость или водянистость кала
  • желтый оттенок
  • положительную реакцию на билирубин
  • жирные кислоты в большом количестве.

При глютеновой энтеропатии (целиакии) у детей копрограмма показывает жидкость кала. Каловые массы имеют оттенок мастики, запах затхлый, в кале содержатся жирные кислоты.

Результаты копрологического исследования у детей представлены в виде копрограммы. Их расшифровкой занимается лечащий врач. Потому, получив результаты исследования, не забывайте консультироваться с доктором для получения дальнейшего руководства по лечению.

Также в разделе: Здоровье и безопасность семьи:

Копрограмма

Копрограмма позволяет оценить функциональную деятельность желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы, выявить наличие воспалительных процессов и дисбактериоза. Этот анализ дает возможность изучить эффективность пищеварительных процессов организма, оценить скорость прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Химический анализ кала в рамках копрограммы включает определение содержания крови, билирубина, стеркобилина, реакции рН.

Реакция рН кала преимущественно зависит от жизнедеятельности микрофлоры кишечника. При преобладании белковой пищи и активации бактерий, расщепляющих белок, образуется много аммиака, придающего калу щелочную реакцию. При углеводной диете и активации бродильной микрофлоры усиливается образование СО2 и органических кислот, дающих кислую реакцию.

Наличие крови в кале свидетельствует о патологических процессах в желудочно-кишечном тракте, сопровождающихся изъязвлением слизистой или распадом опухоли.

Стеркобилин – основной пигмент кала, который придает ему определенную окраску. Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (ахоличный кал) чаще всего свидетельствует об обтурации общего желчного протока камнем, сдавлении его опухолью или резком снижении функции печени (например, при остром вирусном гепатите). Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении. Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Наиболее частыми причинами этого нарушения являются: подавление жизнедеятельности бактерий кишечника под влиянием больших доз антибиотиков (дисбактериоз кишечника), резкое усиление перистальтики кишечника.

При микроскопическом исследовании в кале можно выявить детрит, остатки пищевых веществ, элементы слизистой оболочки кишечника, клеточные элементы: лейкоциты, эритроциты, макрофаги, опухолевые клетки, кристаллы, яйца гельминтов, паразитирующие в кишечнике простейшие, микроорганизмы. Данные микроскопического исследования могут дать представление о состоянии переваривающей способности кишечника, о состоянии слизистой оболочки (главным образом толстого кишечника).

Детрит составляет основной фон при микроскопии нормального кала, представляет собой остатки пищевых веществ, микроорганизмов, распавшихся клеточных элементов. Он имеет вид аморфных образований мелких размеров, преимущественно зернистой формы.

Слизь в нормальном кале может быть в виде тонкого, малозаметного блестящего налета. При воспалительных процессах обнаруживается в виде тяжей, клочков и плотных, лентовидной формы образований.

Мышечные волокна (остатки белковой пищи) – различают неизмененные и измененные (непереваренные, слабопереваренные, переваренные). Неизмененные (или непереваренные) волокна желтого цвета, цилиндрической формы с обрезанными концами, имеют поперечную, реже продольную исчерченность. По мере переваривания мышечные волокна теряют исчерченность, поверхность становится гладкой, форма округляется.

В нормальном кале немного переваренных мышечных волокон. Большое количество (креаторея) мышечных волокон, особенно непереваренных и слабопереваренных, находят при недостаточности поджелудочной железы, пониженной секреторной функции желудка, ускоренной перистальтике.

Соединительнотканные волокна имеют вид сероватых, преломляющих свет волокон, иногда похожих на тяжи слизи. В нормальном кале не обнаруживаются. Появление их указывает на недостаточность протеолитических ферментов желудка.

Растительная клетчатка и крахмал являются остатками углеводного компонента пищи. Различают два вида клетчатки: перевариваемую и неперевариваемую.

Неперевариваемая клетчатка является опорной клетчаткой (кожица овощей, фруктов, сосуды и волоски растений и т. п.), в кишечнике не расщепляется и полностью выделяется с калом. При микроскопии нативных неокрашенных препаратов она имеет разнообразные резкие очертания, правильный рисунок в виде толстых двухконтурных целлюлозных оболочек коричневой, желтой и серой окраски.

Перевариваемая клетчатка состоит из округлых больших клеток, имеющих тонкую оболочку и ячеистое строение. При микроскопии перевариваемая клетчатка отличается от неперевариваемой нежными контурами, наличием зерен крахмала или красящих пигментов. В нормальном кале не обнаруживается. Обнаруживается в кале при ускоренной эвакуации.

Крахмал при нормальном пищеварении отсутствует, так как амилолитические ферменты пищеварительного тракта и ферменты бактерий слепой кишки расщепляют крахмал полностью. Присутствие крахмала всегда указывает на недостаточность пищеварения, что бывает при заболеваниях тонкого кишечника и связанной с ними ускоренной эвакуации, при недостаточности поджелудочной железы.

Жир и продукты его расщепления, поступившие с пищей в умеренном количестве, в норме усваиваются почти полностью. Обнаружение значительного количества нейтрального жира и продуктов его расщепления свидетельствует о нарушении переваривания и всасывании жира. Нейтральный жир в нативных препаратах кала имеет вид бесцветных капель.

Жирные кислоты и мыла встречаются в виде глыбок, капель и кристаллов. Кристаллы имеют форму тонких игл, заостренных с двух концов. Часто складываются в небольшие пучки, иногда расположены радиально, окружая венчиком глыбки жирных киcлот. Обнаружение в нативном препарате бесцветных капель, глыбок и игольчатых кристаллов позволяет предположить стеаторею.

Клеточные элементы (кишечный эпителий, клетки крови, макрофаги, клетки опухолей) обнаруживаются в кале, содержащем слизь.

Единичные клетки кишечного эпителия можно встретить и в нормальном кале как следствие физиологического слущивания. Появление этих клеток большими группами, пластами отражает наличие воспаления слизистой оболочки толстого кишечника.

Лейкоциты, располагающиеся в слизи в значительном количестве (скопление), свидетельствуют о воспалительном процессе в толстом кишечнике. Лейкоциты в слизи, идущей из тонкого кишечника, успевают разрушиться.

Эритроциты неизмененные встречаются в кале при кровотечениях из толстого кишечника и прямой кишки. При кровотечении из более высоко лежащих отделов кишечника эритроциты либо совсем разрушаются, либо приобретают характер теней, и распознать их очень трудно.

Макрофаги встречаются при некоторых воспалительных процессах, особенно при бактериальной дизентерии.

Клетки злокачественных опухолей могут попасть в кал при расположении опухоли в прямой кишке. Диагностическое значение имеет нахождение не одиночных клеток, а обрывков ткани, групп клеток, отличающихся характерной атипией.

Кристаллические образования. Кристаллы трипельфосфатов встречаются в резко щелочном кале при усилении гнилостных процессов. Оксалаты кальция обнаруживаются при употреблении в пищу большого количества овощей или при снижении кислотности желудочного сока. Кристаллы Шарко-Лейдена в виде вытянутого ромба часто обнаруживаются в слизи в сочетании с эозинофилами, указывают на аллергическое воспаление кишечника, амебиаз, балантидиаз, глистную инвазию. Кристаллы гематоидина выявляются после кишечного кровотечения при язвенных колитах.

Кристаллурия - причины, диагностика и лечение

Классификация

Различают несколько видов кристаллов:

  • Оксалаты – соли щавелевокислого кальция.
  • Ураты – соли мочевой кислоты.
  • Фосфаты – соли фосфорной кислоты: аморфные фосфаты, трипельфосфаты, фосфорнокислый кальций, фосфорнокислый магний.
  • Карбонаты – кальциевые соли угольной кислоты.
  • Кристаллы билирубина.
  • Кристаллы холестерина.
  • Кристаллы аминокислот: тирозина, лейцина.
  • Кристаллы лекарственных средств: антибиотиков, противовирусных ЛС и т.д.

Причины кристаллурии

Почти все виды мочевых кристаллов в небольшом количестве могут выявляться в случайной пробе мочи у любого здорового человека. Заподозрить какое-либо заболевание или патологическое состояние стоит лишь при их постоянном присутствии и больших количествах. Исключение составляют кристаллы холестерина, аминокислот и билирубина, обнаружение которых всегда свидетельствует о наличии патологии.

Оксалатная кристаллурия

Наиболее часто встречающиеся соли в моче – это оксалаты. В норме за сутки в растворенном состоянии с мочой экскретируется около 30 мг оксалатов. Они начинают кристаллизоваться при длительном нахождении мочи при комнатной температуре. Имеют форму бесцветных октаэдров, по внешнему виду напоминающих почтовые конверты или пирамиды. Также встречаются оксалаты овальной формы, в виде песочных часов, гимнастических гирь.

Иногда по морфологии трудно отдифференцировать овоидные оксалаты и эритроциты. Для этого к осадку мочи добавляют каплю уксусной кислоты, что вызывает лизис эритроцитов. При паренхиматозной или обтурационной желтухе овоидные оксалаты окрашиваются в желтый или темно желтый цвет билирубином, оксалаты в форме октаэдров при этом остаются бесцветными. Сферические оксалаты, похожие на капли жира, встречаются у больных хроническим гломерулонефритом.

Различают первичную и вторичную кристаллурию. Первичная оксалатурия (оксалоз) – это генетически обусловленное метаболическое расстройство, при котором наблюдается отложение оксалатов во внутренних органах, повышается их экскреция с мочой, что способствует быстрому развитию оксалатно-кальциевого уролитиаза.

У вторичной оксалатурии может быть множество причин:

  • Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием щавелевой (шпинат, щавель, картофель) и аскорбиновой кислоты (цитрусовые, шиповник).
  • Прием избыточного количества витамина С.
  • Дефицит витамина B6.
  • Заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции – целиакия, болезнь Крона, хронический панкреатит.
  • Дегидратация.
  • Перенесенные операции на кишечнике.
  • Отравление этиленгликолем.
  • Оксалатный уролитиаз.

Кристаллурия

Уратная кристаллурия

На 2-ом месте по частоте встречаемости стоит уратная кристаллурия. При большом количестве кристаллы мочевой кислоты окрашивают мочу в кирпично-красный цвет. Чаще всего ураты имеют форму ромба, желтого или коричневатого цвета, иногда бесцветны. При приеме ацетилсалициловой кислоты они могут окраситься в серо-фиолетовый или черный цвет. В некоторых случаях ураты обладают выраженным полиморфизмом – могут быть представлены в виде бочонка, точильного камня, веретена.

Иногда они напоминают кристаллы холестерина, цистина, эритроциты, из-за чего возникают трудности при их идентификации. В дифференциальной диагностике помогает способность уратов растворяться в гидроокиси натрия и калия, а также информация о среде мочи (должна быть кислой). Данный вид кристаллурии можно обнаружить у здорового человека, чей рацион питания представлен преимущественно мясной пищей.

Длительная уратурия свидетельствует о высокой концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) вследствие усиленного ее образования. Уратурия может наблюдаться при следующих патологиях:

Фосфатная кристаллурия

Существует 4 основных разновидности кристаллов солей фосфорной кислоты – аморфные фосфаты, нейтральная фосфорнокислая магнезия, нейтральный фосфорнокислый кальций, трипельфосфаты. Чаще всего причиной фосфатурии служит употребление молочных продуктов, а также большого количества растительной пищи, способствующей сдвигу pH мочи в щелочную сторону. Другие этиологические факторы:

Аморфные фосфаты

Синонимичное название – фосфорнокислые земли. Под микроскопом они выглядят как бесцветные аморфные массы, состоящие из мелких шариков и зернышек, сгруппированные в кучки разной величины. Их присутствие в моче часто вызывает ее мутность, а после центрифугирования на дне пробирки образуется белый осадок, напоминающий лейкоцитарный.

Трипельфосфаты

Синоним – фосфорнокислая аммиак-магнезия. Представляют собой прозрачные, бесцветные кристаллы, напоминающие крышки гроба. Если у больного имеется патология печени или желчевыводящих путей, при длительном стоянии мочи трипельфосфаты окрашиваются билирубином в желтый цвет.

Магния фосфат

Синоним – нейтральный фосфорнокислый магний. Кристаллы могут иметь различную форму – продолговатые таблички с сильным светопреломлением, трапеция, плоская пластина.

Кальция фосфат

Другое название – нейтральная фосфорнокислая известь. Кристаллы представляют собой бесцветные призмы с заостренными концами. Могут располагаться изолированно или сгруппировано, образовывая розетки. Иногда имеют вид пластин или пучков игл, напоминающих тирозин.

Карбонатурия

Углекислый кальций в моче встречается редко. Соли имеют вид небольших шариков, слепленных между собой, складывающихся в фигуры барабанных палочек или гимнастических гирь. Часто сочетаются с трипельфосфатами и аморфными фосфатами. Лучше визуализируются после того, когда моча долго находится в комнатных условиях. Карбонат кальция можно увидеть в моче человека, обильно употребляющего растительную пищу.

Гиппуратурия

Здоровый человек выделяет с мочой небольшое количество гиппуровой кислоты. Увеличение ее концентрации с последующей кристаллизацией может происходить при употреблении фруктов и плодовых ягод (брусники, сливы, груш), бензойной и салициловой кислот. Также гиппуратурия характерна для гнилостного колита, болезней печени, желчного пузыря. Гиппуровая кислота имеет вид бесцветных ромбических табличек со скошенными концами.

Кристаллы билирубина

Билирубин является желчным пигментом, он выделяется с мочой в минимальных количествах. При возрастании концентрации прямого билирубина в моче происходит его кристаллизация. Это наблюдается при повреждении печеночных клеток (алкогольный или вирусный гепатит, цирроз) или при нарушениях оттока желчи (холецистит, желчнокаменная болезнь, первичный склерозирующий холангит).

Кристаллы билирубина можно обнаружить и при заболеваниях, сопровождающихся протеинурией (гломерулонефриты, нефропатии при аутоиммунных патологиях или гемобластозах). Это объясняется тем, что при поврежденном гломерулярном аппарате почек непрямой билирубин способен попадать в мочу, чего в норме не наблюдается. Микроскопически билирубин представлен в виде гранул или игл желтовато-коричневого цвета, собранных в пучки. Они часто накладываются на лейкоциты, клетки плоского, переходного эпителия.

Кристаллы холестерина

При кристаллизации в моче холестерин приобретает вид очень тонких ромбовидных табличек, накладывающихся друг на друга. Часто вместе с ними удается выявить капли жира, клетки почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии, гиалиновые цилиндры с жировыми наложениями. Причины обнаружения холестерина в моче:

Кристаллы аминокислот

Цистин

Кристаллы цистина представляют собой шестигранные тонкие пластинки правильной или неправильной формы. С целью дифференциальной диагностики используют пробу на цистин – к моче добавляют 5% цианид натрия и 5% нитропруссид натрия. Пурпурно-красное окрашивание свидетельствует о присутствии цистина. Существует 2 клинические формы наследственного нарушения метаболизма цистина:

  • Цистиноз – характеризуется отложением цистина в органах и тканях, увеличением экскреции цистина с мочой и образованием цистиновых конкрементов в почках.
  • Цистинурия – более доброкачественная форма. Увеличено выделение цистина, повышен риск камнеобразования, отложения цистина в тканях не происходит.

Существует также вторичная или приобретенная цистинурия. Ее причины следующие:

  • Вирусные гепатиты.
  • Цирроз печени.
  • Гепатолентикулярная дегенерация.
Лейцин и тирозин

В норме эти аминокислоты выделяются с мочой небольшими количествами. Их кристаллизация наступает при увеличении концентрации. Лейцин представлен матово-блестящими шарами различных размеров с концентрической исчерченностью, расположенными изолированно либо скоплениями. Тирозин имеет вид тонких, мелких игл, сгруппированных в пучки или звездочки.

Кристаллурия данных аминокислот отмечаются при генетических нарушениях метаболизма или обширном тканевом и клеточном распаде:

Лекарственная кристаллурия

Обнаружение в моче кристаллов лекарственных средств часто встречается при их длительном применении или передозировке. Образование лекарственных кристаллов может привести к закупорке почечных канальцев и вызвать острое почечное повреждение. В основном кристаллы ЛС имеют вид тонких игл или небольших прямоугольников. Чаще всего лекарственная кристаллурия развивается на фоне приема:

  • Антибиотиков – ампициллин, амоксициллин.
  • Противовирусных средств – ацикловир, индинавир.
  • Сульфаниламидов – сульфаметоксазол.
  • Витамина С.
  • Барбитуратов – фенобарбитал.
  • Противоопухолевых препаратов – метотрексат.
  • Калийсберегающих диуретиков – триамтерен.

Ураты под микроскопом

Диагностика

Несмотря на то, что кристаллы довольно часто встречаются в нормальной моче, повторное выявление кристаллурии требует обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. При опросе пациент уточняется характер питания человека, какие лекарственные препараты он принимает, состоит ли на диспансерном учете. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Общий анализ крови. Исследуется уровень эритроцитов и гемоглобина, которые могут быть, как понижены, так и повышены.
  • Биохимический анализ крови. При нарушении выделительной функции почек повышена концентрация мочевины, креатинина, при болезнях гепатобилиарной системы – АЛТ, АСТ, прямого билирубина. При подагре в крови отмечается увеличение содержания мочевой кислоты. Биохимические маркеры гемолиза – ЛДГ, непрямой билирубин. У людей с болезнью Вильсона-Коновалова снижен уровень церулоплазмина и повышено количество меди в крови.
  • Анализ мочи. Показатели общего анализа мочи (лейкоцитурия, гематурия, протеинурия) и другие находки при микроскопии осадка мочи (клетки эпителия, форменные элементы, цилиндры) могут помочь в выявлении причины кристаллурии. Биохимический анализ суточной мочи на оксалаты и кальций – золотой стандарт диагностики оксалоза.
  • Исследование аминокислотного метаболизма. В случае обнаружения кристаллов аминокислот измеряется концентрация тирозина, лейцина, цистина в сыворотке крови и моче.
  • Инструментальные исследования. Если имеются подозрения на мочекаменную болезнь, назначается УЗИ почек, при котором могут визуализироваться конкременты, а также экскреторную урографию, позволяющую оценить наличие и степень обструкции мочевыводящих путей.

Коррекция

Консервативная терапия

В подавляющем большинстве случаев для исчезновения кристаллурии достаточно диетических рекомендаций – обильное питье, сбалансированное питание растительной и животной пищей. Больным с наследственной гипероксалурией запрещается прием продуктов, богатых щавелевой и аскорбиновой кислотами. Людям с расстройствами обмена аминокислот назначается строгая диета с максимально возможным ограничением тирозина, лейцина, триптофана.

При лекарственной кристаллурии требуется отмена препарата либо снижение его дозировки. Консервативная терапия кристаллурии напрямую зависит от причины:

  • Витамины, микроэлементы. Витамин В6 и магний способны подавлять кристаллизацию оксалатов, поэтому их назначают при оксалозе. Для предотвращения фосфатурии, вызванной вторичным гиперпаратиреозом, используют препараты витамина Д (холекальциферол).
  • Антибактериальные средства. При инфекциях мочевыделительной системы применяют фосфомицина трометамол, антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин) и цефалоспорины (цефексим).
  • Аллопуринол. Этот препарат подавляет образование мочевой кислоты. Он назначается при подагре и больным, находящимся на химиотерапии для профилактики острой уратной нефропатии, типичного осложнения синдрома распада опухоли.
  • Препараты для ощелачивания мочи. Для лечения многих тубулопатий, сопровождающихся канальцевым ацидозом и генетических нарушений аминокислотного метаболизма, а также с целью растворения уратных, оксалатных камней, применяются цитрат натрия или гидрокарбонат натрия.
  • Цистеамин. Данный препарат снижает внутриклеточное содержание цистина, поэтому его применение показано больным цистинозом и первичной цистинурией.
  • Литокинетики. При небольших размерах камней обосновано использование альфа-адреноблокаторов (тамсулозин) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), расслабляющих гладкую мускулатуру мочеточников, что способствует самостоятельному отхождению конкрементов.

Хирургическое лечение

Пациентам с мочекаменной болезнью в зависимости от размера камней, их формы, локализации, показаны различные способы удаления – ударно-волновая литотрипсия (разрушение направленным ультразвуком), лапароскопическая или открытая хирургическая операция. При желчнокаменной болезни проводится лапароскопическая холецистэктомия.

Прогноз

Только по одному наличию кристаллурии сложно оценить прогноз для пациента. Исключение составляют редко встречающиеся кристаллы аминокислот, присутствие которых свидетельствует о тяжелом генетическом заболевании. Исход определяется основной патологией, однако в большинстве случаев наличие кристаллурии не подразумевает какую-либо болезнь.

причины, методы проведения анализа, необходимое лечение

Информативным способом исследования состояния внутренних органов является копограмма. С помощью данного обследования удается выявить нарушения обменных процессов, работы кишечника и желудка, а затем назначить нужное лечение. Копограмма уделяет возможность обнаружить кристаллы солей, в частности оксалатов. Кристаллы представляют собой осколки клеточных образований, подвергшихся разрушению в процессе пищеварительной деятельности. В каловых массах есть вероятность фиксировать специальные кристаллы, которые обычно обнаруживаются в мокроте при бронхиальной астме. В медицине они известны как кристаллы Шарко-Лейдена.

Что такое кристаллы Шарко-Лейдена

Кристаллы Шарко-Лейдена - гладкие частички без цвета в форме ромбиков, обнаруживаемые при микроскопическом обследовании мокроты у больных бронхиальной астмой или астмоидным бронхитом. Характерны также для аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки. Данные образования фиксируются в тех случаях, когда в кале имеется много эозинофилов, что связанно с наличием амебной дизентерии, некоторых гельминтозов или кишечной формы синдрома Леффлера. Впервые эти кристаллы были обнаружены у больных лейкозом.

Виды кристаллов

Кал формируется в участке толстого кишечника и содержит преимущественно остатки употребляемой пищи, бактерии, воду и другие примеси. Для исследования этого биологического материала проводят анализ – копрограмму. Расшифровка полученных данных в результате обследования позволяет выявить наличие нескольких групп образований, представляющих собой частицы разрушенных в процессе пищеварительного процесса клеток.

Различают несколько видов кристаллов:

  1. Эпителиальные. Данный тип кристаллов представляет собой остатки клеток эпителия, которые расщепляются под влиянием ферментов пищеварительного тракта. Небольшое скопление этих образований не причиняет беспокойство, повышенный уровень указывает на воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
  2. Кристаллы Шарко-Лейдена в кале. Этот вид кристаллов формируется из клеток, участвующих в реакции аллергического характера и указывает на наличие глистной инвазии. Кишечные паразиты со стороны организма принимаются как инородный объект, поэтому иммунная система направляет силы на устранение аномального фактора с помощью клеток эозинофилов.
  3. Трипельфосфаты. Данные частицы появляются в результате ускоренной реакции выведения содержимого кишечника, в основном обнаруживаются во время массового кровотечения пищеварительного тракта, когда билирубин теряет способность превращаться в стеркобилин по причине быстрой эвакуации кишечного содержимого.
  4. Кристаллы гематоидина. Данный тип представляет собой фрагменты расщепленных под влиянием соляной кислоты желудка эритроцитов. Появляются при массивных кровотечениях желудочно-кишечного тракта, и, как правило, проявляются в комплексе с дегтеобразным, черным стулом, именуемым меленой.
  5. Оксалаты. Кристаллы в кале этого происхождения не имеют диагностическую ценность и обнаруживаются на фоне пониженной кислотности желудочного сока, а также вследствие продолжительного употребления вегетарианской пищи.

В случае отсутствия свободной соляной кислоты кальция оксалат трансформируется в кальции хлорида и выявляется путем формирования кристаллов, выпадающих в каловые массы.

Причины появления оскалатов

Причинами появления оксалатов в кале могут быть:

  • продолжительное использование растительной пищи;
  • нарушения функционирования органов ЖКТ;
  • снижение кислотности желудочного сока.

Симптомы и проявления

Клиническая картина при наличии кристаллов Шарко-Лейдена в кале у ребенка и у взрослого не очень ярко выраженная и в основном имеет сходство с заболеваниями ЖКТ на фоне пониженной кислотности.

Пациент может жаловаться на отсутствие аппетита и частые отрыжки, неприятный запах и вкус во рту, на периодические запоры. К признакам патологического состояния относятся расстройства кишечника (консистенция может быть плотной), тошнота, рвотные позывы после приема пищи. Могут беспокоить повышенный метеоризм и нарушения пищеварительного тракта. В каловых массах обнаруживаются непереваренные элементы принятой еды.

Возможные осложнения при отсутствии лечения

Наличие оксалатов и кристаллов Шарко-Лейдена в кале свидетельствует о серьезных заболеваниях, которые требуют лечения. Образование кристаллических фракций указывает на протекающий процесс разрушения клеток, что свидетельствует о дефиците витаминов и минералов в организме. Запущенность состояния может привести к развитию вирусных и грибковых инфекций. Патология повышает вероятность инфицирования, поскольку в организме замедлен процесс расщепления, а также усвоения принятой пищи. Нарушения усвояемости приводят к появлению аллергических реакций, снижению иммунитета.

Диагностика

При обнаружении кристаллов Шарко-Лейдена в кале тактику лечения и дальнейший курс терапии должен определить врач на основании лабораторных и инструментальных исследований. Самолечение, разные народные способы и диеты могут усугубить состояние и привести к серьезным последствиям.

Исследование кала является информативным способом, позволяющим выявить ряд болезней, симптомы которых врач обнаруживает у пациента после личного осмотра и проведенной консультации. Копограмма или исследование кала позволяет выявить заболевания органов ЖКТ, почек, мочеточника, печени, обнаружить наличие онкологических патологий.

Исследование дает возможность выявить:

  • сбой кислотообразующей и ферментативной деятельности желудка, поджелудочной железы и кишечника;
  • нарушения процесса эвакуации сока из желудка и кишечника;
  • патологические изменения микрофлоры кишечника и желудка;
  • воспалительные процессы внутренних органов и систем.

С помощью данного анализа можно уточнить, имеются ли кристаллы Шарко в кале, какого они типа, с чем связано их появление. Лечение назначается на основании результата исследования кала.

Как правильно брать на анализ кал?

Если есть подозрения на кристаллы в кале у взрослого, то для точного их определения больному необходимо придерживаться определенных правил.

Пациенту нужно придерживаться диеты несколько дней до сдачи кала. Из ежедневного рациона нужно исключить мясные, рыбные блюда, жирную и острую еду, продукты, изменяющие цвет кала (свекла, морковь, паприка), а также продукты с повышенным содержанием железа, газированные напитки. Следует также выяснить, не принимал ли пациент в течение последних 15 дней противопаразитарные средства, например, "Карбарсон", "Тетрациклин", "Паромомицин", "Метронидазол" и "Дийодогидроксихин" (йодохинол).

Для анализа кал берут после непринужденного акта опорожнения в прозрачный и чистый сосуд. Нужное количество для исследования - примерно 5 г. Анализ необходимо провести не позднее, чем через 8-9 часов после дефекации.

Не разрешается сдавать анализ после применения ректальных суппозиториев, использования касторового масла, определенных препаратов и клизм. К исследованию непригоден кал, загрязненный менструальными выделениями и мочой. Перед сдачей анализа необходимо проводить гигиенические процедуры промежности.

Для точного определения кристаллов в кале у грудничков не допускается брать материал для исследования с поверхности подгузников или кожного покрова.

Этапы проведения обследования

В первую очередь, перед диагностикой организма на кристаллы, анализ кала начинают с визуальной оценки. Определяют:

  1. Количество. Показатель зависит от состава принятой еды, от сокращений стенок кишечника. При энтеритах, когда воспален один из отделов тонкой кишки, фиксируется увеличение количества выделяемых каловых масс.
  2. Консистенция. Густота зависит от наличия жиров и растительной клетчатки. Стул может быть в формированном или в неоформленном виде. Густая консистенция бывает при запорах, онкологических заболеваниях толстого кишечника, жидкий стул - при холере.
  3. Цвет кала. Стул может иметь оттенки коричневого цвета. На показатель влияют пищевые красители, препараты. При продолжительном использовании медикаментов железа кал окрашивается в черный цвет.
  4. Запах. Должен быть не резким.
  5. Форма. В основном каловые массы имеют вид, напоминающий форму цилиндра.
  6. Слизь. Наличие слизи в небольшом количестве считается нормой.
  7. Кровяная примесь. Показатель часто указывает на онкологическое заболевание.

После проводят микроскопическое обследование с использованием каловой эмульсии. Кал размешивают с физиологическим раствором до получения однородной массы. Затем лаборант готовит 4 препарата.

Первый из них предназначен для обнаружения болезнетворных частиц и яиц гельминтов, второй - для обнаружения крахмала, третий – с суданом, для определения наличия нейтральных жиров, и последний, четвертый – для дифференцировки жиров. Оценка содержимого проводится с использованием микроскопа. Кристаллические образования встречаются при глистных инвазиях.

Лечение патологии

При обнаружении кристаллов в кале у ребенка лечение назначает врач в индивидуальном порядке после выяснения причины образований.

Применяется медикаментозная терапия. Препараты назначают, исходя из причины патологического состояния. Эффективна фитотерапия и диетотерапия, которые необходимо применить только с разрешения доктора.

Помните, обнаружение кристаллов Шарко-Лейдена в кале указывает на наличие патологических процессов в организме. Необходимо пройти диагностические процедуры и выявить причину состояния. Это позволит правильно организовать лечебную терапию, избегая дальнейших осложнений. Будьте здоровы!

Кристаллы холестерина в кале - Про холестерин

Заболевания при высоком уровне холестерина

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Холестерин (холестерол) является жирорастворимым липофильным спиртом, который вырабатывается в организме человека. Он содержится в клеточных мембранах и играет важную роль в работе нервной и иммунной системе.

Повышенная концентрация вещества приводит к развитию атеросклероза. Если общий холестерин 9 ммоль/л и выше, то существует угроза здоровью. При высоком показателе назначают строгую диету и лекарственные препараты, которые снижают уровень холестерола.

Показатели

Холестерин не растворим в воде, и доставляется к тканям организма водорастворимыми липопротеидами высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП). Чем выше содержание ЛПНП, тем больше вероятность образования атеросклеротических бляшек, потому что он выделяет в осадок кристаллы холестерина.

Повышенное содержание ЛПВП способствует защите сосудов от образования бляшек, не даёт оседать холестеролу на стенках. Концентрация ЛПНП в норме может быть не выше 2,59 ммоль/л.

Если показатель выше 4,14, то назначают диетотерапию для уменьш
ения уровня ЛПНП. Значение общего холестерина у женщин и мужчин имеет разное значение:

  • до 40 лет у мужчин уровень холестерина не должен быть больше 2,0–6,0 ммоль/л;
  • у женщин до 41 года этот показатель должен быть не выше 3,4–6,9;
  • до 50 лет концентрация общего холестерина у мужчин не больше 2,2–6,7;
  • уровень общего холестерина у женщин от 50 лет не выше 3,0–6,86.

Общий уровень холестерола в крови с возрастом у мужчин может достигать до 7,2 ммоль/л, а у женщин не выше 7,7.

Группа риска

Нарушение липидного обмена неизменно способствует развитию атеросклероза. Основными факторами образования холестериновых бляшек считаются:

Интерпретация данных о синтезе холестеринового баланса и суррогатных нехолестериновых плазменных маркеров для синтеза холестерина при терапии, снижающей уровень липидов. компенсируется синтезом de novo . При терапии эзетимибом уровень холестерина в печени снижается, что может быть компенсировано синтезом de novo в печени и экстракцией холестерина плазмы в печени.Концентрация латостерола в плазме с поправкой на концентрацию общего холестерина (R_Lath) как маркер синтеза холестерина de novo повышается во время лечения эзетимибом, но не изменяется при лечении эзетимибом и симвастатином. Полученные данные о синтезе баланса холестерина увеличиваются во время обеих терапий. Мы предполагаем следующее. (1) Данные баланса холестерина должны применяться к пулу гепатобилиарного холестерина. (2) Расчетное значение синтеза холестерина представляет собой сумму синтеза в печени de novo и чистого обмена холестерина плазмы на печень.(3) Сниженная скорость всасывания холестерина желчи является основным триггером регуляции метаболизма холестерина в печени при лечении эзетимибом. Представлены подтверждающие экспериментальные и литературные данные, которые описывают изменения потоков холестерина при эзетимибе, статинах и комбинированном лечении у всеядных животных и веганов, связывают R_Lath в плазме с функцией печени и определяют синтез de novo в печени как мишень для регуляции синтеза. Нельзя исключить прямое воздействие эзетимиба на печень.

1. Введение

Уровень холестерина в плазме (хол) и, в частности, холестерина ЛПНП можно снизить с помощью лекарств, снижающих абсорбцию холода (эзетимиб, EZE), синтез холестерина (статины) или и то, и другое. При нормальных условиях лечения EZE достигает наименьшего снижения холестерина в плазме с последующим лечением статинами и комбинированной терапией с наибольшим снижением холестерина в плазме [1]. Более низкая эффективность EZE может быть объяснена индукцией повышенного синтеза холина как реакции на снижение скорости абсорбции холина [2].Недавно мы опубликовали статью о валидности суррогатных маркеров абсорбции хол, синтеза хол и синтеза желчных кислот [3], в которой были переоценены данные двух ранее опубликованных исследований [1, 4]. Ссылка [1] посвящена рандомизированному двойному слепому плацебо-контролируемому четырехпериодному сбалансированному перекрестному исследованию у всеядных субъектов, получавших плацебо (PLAC), EZE, симвастатин (SIMVA) и комбинацию (EZE + SIMVA) в течение 7 недель лечения. Измеряли абсорбцию, синтез и катаболизм холода.В ссылке [4] описан аналогичный дизайн исследования, в котором те же параметры измерялись у здоровых веганов при лечении PLAC и EZE. Результаты привели к некоторым интересным наблюдениям, которые требуют дальнейшего обсуждения, чтобы понять механизмы, с помощью которых EZE и статины вызывают снижение концентрации холестерина в плазме, и оценить интерпретацию значений синтеза холестерина, полученных из баланса холестерина. Следующие наблюдения были сделаны относительно синтеза холестерина, который измеряли методом баланса холестерина и соотношением концентраций латостерола / холестерина в плазме (R_Lath).(1) EZE привел к сильно увеличенному синтезу холина, умеренному увеличению R-Lath и снижению концентраций холина в плазме (16%) и LDL-chol (23%). (2) SIMVA привел к небольшому, незначительному снижению холина синтез, сильное снижение R_Lath и снижение концентраций холина в плазме (28%) и LDL-chol (40%). (3) EZE + SIMVA привели к сильно увеличенному синтезу холина, слегка уменьшенному R-Lath и уменьшению холина в плазме ( 40%) и концентрации холестерина ЛПНП (56%). (4) По сравнению с всеядными, веганы имели гораздо более низкое потребление холина с пищей, схожую относительную скорость абсорбции холина и более низкие концентрации холина в плазме (18%) и холестерина ЛПНП (31%). ) концентрации, но не более высокий синтез холина или R_Lath.(5) Сумма суточного синтеза холина и абсорбции холода с пищей увеличивалась во время лечения EZE и лечения EZE + SIMVA. Об этом упоминалось при обсуждении нашей предыдущей статьи без указания данных [3]. Фактические данные представлены здесь в таблице 1.


Лечение Синтез холода Абсорбированный диетический хол Общий ввод холода
мг / день мг / день мг / день

PLAC 868 ± 358 162 ± 51 1004 ± 312
EZE
SIMVA 747 ± 295 159 ± 59
EZE + SIMVA

,.

Это поднимает следующие вопросы: (1) Когда сумма суточного синтеза холина и поглощения холода с пищей увеличивается, как можно снизить концентрацию холина в плазме? Объяснить лечение EZE + SIMVA? (3) Почему синтез холина увеличивается у всеядных субъектов при лечении EZE, но не во время веганской диеты?

В этом обзоре мы различаем синтез холестерина как величину синтеза, рассчитанную с помощью процедуры баланса холестерина, и синтез холестерина de novo (DNCS).Мы предоставим доказательства того факта, что синтез хола - это больше, чем ДНКС. На наш взгляд, он включает второй поток молекул холина, извлекаемых из крови печенью, который мы называем чистой скоростью обмена холина плазмы и печени (PLCE).

2. Создание модели

Считается, что для снижения концентраций холина в плазме статины и EZE действуют синергетически, уменьшая пул холина в печени, что приводит к снижению секреции ЛПОНП, увеличению оборота аполипопротеина В-100 и усилению активности рецепторов ЛПНП. [5].Общая идея состоит в том, что статины уменьшают, а EZE увеличивают DNCS, хотя эффект статинов по снижению DNCS недавно был поставлен под сомнение [6]. Как и в наших первоначальных исследованиях [1, 2, 4], суточная скорость синтеза холестерина (мг / день) обычно определяется с использованием подхода баланса холестерина, измеряющего дневную скорость поступления холестерина с пищей и суточную скорость экскреции метаболитов холестерина и желчных кислот с калом. [7]. Затем рассчитывается скорость синтеза холестерина как сумма суточной скорости экскреции нейтральных и кислых стеролов за вычетом ежедневного потребления холестерина с пищей (рис. 1).Суточная скорость выведения кислых стеринов представляет синтез желчных кислот. Альтернативных методов измерения суточной скорости синтеза холина в мг / сут нет. Изотопные методы, основанные на измерении включения введенного предшественника, меченного изотопом (D 2 O, 13 C-ацетат), в холестерин плазмы, представляют относительную величину, выражающую процентное содержание холестерина в плазме, которое существует, из вновь синтезированного холестерина, продуцируемого внутри период настаивания. Принцип классической процедуры баланса холестерина заключается в том, что повышенная потеря холестерина с калом инициирует усиленный синтез холестерина.В нашей альтернативной модели мы предполагаем, что не повышенная экскреция с калом, а, скорее, снижение скорости абсорбции является спусковым механизмом для увеличения как синтеза de novo , так и поглощения холестерина плазмы печенью.


Фекальная экскреция холестерина состоит из неабсорбированного пищевого (экзогенного) холестерина и эндогенного холестерина: неабсорбированный желчный хол, хол, выводимый через прямую трансинтестинальную экскрецию (TICE), и хол, выводимый путем выделения клеток кишечника. У мышей, по оценкам, TICE может составлять около 30% фекальной экскреции общего холина.По оценкам, отторжение кишечных клеток составляет около 20% от общей экскреции холода с калом. По отношению к эндогенному холу эти проценты будут выше, возможно, вместе 70% от экскреции эндогенного хола. Таким образом, большая часть холестерина, выделяемого с калом, не связана с пищевым или желчным желчью. Кроме того, мальабсорбированный диетический хол не влияет на метаболизм холина. Молекулы абсорбированного пищевого холина попадают в пул эндогенного холина.

Согласно компартментальному анализу пул эндогенного холина содержит три или даже более пула с разной скоростью оборота [8–10].Пул с самой высокой скоростью оборота называется быстро заменяемым пулом, который обменивает молекулы холина с медленно заменяемыми пулами. Пулы нельзя точно отнести к известным органам. Определение быстро заменяемого пула является предметом обсуждения. Обычно считается, что этот пул отражает пул циркулирующего гепатобилиарного холода плюс пул холода в крови, который обменивается с медленно обмениваемым пулом, присутствующим во внепеченочных тканевых мембранах. Можно также утверждать, что потеря эндогенных молекул холина с калом, измеренная за 72-часовой период времени, представляет собой оборот холода, присутствующего в энтерогепатической циркуляции.Здесь мы предлагаем модель, в которой печень действует как центральный регулирующий орган, а гепатобилиарный пул - как быстро заменяемый пул, который обменивается молекулами с системой липопротеинов плазмы (рис. 2). Оборот определяется суточной скоростью желчного холода, секретируемого в кишечник, и его фракционной скоростью всасывания, а также синтезом желчной кислоты. Было показано, что фракционная скорость абсорбции холина сильно зависит от субъекта и варьируется от 20 до 80% при применении метода двойного изотопа непрерывного питания [11, 12] и метода двойного изотопа крови [13].На основе этой модели мы предполагаем, что синтез холестерина, определенный с помощью процедуры баланса холестерина, содержит два потока, то есть DNCS и чистый обменный поток молекул холина между плазмой и печенью (поток обмена холестерина плазма-печень, PLCE), как показано на рисунке 3. Снижение фракционного всасывания хол в кишечнике, вызванное EZE, увеличит фекальное экзогенное и эндогенное выделение хола за счет повышенной мальабсорбции желчного и пищевого холода и сильно снизит поглощение хиломикрона.Сниженное поглощение хиломикрона, но не повышенный выход холода с калом, способствует регулированию потоков холода в печени. Синтез желчных кислот остается неизменным [1–3]. В результате может увеличиваться как синтез холода в печени, так и чистый PLCE. Последний фактор объясняет вызванное терапией снижение холестерина в плазме. Порядок и степень увеличения обоих параметров неизвестны.



3. Научное подтверждение предложенной модели
3.1. Синтез холина в организме в сравнении с печенью De Novo Synthesis

Чистая PLCE - это баланс между молекулами холина, секретируемыми печенью в кровь (скорость секреции холестерина ЛПОНП), и молекулами холина в крови, экстрагируемыми печенью.Последние состоят из обратного транспорта холина, принимаемого печенью в виде холестерина липопротеинов низкой плотности или холестерина липопротеинов высокой плотности, и из абсорбированных молекул холина, поступающих в хиломикронах, секретируемых в кровь кишечником. Хиломикроны содержат молекулы хола из трех разных источников, а именно, абсорбированный диетический хол, абсорбированный желчный хол и, возможно, но маловероятно абсорбированный избыточный хол, синтезированный в энтероцитах. Прямая трансинтестинальная экскреция молекул холина, происходящих из плазмы, была документирована у мышей [14–16] и также должна учитываться в модели.Однако TICE представляет собой молекулы холина плазмы, которые обходят печень и выводятся непосредственно с калом. Следовательно, нельзя учитывать реабсорбцию этих молекул и влияние на регуляцию синтеза холестерина в печени.

Важное значение в дискуссии имеет знание того, что синтез холестерина происходит практически во всех клетках организма, тогда как регулирование уровня холестерина в плазме происходит только в печени. Базовые знания о распределении синтеза холина по различным тканям получены с 1980-х и 1990-х годов и ограничены экспериментальными моделями на животных.У грызунов [17, 18] печень является основным местом синтеза холина (около 40–50%), за ней следуют кожа (20%) и кишечник (10–20%). К сожалению, данные о людях in vivo отсутствуют. У яванского макака Turley et al. [19] обнаружили, что печеночный вклад невелик, возможно 10–20%. Для сравнения, синтез холина в кишечнике оказывается в два раза сильнее [19]. В противном случае было показано, что синтез холина в печени является мишенью для регуляции, когда потребление холода с пищей увеличивается или абсорбция нарушается [20, 21].Недавние исследования Engelking et al. [22] установили на мышах, что поглощение холестерина ЛПНП и синтез холода в энтероцитах активируются при лечении EZE. Вопрос в том, что происходит с молекулами холина, происходящими в результате усиленного синтеза и поглощения ЛПНП энтероцитами. Включены ли они в мембраны, чтобы компенсировать уменьшенный размер внутриклеточного пула, или они частично включены в хиломикроны? В последнем случае это будет означать, что суточное количество абсорбированного холода при лечении EZE больше, чем ожидалось из пищевых и желчных источников.Мы постулируем, что вновь синтезированные молекулы холина в энтероците не абсорбируются или абсорбируются минимально. В случае чрезмерного увеличения синтеза холестерина в других внепеченочных тканях, этот избыток будет секретироваться в кровь и удаляться путем экстракции из печени или TICE. В нашей модели мы определяем DNCS и позиционируем DNCS как синтез de novo в печени. Это можно критиковать. Однако в следующей главе мы обсудим только изменения в синтезе холина, вызванные лечением, снижающим уровень липидов.Согласно литературным данным [20, 21] мы рассматриваем изменения в ДНК как отражающие изменения в синтезе de novo в печени. Мы также считаем, что изменение R_Lath отражает изменение печеночной ДНК. Аргументы в пользу этого предположения представлены в разделе 3.3.

3.2. Ответы метаболизма холестерина на терапию, снижающую холестерин в плазме

Основной вопрос обсуждения касается различных реакций синтеза холестерина и R_Lath, обусловленных балансом холестерина, на лечение EZE, SIMVA и EZE + SIMVA.Лечение EZE приводит к усилению фекальной экскреции холода с пищей, желчного холода, TICE [23], обратного транспорта холина [24–26] и, как таковое, к усилению общей экскреции холода с калом. В качестве реакции был описан повышенный синтез холестерина с использованием процедуры баланса холестерина [1, 2], концентрации латостерола в плазме (R_Lath) [3] и метода дейтерированной воды [25]. Усиленный обратный транспорт холода за счет поглощения холестерина ЛПНП печенью за счет увеличения скорости фракционного оборота аполипопротеина В-100 и повышенной активности рецептора ЛПНП связан со снижением концентрации холестерина ЛПНП, но неизменным оборотом холода, связанного с внепеченочной тканью [ 25, 26].Возможны два объяснения. Первый предполагает, что уменьшенный пул холода в печени из-за сильно уменьшенного поступления хиломикронхола сначала компенсируется недостаточным увеличением чистого PLCE. В качестве второй реакции печеночная ДНК увеличивается, чтобы восстановить пул холестерина в печени. Второе объяснение может заключаться в том, что сначала печеночная ДНК увеличивается, но недостаточно. Увеличенная чистая PLCE может завершить восстановление пула холестерина в печени. Ожидается, что TICE при лечении EZE не будет компенсироваться увеличением DNCS [27–29].Выпадение кишечных клеток должно компенсироваться обновлением клеток. Происхождение мембранного холина во время обновления клеток неясно. Поглощение из крови наиболее вероятно, так как клетки должны быть неповрежденными, чтобы инициировать синтез холина. Во время лечения EZE не ожидается увеличения выделения кишечных клеток. Лечение EZE приводит к снижению секреции желчевыводящих путей [30, 31]. Это означает, что сниженная реабсорбция желчевыводящих путей не компенсируется повышенной секрецией желчевыводящих путей. Также было показано, что SIMVA снижает секрецию желчевыводящих путей [32–34].Можно сделать вывод, что секреция желчного холода зависит от размера пула холестерина в печени.

Исходя из нашего первоначального исследования [1], можно получить следующие зависимости между суточным поглощением холестерина с пищей и синтезом холестерина, рассчитанным методом баланса холестерина (рис. 4). Эти данные подтверждают литературные данные [35, 36]. Применяя нашу новую модель, это предполагает, что сумма DNCS и чистого PLCE компенсирует снижение скорости абсорбции холина. При применении двусторонней корреляционной матрицы Спирмена значимые отрицательные отношения были обнаружены у всеядных животных при лечении PLAC (,), EZE (,) и EZE + SIMVA (,).При лечении SIMVA связь была почти значительной (,). Для веганов корреляция не была значимой. Для всеядных субъектов при всех условиях лечения не было обнаружено значимых корреляций между R_Lath как маркером DNCS и R_Camp как маркером поглощения холестерина. Это может означать, что DNCS не является регулируемым параметром, а регулируется только тогда, когда чистый PLCE не может быть достаточно увеличен.


Интересно, что когда соотношение синтеза холина / абсорбированного с пищей холода наносится на график зависимости от абсорбированного холода с пищей, были обнаружены чрезвычайно значимые отрицательные экспоненциальные корреляции (рисунки 5 и 6).Двусторонний корреляционный анализ Спирмена привел к следующим параметрам корреляции: PLAC,; EZE,; SIMVA,; EZE + SIMVA,; веганы,; веганы, проходящие лечение EZE,. Очевидно, синтез хола ускоряется, когда поток абсорбированного пищевого холода ниже 50 мг / сут. Наиболее сильное увеличение синтеза холина, связанное со снижением абсорбции холода с пищей, наблюдается при лечении EZE. Повышение при ограничении диетического питания у веганов незначительное. К сожалению, невозможно прояснить, вызвано ли самое сильное увеличение синтеза холина увеличением DNCS, увеличением чистого PLCE или обоими.Скорее всего, у субъектов с низкой скоростью всасываемого холода из-за низкого потребления холода или естественной низкой скорости фракционного всасывания в первую очередь увеличивается чистый PLCE. При лечении EZE, но не во время веганской диеты, DNCS увеличивается, на что указывает R_Lath. Таким образом, повышение уровня DNCS при лечении EZE можно, возможно, объяснить как лекарственное воздействие на печень, а не как следствие низкой скорости всасывания холода с пищей. Более подробно эта тема будет рассмотрена в разделе 3.4. когда потоки холина у веганов сравниваются с потоками у всеядных животных при лечении PLAC и EZE.Во время комбинированного лечения (EZE + SIMVA) в нашем первоначальном исследовании [1] дозы EZE и SIMVA составляли 10 мг и 20 мг соответственно. Низкая доза SIMVA позволила компенсировать увеличение вызванной EZE DNCS, на что указывает значение R_Lath (56%), и повысить эффект снижения холестерина ЛПНП в плазме с 20 до 55%. Эффект снижения холестерина в плазме во время комбинированной терапии, когда DNCS не изменен, должен быть инициирован только повышенным PLCE.



Как упоминалось ранее, не существует альтернативного метода определения синтеза холина, выраженного в мг / сут.Нет доступных методов для определения DNCS или сетевого PLCE. Следовательно, DNCS и чистый PLCE не могут быть разделены. Относительное изменение DNCS можно предсказать по относительному изменению R_Lath. Но для того, чтобы преобразовать это изменение в абсолютное изменение DNCS, необходимо выполнить распределение между DNCS и сетевым PLCE в необработанном состоянии. В этом случае изменение вычисленной DNCS остается зависимым от исходного предположения о распределении. Однако изменение DNCS относительно необработанного значения становится независимым от предположения о распределении и зависит исключительно от R_Lath.

3.3. R_Lath как маркер для печеночной DNCS

В этом обсуждении мы предполагаем, что R_Lath является маркером для DNCS. Это в основном основано на наблюдениях, где R_Lath отражает ожидаемые изменения в DNCS намного лучше, чем значение синтеза, полученное при балансе холестерина [3] при лечении EZE, SIMVA и, в частности, EZE + SIMVA. Он также считается селективным маркером ДНК печени. Это можно обосновать следующими аргументами. Логично предположить, что синтез холина в ткани увеличивается только тогда, когда внутриклеточный пул уменьшается и альтернативные источники холина недоступны для восстановления ситуации.Вновь синтезированный хол будет включен в клеточные мембраны и останется внутри клетки. Только когда в клетке имеется избыток холина, молекулы холина будут транспортироваться из клетки в кровоток. Во время процедур EZE и SIMVA этого не происходит. Печень - уникальная ткань, поскольку она способна свободно переносить хол в кровь и желчь, а также синтезировать хол и желчные кислоты. Это позволяет печени регулировать уровень холина в плазме. Можно ожидать, что предшественники холестерина в печени, такие как латостерол и десмостерин, могут свободно обмениваться между клетками печени и плазмой.Латостерол и десмостерин, продуцируемые в других тканях, в дальнейшем метаболизируются в хол без обмена с кровью. Следовательно, предшественники холестерина в плазме как маркеры синтеза холестерина можно рассматривать как специфические для печени. Это подтверждается ранними наблюдениями, что латостерол плазмы сильно коррелирует с активностью HMG-CoA редуктазы в печени [37] и что печеночный синтез является целью регуляции, когда потребление холина увеличивается или абсорбция холода нарушается [20, 21]. Дополнительную поддержку обеспечивают исследования, показывающие снижение концентрации предшественников холестерина в плазме при заболеваниях печени и повышение значений этих маркеров после трансплантации печени [38-40].Также исследования in vitro показали снижение синтеза латостерола в клетках печени, в которых синтез холестерина подавлялся с помощью статинов или плазмы, содержащей холестерин [41]. Кроме того, было показано, что снижение уровня латостерола в плазме под действием правастатина было ниже у носителей гаплотипа 17 SLCO1B1, у которых снижено поглощение статинов печенью [42]. Интересный вопрос в этом отношении заключается в том, различают ли органы пути Блоха и Кандуч-Рассела, превращающие ланостерин в холестерин.Такая дифференциация может повлиять на диагностическую ценность десмостерола (путь Блоха) и латостерола (путь Кандуч-Рассела) как маркеров синтеза холина. Mitsche et al. [43] изучили это на культивируемых клетках тканей мыши и дифференцировали между высоким (> 60%, печень, почки, жировая ткань, селезенка, яички, надпочечники) и низким (<40%, мышца, сердце, мозг, препуциальный, кожа) Bloch метаболизирующие ткани. К сожалению, кишечник не изучен. Для синтеза холина в печени использовали смесь пути Блоха (60%) и пути Кандуч-Рассела (40%).Ни в одном органе не было обнаружено избирательного использования пути Блоха или пути Кандуч-Рассела.

3.4. Сравнение потоков холестерина у веганов и всеядных животных во время лечения EZE

Интересным предметом обсуждения является наблюдение [3, 4], что синтез холестерина у веганов, определенный с помощью метода баланса холестерина, а также через R_Lath, не выше, чем у всеядных. У веганов чрезвычайно низкое потребление холина с пищей, но нормальная скорость его фракционного поглощения [4]. Как скорость экскреции холода с калом, так и скорость абсорбции холода с пищей низкие.По-видимому, это не приводит к увеличению скорости синтеза холина. Концентрация холина в плазме у веганов ниже, чем у всеядных, и сравнима с таковыми у всеядных, получающих лечение EZE [1, 4]. Это говорит о том, что эффект снижения холестерина в плазме у веганов обусловлен исключительно увеличением чистой PLCE. Веганы и всеядные животные, получающие лечение EZE, в значительной степени различаются по скорости фекальной экскреции холина, но имеют низкую суточную скорость всасывания холода с пищей. Ежедневное количество абсорбированного пищевого холода было даже ниже у веганов [3] (в среднем 14 мг / день), чем у всеядных, получавших лечение EZE [1] (в среднем 66 мг / день).Более низкий R_Lath у веганов (в среднем 1,1) по сравнению с всеядными в EZE (в среднем 2,5) [3] предполагает, что de novo синтез холестерина в печени ниже у веганов. Разница между скоростями синтеза холестерина, рассчитанными методом баланса холестерина для всеядных на EZE (в среднем 1851 мг / день) [1] и для веганов (в среднем 595 мг / день) [4], подтверждает разницу между значениями R_Lath. Комбинация данных свидетельствует о том, что как DNCS, так и чистый PLCE намного ниже у веганов по сравнению с всеядными на EZE, что приводит к аналогичным низким концентрациям холина в плазме и холестерина ЛПНП.В этом сравнении отсутствует одна информация, а именно суточный поток поглощенного желчного холода. Когда обсуждается секреция желчного протока, имеется в виду секреция холестерина в желчь, которая обычно измеряется у мышей, применяющих канюляцию общего желчного протока и собирающих печеночную желчь в течение определенного периода времени. У людей изменение секреции желчного холода завершается, когда концентрация холина и, в частности, соотношение хол / желчные кислоты изменяются в желчи, аспирированной через двенадцатиперстную кишку. Для потока поглощенного желчного холода важными параметрами являются частота и степень сокращения желчного пузыря.Этот поток невелик у всеядных при обработке EZE из-за низкой скорости фракционного поглощения. Интересно, что у мышей было показано, что EZE улучшает моторику желчного пузыря [44], возможно, как попытка компенсировать снижение кишечного потока холина. Это открытие, в сочетании с более низкой секрецией желчного холода, объясняет наблюдаемое снижение числа желчных камней во время лечения EZE [30, 31]. У веганов скорость фракционного всасывания нормальна, а суточный поток абсорбированного желчного холода может быть нормальным, когда секреция желчного холода, а также частота и степень сокращения желчного пузыря нормальны.К сожалению, подробная информация о секреции желчного холода и динамике желчного пузыря у веганов в литературе отсутствует. Скорее всего, сумма суточного потребления пищи и желчного холода у веганов больше, чем у всеядных, получавших EZE. Поскольку суточный поток желчного холода через кишечник намного больше, чем поток пищевого холода, это может объяснить, почему синтез холина не увеличивается у веганов. Более подробные знания о секреции желчного холода и моторике желчного пузыря у людей при лечении EZE и при соблюдении веганской диеты были бы очень полезны для выяснения роли всасывания желчного холода в регуляции DNCS.

Также можно предположить, что увеличение синтеза холина и R_Lath при лечении EZE индуцируется EZE как прямое воздействие лекарственного средства на печень. Фармакологические исследования показали, что EZE легко всасывается в тонком кишечнике и подвергается энтерогепатической циркуляции [45]. Кроме того, EZE частично превращается в его конъюгат с глюкуронидом [45–47]. EZE выводится с калом и мочой. Энтерогепатический цикл подразумевает, что непрерывный поток молекул EZE транспортируется через печень.Транспортер Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1) в энтероците является мишенью для действия EZE. Однако NPC1L1 также присутствует на канальцевой мембране печени [48]. Считается, что его функция заключается в транспортировке холода, секретируемого желчью, обратно в печень [49, 50]. Секреция желчевыводящих путей уравновешивается действием NPC1L1 и ABCG5 / ABCG8, которые активируют секрецию желчных путей. Можно ожидать, что EZE подавляет NPC1L1 на канальцевой мембране, что должно приводить к повышенной секреции желчного холода.Однако, наоборот, было показано, что секреция желчного холода снижается при лечении EZE [30, 31], что делает EZE очень интересным препаратом для лечения образования камней в желчном пузыре. Таким образом, следует предположить, что EZE может оказывать до сих пор неизвестное печеночное взаимодействие, приводящее к увеличению DNCS и снижению секреции желчного холода. Это может быть связано или не связано с наблюдением Ямамуры и др. [51], что лечение EZE связано с усилением аутофагии в гепатоцитах человека.

Статья Кларенбаха и др.[4] показывает, что лечение веганов EZE приводит к дальнейшему снижению суточного потребления холода с низким содержанием холина с 14 до 6 мг / сут. На рисунках 5 и 6 можно увидеть, что экспоненциальное увеличение синтеза холина у нелеченных веганов является умеренным, но лечение EZE приводит к огромному увеличению синтеза холина. В средних значениях синтез хол увеличился на 72% с 595 до 1022 мг / сут, тогда как R_Lath увеличился на 55%. У всеядных животных Sudhop et al. [1] обнаружили увеличение синтеза холина на 110% и увеличение R_Lath [3] на 56% во время лечения EZE.Данные в обеих популяциях предполагают, что EZE приводит к увеличению как DNCS, так и чистого PLCE. Данные по веганам, получавшим EZE, подтверждают гипотезу о том, что увеличение DNCS может быть специфическим эффектом EZE, а не эффектом низкой абсорбции холина.

4. Резюме и выводы

Мы представили альтернативный взгляд на интерпретацию данных синтеза холестерина, полученных из баланса холестерина, и данных суррогатных маркеров синтеза холестерина, особенно с учетом терапии, снижающей уровень холестерина в плазме.В традиционной модели всего тела для процедуры баланса холестерина повышенная экскреция эндогенного холестерина с калом преобразуется в повышенный синтез холестерина во всем организме. Однако холестерин в фекалиях имеет различное происхождение, и не на все влияет липидоснижающая терапия. Таким образом, данные о синтезе холестерина, полученные в результате баланса холестерина, следует интерпретировать с осторожностью во время терапии, снижающей уровень липидов. Регуляция DNCS происходит в печени. Хиломикрон, транспортируемый хол, всасывается из кишечника, способствует регуляции холестерина в печени для DNCS, а не хол, выделяемый с калом.Таким образом, исходная модель баланса холестерина в организме была заменена моделью, в которой энтерогепатический пул холестерина определяется как быстро заменяемый пул холестерина, а печень - как центральная регулирующая система, в которой объединяются все эндогенные притоки и оттоки холестерина. Оборот этого пула определяется скоростью секреции желчного холода, подвижностью желчного пузыря, скоростью фракционного поглощения холода и синтезом желчных кислот. С кинетической точки зрения приток холестерина в печень можно описать суммой синтеза de novo в печени (DNCS) и чистой скорости обмена холестерина в плазме крови (PLCE).В случае лечения эзетимибом общая скорость абсорбции холина и, следовательно, чистое дневное количество абсорбированного холода, вводимого в печень через хиломикроны, сильно снижается, что приводит к значительному уменьшению пула холина в печени. Это приводит к усилению сетевых PLCE и DNCS в неизвестном порядке и степени. Данные свидетельствуют о том, что усиленный чистый PLCE является первичным ответом, а улучшенный DNCS - вторым. Статины приводят к снижению DNCS в печени, уменьшению пула холестерина в печени и увеличению чистого PLCE.Комбинированное лечение статином / эзетимибом приводит к чистому неизменному DNCS, уменьшению пула холестерина в печени и увеличению чистого PLCE. Изменения в DNCS во время лечения по снижению липидов - это изменения в DNCS печени, которые отражаются изменениями R_Lath в плазме. Следовательно, R_Lath можно рассматривать как полезный маркер для печеночной DNCS. Повышение DNCS во время лечения эзетимибом у всеядных и веганов, но отсутствие увеличения DNCS только во время веганской диеты, предполагает решающую роль потока абсорбированного желчного холода, который, скорее всего, высок у нелеченных веганов и мало у субъектов, принимающих эзетимиб.Нельзя исключить прямое воздействие эзетимиба на печень, в то время как эзетимиб эффективно абсорбируется и подвергается энтерогепатическому циклу.

Аббревиатуры
20 SIMVA
ABCG5 / ABCG8: Транспортеры гетеродимерных кассет аденозинтрифосфата (ABC)
APO B100: Аполипопротеин B100
Холестер DN Chol: De novo синтез холестерина
EZE: Ezetimibe
HMG-CoA: 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим A
LDL: Липопротеин низкой плотности
NPC1L1: Niemann-Pick C1-like 1
PLCE: Обмен холестерина плазма-печень
R_Lath: Соотношение латостерол / холестерин в плазме
SIMVA:
TICE: Прямая трансинтестинальная экскреция холестерина.
Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

.

Риск холестерина: сердечные приступы можно предсказать по кристаллам, образующимся в артериях.

Холестерин важен для переваривания пищи, выработки гормонов и выработки витамина D - это известно как «хороший» холестерин.

Есть еще один тип холестерина, «плохой» холестерин, который вреден для здоровья, если его слишком много в вашем теле, вызвано диетой, богатой насыщенными жирами, курением и употреблением большого количества алкоголя.

Он может соединяться с жиром, кальцием и другими веществами, образуя бляшки, которые медленно накапливаются в артериях, приводя к их сужению.

Однако новое исследование показало, что когда бляшка начинает выделять кристаллы, это указывает на неизбежный сердечный приступ.

Исследование, проведенное Университетом штата Мичиган, показало, что кристаллы холестерина непосредственно влияют на состояние сердца.

Исследователи изучили 240 пациентов, которые только что перенесли сердечный приступ, и обнаружили, что у 89 процентов из них было чрезмерное количество этих кристаллизованных структур.

«В предыдущих исследованиях мы показали, что когда холестерин переходит из жидкого в твердое или кристаллическое состояние, он увеличивается в объеме, как лед и вода», - сказал Джордж Абела, ведущий автор исследования и главный кардиолог Университета штата Мичиган.

«Это расширение внутри стенки артерии может разорвать ее и заблокировать кровоток, вызывая сердечный приступ или инсульт».

Когда кристаллы холестерина становятся достаточно большими, они могут пробить бляшки и стенки артерий и вызвать повреждение, блокируя кровоток.

«Теперь мы знаем, в какой степени эти кристаллы способствуют сердечному приступу», - добавила Абела.

Предыдущие исследования показали, что кристаллы холестерина активируют выработку воспалительных молекул, называемых интерлейкином-1 бета, которые могут усугублять или воспалять коронарные артерии.

«Теперь, когда мы показали, как обширные кристаллы холестерина раздражают и блокируют эти артерии, лечение, растворяющее эти кристаллы, может быть использовано для уменьшения повреждения сердца», - сказал Абела.

Варианты лечения включают статины, которые уже используются для снижения уровня холестерина, аспирин и растворители, такие как алкоголь, которые можно вводить в вену во время сердечного приступа.

Кроме того, в недавнем клиническом испытании было протестировано антитело канакинумаб, которое, как было показано, снижает вероятность сердечного приступа.

Абела сказал: «Сохранение сердечной мышцы - самый важный аспект лечения сердечного приступа.

«Итак, если мы сможем предоставить пациентам более качественное и целенаправленное лечение, это может помочь раскрыть и успокоить обостренную артерию и защитить сердечную мышцу от травм».

Исследователи также рекомендуют контролировать уровень холестерина с помощью здорового питания и физических упражнений.

.

кристаллов холестерина - верный признак возможного сердечного приступа - ScienceDaily

Новое исследование Университета штата Мичиган с участием 240 пациентов отделения неотложной помощи показывает, насколько большую роль играет холестерин человека в кристаллизованном состоянии во время сердечного приступа.

Джордж Абела, ведущий автор и главный кардиолог МГУ, проанализировал материал, закупоривавший коронарные артерии пациентов, перенесших сердечный приступ, и обнаружил, что 89 процентов из них имели чрезмерное количество этих кристаллизованных структур, называемых кристаллами холестерина. .

Исследование опубликовано в Интернете в American Journal of Cardiology .

Эти кристаллы выделяются из зубного налета, который может накапливаться в сердце и также часто состоит из жира, кальция и других веществ. Когда этот материал со временем затвердевает в артериях, это называется атеросклерозом.

«В предыдущих исследованиях мы показали, что, когда холестерин переходит из жидкого в твердое или кристаллическое состояние, он расширяется в объеме, как лед и вода», - сказал Абела.«Это расширение внутри стенки артерии может разорвать ее и заблокировать кровоток, что приведет к сердечному приступу или инсульту».

После того, как пациенты с сердечным приступом вошли в отделение неотложной помощи, Абела и его команда отсосали эту бляшку. Они смогли увидеть, что скопления больших кристаллов сформировались и смогли прорвать бляшки и стенки артерий, а затем попасть в сердце. Это вызвало повреждение из-за блокировки кровотока.

«Теперь мы знаем, в какой степени эти кристаллы способствуют сердечному приступу», - сказал Абела.

Это последнее исследование также подтверждает то, что Абела обнаружил в более раннем исследовании, что кристаллы холестерина активируют выработку воспалительных молекул, известных как бета интерлейкина-1, которые усугубляют или воспаляют коронарные артерии.

«Теперь, когда мы показали, насколько обширные кристаллы холестерина раздражают и блокируют эти артерии, лечение, растворяющее эти кристаллы, может быть использовано для уменьшения повреждения сердца», - сказал Абела.

Некоторые из этих методов лечения могут включать использование статинов - часто используемых для снижения холестерина - аспирина и растворителей, таких как алкоголь, которые можно вводить в малых дозах в вену во время сердечного приступа.Использование этих возможностей может позволить врачам улучшить результаты лечения пациентов и спасти больше жизней.

Недавнее клиническое испытание с использованием уже одобренного FDA антитела, известного как канакинумаб, также показало, что оно блокирует воспалительную молекулу интерлейкина-1 бета и снижает вероятность сердечного приступа.

«Сохранение сердечной мышцы - самый важный аспект лечения сердечного приступа», - сказал Абела. «Итак, если мы сможем предоставить пациентам более качественное и целенаправленное лечение, это может помочь раскрыть и успокоить обостренную артерию и защитить сердечную мышцу от травм.«

Абела также добавил, что простой контроль холестерина с помощью здоровой диеты, физических упражнений и приема статинов по мере необходимости может быть лучшим способом предотвратить образование этих кристаллов.

История Источник:

Материалы предоставлены Государственным университетом штата Мичиган . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Креветки, холестерин и здоровье сердца

Несколько лет назад креветки считались табу для людей с сердечными заболеваниями или людей, которые следят за уровнем холестерина. Это потому, что небольшая порция в 3,5 унции обеспечивает около 200 миллиграммов (мг) холестерина. Для людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний это составляет полный рабочий день. Для всех остальных 300 мг - это предел.

Однако креветки содержат очень мало жира, около 1,5 граммов (г) на порцию и почти не содержат насыщенных жиров.Насыщенные жиры, как известно, особенно вредны для сердца и кровеносных сосудов, отчасти потому, что наш организм может эффективно преобразовывать их в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), также известные как «плохой» холестерин. Но уровень ЛПНП - это только часть того, что влияет на риск сердечных заболеваний. Узнайте больше о причинах и рисках сердечных заболеваний.

Так как мои пациенты часто спрашивают меня о креветках и холестерине, я решил просмотреть медицинскую литературу и обнаружил интересное исследование, проведенное в Университете Рокфеллера.В 1996 году доктор Элизабет Де Оливейра и Сильва и его коллеги проверили диету на основе креветок. Восемнадцать мужчин и женщин ежедневно в течение трех недель получали около 10 унций креветок, обеспечивающих почти 600 мг холестерина. По чередующемуся графику субъекты также получали диету из двух яиц в день, обеспечивающую примерно такое же количество холестерина, в течение трех недель. Их кормили базовой диетой с низким содержанием холестерина в течение еще трех недель.

По истечении трех недель креветочная диета действительно повысила уровень холестерина ЛПНП примерно на 7 процентов по сравнению с диетой с низким содержанием холестерина.Однако он также повысил уровень ЛПВП, или «хорошего» холестерина, на 12 процентов и снизил уровень триглицеридов на 13 процентов. Это показывает, что креветки оказали общее положительное влияние на холестерин, потому что они улучшили как ЛПВП, так и триглицериды в общей сложности на 25 процентов с чистым улучшением на 18 процентов.

Исследование 2015 г. показало, что низкие уровни ЛПВП связаны с общим воспалением по сравнению с сердечными заболеваниями. Следовательно, желателен более высокий уровень ЛПВП.

Яичная диета выглядела хуже: ЛПНП повысился на 10 процентов, а ЛПВП повысился всего на 8 процентов.

В нижней строке? Риск сердечных заболеваний зависит не только от уровня ЛПНП или общего холестерина. Воспаление является основным фактором риска сердечных заболеваний. Благодаря преимуществам креветок ЛПВП, вы можете наслаждаться им как частью здоровой диеты.

Возможно, не менее важно выяснить, откуда берутся ваши креветки. Большая часть креветок, которые сейчас продаются в США, поступает из Азии. В Азии методы ведения сельского хозяйства, включая использование пестицидов и антибиотиков, были разрушительными для окружающей среды и могут иметь пагубные последствия для здоровья человека.Дополнительную информацию о методах выращивания креветок в Азии можно найти на веб-сайте National Geographic в статье, впервые опубликованной в 2004 году.

.

Как работает холестерин | HowStuffWorks

Существует ряд факторов, влияющих на уровень холестерина в организме. Они включают диету, возраст, вес, пол, генетику, болезни и образ жизни.

Диета
Есть два диетических фактора, связанных с повышением уровня холестерина в крови:

  • Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, даже если сами жиры не содержат холестерина. (К ним относятся продукты с высоким содержанием гидрогенизированных растительных масел, особенно пальмовое и кокосовое масла, авокадо и другие продукты с высоким содержанием жиров растительного происхождения.)
  • Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием холестерина. (В эту группу входят яйца и красное мясо - наиболее злостные виновники холестерина - а также сало и креветки. Эти продукты могут значительно повысить уровень холестерина в крови, особенно в сочетании с продуктами с высоким содержанием насыщенных жиров.)

Важно отметить, что холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Незнание этого факта привело к появлению некоторых запутанных этикеток в продуктовом магазине.Например, некоторые продукты с высоким содержанием насыщенных жиров из растительных источников имеют маркировку, в которой утверждается, что они на 100% не содержат холестерин. Это утверждение может быть правдой, но в целом оно вводит в заблуждение, поскольку подразумевает, что продукт определенно полезен для вашего здоровья.

Возраст
Уровень холестерина в крови имеет тенденцию к увеличению с возрастом - фактор, который врачи учитывают при выборе вариантов лечения для пациентов с определенным уровнем холестерина.

Вес
Люди с избыточным весом чаще имеют высокий уровень холестерина в крови.У них также, как правило, более низкий уровень ЛПВП. Расположение лишнего веса также играет роль в уровне холестерина. Более высокий риск повышения уровня холестерина возникает, когда этот лишний вес сосредоточен в области живота, а не в ногах или ягодицах.

Пол
Мужчины, как правило, имеют более высокие уровни ЛПНП и более низкие уровни ЛПВП, чем женщины, особенно в возрасте до 50 лет. После 50 лет, когда женщины находятся в постменопаузальном возрасте, считается, что уменьшение количества эстрогена вызывает уровень ЛПНП. подниматься.

Генетика
Некоторые люди генетически предрасположены к высокому уровню холестерина. Разнообразные незначительные генетические дефекты могут привести к чрезмерному производству ЛПНП или снижению способности их удаления. Эта тенденция к высокому уровню холестерина часто передается от родителей к их детям. Если у ваших родителей высокий уровень холестерина, вам необходимо пройти обследование, чтобы убедиться, что уровень холестерина также повышен.

Болезни
Заболевания, такие как диабет, могут снизить уровень ЛПВП, повысить уровень триглицеридов и ускорить развитие атеросклероза.Высокое кровяное давление или гипертония также могут ускорить развитие атеросклероза, а некоторые лекарства, используемые для его лечения, могут повышать уровень ЛПНП и триглицеридов и снижать уровни ЛПВП.

Образ жизни
Факторы, отрицательно влияющие на уровень холестерина, также включают высокий уровень стресса, который может повысить общий уровень холестерина, и курение сигарет, которое может снизить уровень ЛПВП человека на 15 процентов. С другой стороны, физические упражнения могут повысить уровень ЛПВП и снизить уровень ЛПНП.Упражнения также могут помочь снизить вес тела, что, в свою очередь, может помочь снизить уровень холестерина. Недавние исследования показали, что умеренное употребление алкоголя (один напиток в день для женщин и два напитка в день для мужчин) может повысить уровень холестерина ЛПВП и, следовательно, снизить риск сердечного приступа. Несмотря на такие исследования, трудно рекомендовать привычное употребление алкоголя, поскольку употребление алкоголя также имеет негативные последствия для здоровья и высокий потенциал злоупотребления.

Всегда помните, что факторы риска высокого холестерина и сердечно-сосудистых заболеваний существуют не в вакууме - они имеют тенденцию усиливать друг друга.Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний включает устранение всех факторов риска, которые мы можем контролировать, и обращение за медицинской помощью для тех, кого мы не можем.

Объявление

.

Статья о холестерине по The Free Dictionary

- органическое соединение класса стероидов; самый важный стерол у животных ( см. STEROL ).

Холестерин был впервые выделен из желчного камня (отсюда и название от греческого chole, «желчь»). Получают в виде бесцветных кристаллов с температурой плавления 149 ° C. Он не растворяется в воде, но легко растворяется в неполярных органических растворителях. Характерным химическим свойством холестерина является способность образовывать молекулярные комплексы со многими солями, кислотами, аминами, белками и такими нейтральными соединениями, как сапонины и витамин D 3 (холекальциферол).

Холестерин присутствует практически во всех живых организмах, включая бактерии и сине-зеленые водоросли. Его содержание в растениях обычно невелико, за исключением масел семян и пыльцы. У позвоночных животных большое количество холестерина содержится в липидах нервной ткани, где он связан со структурными элементами миелиновой оболочки, а также в яйцеклетках и сперматозоидах, печени (главный орган биосинтеза холестерина), надпочечниках. кожный кожный жир и клеточные стенки эритроцитов.Он присутствует в плазме крови в виде сложных эфиров высших жирных кислот (например, олеиновой кислоты) и служит переносчиком при их транспортировке. Эти сложные эфиры образуются в стенках кишечника при участии фермента холестеринэстеразы. Большинство организмов, за исключением некоторых микроорганизмов, кольчатых червей, моллюсков, иглокожих и акул, могут синтезировать холестерин из сквалена ( см. SQUALENE ).

Наиболее важной биохимической функцией холестерина у позвоночных является его превращение в гормон прогестерон в плаценте, семенниках, желтом теле и надпочечниках.Это превращение запускает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов. Еще одним результатом метаболизма холестерина у позвоночных является образование желчных кислот и витамина D 3 . Холестерин также участвует в регуляции проницаемости клеток и защищает эритроциты от гемолитических токсинов. У насекомых холестерин, содержащийся в пище, используется для синтеза экдизонов, гормонов линьки.

У некоторых животных уровень холестерина контролируется механизмом обратной связи: когда поступает избыток пищевого холестерина, биосинтез холестерина подавляется.У людей нет такого механизма, и, следовательно, уровень холестерина в крови, который обычно составляет 150–200 мг%, может значительно повыситься, особенно у людей в возрасте от 30 до 60 лет, чья диета богата жирами. Это приводит к закупорке желчных протоков и способствует жировой инфильтрации печени, образованию камней в желчном пузыре и отложению атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, содержащих холестерин. Холестерин выводится в основном с калом в виде копростерола или копростанола.

В фармацевтической промышленности холестерин используется в качестве исходного материала при производстве многих стероидных препаратов. Его основной источник - костный мозг мертвого крупного рогатого скота.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Биосинтез липидов: Simpozium VII. Москва, 1962. ( Тр. В Международного биохимического конгресса, т. 7.)
Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. Москва, 1965.
Хефтманн, Э. Биохимия стероидов. Москва, 1972. (Пер. С англ.)
Шварцман А. Холестерин и сердце. Нью-Йорк, 1965.

Большая советская энциклопедия, 3-е издание (1970–1979). © 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

Смотрите также

Колледж  |  Абитуриентам  |  Отделения  |  Отделения повышения квалификации  |  Методическая работа  |  Производственная практика  |  Студенческая жизнь  |  Библиотека  |  Опрос  |  Гостевая книга  |  Схема проезда