Медицинский колледж №2

Приращение плаценты к матке последствия


Приращение плаценты - причины, симптомы, диагностика и лечение

Приращение плаценты — это аномалия врастания хориальных ворсин с инвазией трофобласта в базальную отпадающую оболочку, миометрий, периметрий, окружающие органы. Проявляется отсутствием признаков отделения плаценты, профузным маточным кровотечением в последовом периоде, симптомами вовлечения смежных органов (тазовыми болями, примесью крови в кале и моче, запорами и др.). Для диагностики применяют УЗИ тазовых органов, ЦДК, МРТ-пельвиометрию, определение уровня АФП. Лечение предполагает проведение ручного отделения плаценты, надвлагалищной ампутации матки, гистерэктомии, метропластики, донного варианта кесарева сечения.

Общие сведения

Приращение плаценты было впервые описано в 1836 году английским гинекологом Джеймсом Симпсоном, морфологическую основу расстройства в 1889 году определил немецкий патолог Фредерик Харт. За последние 50 лет отмечается более чем десятикратное увеличение частоты патологии – с 1: 30 000 беременных в 1950-60-х годах до 1:2 500 в 2007 году, что напрямую связано со стремительным ростом числа кесаревых сечений. Зачастую патологическая глубокая инвазия хориона сочетается с предлежанием плаценты. По данным исследований, после первого оперативного родоразрешения риск приращения плацентарной ткани при ее предлежании повышается на 10%, а после 4-5-го — на 60% и более.

Приращение плаценты

Причины

Патологическому врастанию ворсин хориона в маточные оболочки способствуют как локальные дистрофические изменения эндометрия, так и нарушения бластогенеза. Риск развития расстройства повышается по мере увеличения возраста женщины и количества выношенных ею беременностей. По мнению большинства специалистов в сфере акушерства, основными причинами приращения тканей плаценты являются:

  • Рубцовые изменения маточной стенки. Предпосылками к возникновению локальной дистрофии эндометрия становятся рубцы после перенесенных оперативных вмешательств, инвазивных манипуляций — кесарева сечения, миомэктомии, аборта, диагностического выскабливания. Дистрофические изменения провоцируются нарушениями процессов кровообращения и рубцовым перерождением эпителия.
  • Заболевания матки. Нормальная архитектоника эпителиальной оболочки может нарушаться при неспецифическом и специфическом эндометрите, вызванном возбудителями хламидиоза, гонореи, туберкулеза, других инфекционных заболеваний половых органов. Приращение часто наблюдается при синдроме Ашермана, деформации маточной полости одной крупной или множественными подслизистыми миомами.
  • Высокая протеолитическая активность хориона. В части случаев аномалии бластогенеза проявляются не нарушениями гаметогенеза и формированием пороков развития плода, а повышенной инвазивной способностью хориона. Более глубокая имплантация наблюдается при нарушении ферментативного равновесия в системе гиалуронидаза – гиалуроновая кислота между бластоцистой и децидуальной оболочкой.

Дополнительными факторами риска, способствующими аномальному врастанию хориальных ворсин, являются низкое расположение или предлежание плаценты, многоплодие, переношенная беременность, аномалии развития (двурогая матка, наличие внутриматочной перегородки). Патологию чаще выявляют у пациенток, страдающих хроническим гломерулонефритом, тяжелыми формами гестозов, при которых отмечаются микроциркуляторные нарушения в различных органах, в том числе в эндометрии и миометрии.

Патогенез

Механизм приращения плаценты основан на несоответствии проникающей способности трофобласта толщине и строению децидуальной оболочки. Недостаточная толщина эндометрия может быть обусловлена физиологической гипотрофией (функциональный слой слизистой обычно более тонкий в нижнем маточном сегменте) и патологическими процессами. Ситуация усугубляется при повышении протеолитической активности ферментов, способствующих внедрению бластоцисты в стенку матки. При наличии посттравматических, воспалительных, дистрофических изменений наблюдается рубцовое перерождение губчатого слоя отпадающей оболочки плаценты, по которому происходит ее отторжение в третьем периоде родов. При врастании в уплотненную ткань плацентарных ворсин становится невозможным их самопроизвольное отделение от стенки матки.

Значительное истончение эпителия сопровождается частичным или полным отсутствием губчатого слоя. В результате хориальные ворсины отделены от миометрия скоплениями фибриноида, а в более тяжелых случаях непосредственно контактируют с мышечными волокнами и даже прорастают в них на различную глубину. Плацентарные септы частично формируются из миоцитов, происходит обильная васкуляризация миометрия, подлежащего под плацентарной площадкой. После родов кавернозно измененная мышечная ткань не может сокращаться под влиянием окситоцина, что приводит к развитию массивного маточного кровотечения.

Классификация

Критериями для систематизации основных вариантов приращения плаценты служат площадь аномального прикрепления плацентарной ткани, глубина ее врастания в матку. Такой подход обеспечивает более точное прогнозирование осложнений и выбор оптимальной врачебной тактики. Приращение бывает полным с вовлечением в процесс всей плаценты и частичным с наличием участков нормальной и патологической плацентации. В зависимости от глубины проникновения в оболочки матки выделяют следующие виды расстройства:

  • Ложное приращение (placenta adhaerens). Имеет более благоприятный прогноз в плане сохранения матки. Встречается значительно чаще, чем истинное. Возникает при рубцовом перерождении губчатого слоя. Хориальные ворсины плотно врастают в децидуальную оболочку и достигают базальной мембраны, однако не проникают до миометрия. Плацента самостоятельно не отделяется, использование специальных приемов ручного разделения плацентарной ткани и матки позволяет обойтись без полостной операции.
  • Истинное приращение. Развивается на фоне атрофии губчатого слоя, проявляется проникновением ворсин хориона до мышечных волокон (приращенная плацента), в миометрий (вросшая плацента) и за пределы матки (проросшая плацента). Ручное отделение плаценты невозможно. Зачастую единственным методом, позволяющим сохранить жизнь родильницы, становится хирургическое удаление матки. Частота приращенной плаценты составляет около 78% всех случаев истинного приращения, вросшей — 15%, проросшей — 7%.

Симптомы приращения плаценты

Клинические признаки расстройства во время беременности отсутствуют. Патология проявляется в родах отсутствием внешних признаков отделения детского места в течение получаса после изгнания ребенка: маточное дно не поднимается выше пупка, не наблюдается выпячивание плаценты над симфизом, оставшийся конец пуповины не удлиняется, втягивается после натуживания женщины и укорачивается при надавливании на живот. При полном ложном и истинном приращении послеродовое кровотечение не возникает, при частичном приращении и попытке отделить приросший послед вручную начинается профузное маточное кровотечение. О прорастании плаценты в брюшину и другие органы свидетельствуют тазовые боли различной интенсивности, затруднения дефекации, примесь крови в моче или кале.

Осложнения

Диагностика

Для своевременного выявления патологии скрининговое обследование проводится всем беременным из группы риска — многократно рожавшим, женщинам с аномалиями матки, низко расположенной или предлежащей плацентой, пациенткам, ранее перенесшим кесарево сечение, миомэктомию, повторные аборты. Наиболее информативными являются методы ультразвуковой диагностики приращения плаценты:

  • Эхография. Признаками возможного аномального крепления плацентарной ткани по данным УЗИ матки и плода считаются уменьшение расстояния между ретроплацентарными сосудами и периметрием до 10 мм и менее, наличие в толще плаценты кист, гиперэхогенных включений. Вероятность приращения повышается при обнаружении гипо- и анэхогенных участков с кровотоком лакунарного типа в мышечной стенке матки.
  • Цветовое допплеровское картирование (ЦДК). Метод считается золотым стандартом в пренатальной диагностике приращения. В ходе исследования точно определяется локализация аномальных сосудистых зон. Патогномоничным признаком расстройства является расширение субплацентарного венозного комплекса. ЦДК также обеспечивает точную оценку глубины проникновения хориальных ворсин в миометрий.

В последние годы с диагностической целью акушеры-гинекологи все чаще назначают МРТ-пельвиометрию, позволяющую в сомнительных случаях достоверно визуализировать неровности маточной стенки, патологическую неоднородность структуры миометрия и плацентарной ткани. Косвенным лабораторным признаком расстройства служит повышение уровня альфа-фетопротеина.

При выявлении патологии в родах важно быстро выполнить дифференциальную диагностику между ложным и истинным приращением при помощи ручного отделения последа. При плотном прикреплении плацентарную ткань удается отделить полностью и, таким образом, купировать профузное кровотечение. Об истинном приращении свидетельствует невозможность отделения плаценты единым массивом, разрывы тканей, отсутствие отдельных долек, оставшихся в матке. Заболевание дифференцируют с другими расстройствами, сопровождающимися массивными маточными кровотечениями: маточной гипотонией, ДВС-синдромом, коагулопатиями, беременностью с нормально прикрепленной плацентой в трубном углу удвоенной или двурогой матки и др. По показаниям пациентку консультирует уролог, проктолог, хирург, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение приращения плаценты

Выявление патологии служит показанием для проведения хирургического вмешательства. При антенатальной диагностике приращения естественные роды противопоказаны, операция выполняется в плановом порядке на 37-39 неделях гестационного срока одновременно с кесаревым сечением, при обнаружении в родах — экстренно по жизненным показаниям. Рекомендованный объем вмешательства определяется типом приращения плаценты:

  • Ручное отделение с выделением последа. Акушерское пособие для извлечения неотделившейся плаценты с плодными оболочками проводят под внутривенной анестезией при ложном приращении. В ходе вмешательства акушер отделяет и удаляет плотно прикрепленную плацентарную ткань вручную.
  • Удаление матки. При проникновении ворсин хориона к миометрию или их врастании в гладкомышечные волокна традиционно осуществляется надвлагалищная ампутация или гистерэктомия. Несмотря на травматичность, до недавнего времени такие операции были единственным способом остановить кровотечение.
  • Органосохраняющие вмешательства. Антенатальная диагностика с последующим проведением донного кесарева сечения или метропластики позволяет сохранить матку даже при истинном приращении. Подобные операции в России пока производят редко, однако накоплен положительный опыт их выполнения за рубежом.

При прорастании маточной стенки рекомендованы комбинированные урогинекологические и проктогинекологические вмешательства, направленные на полное удаление плацентарной ткани. Часто щадящие хирургические методы дополняют эндоваскулярными для профилактики или остановки маточного кровотечения (эмболизацией маточных артерий, временной баллонной окклюзией). При экстренной операции родильнице показано восстановление объема циркулирующей крови с проведением инфузионной терапии (переливания цельной крови, ее компонентов, коллоидных и кристаллоидных растворов). Симптоматическое лечение включает назначение утеротоников (при сохранении матки), гемостатиков, препаратов для поддержания давления и сердечной деятельности.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход приращения плаценты возможен только при своевременной диагностике и выборе оптимального способа лечения. Для улучшения прогноза используют антенатальный скрининг и плановое хирургическое родоразрешение с выполнением операции рекомендованного объема. Первичная профилактика предполагает отказ от необоснованных диагностических и лечебных внутриматочных вмешательств, планирование беременности, лечение воспалительных заболеваний матки, проведение кесарева сечения строго при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний.

Истинное, ложное и частичное приращение плаценты: причины, лечение, прогноз

Третий период родов может осложниться маточным кровотечением, причиной которого часто бывает плотное приращение плаценты. О том, что это такое и как этого избежать, поговорим в настоящей статье.

Что происходит с плацентой в 3 периоде родов?

При нормальных родах после появления ребенка схватки не прекращаются. Матка округляется, становится меньше. Плацента (детское место) такими свойствами не обладает, поэтому запускаются механизмы ее отделения. Между ней и стенкой матки скапливается кровь, которая и заканчивает этот процесс. В другом варианте, отделение может происходить от края к центру.

Для оценки состояния женщины ориентируются на внешние признаки отслойки плодного места:

  1. Матка поднимается выше пупка. 
  2. Постепенно удлиняется наружный конец пуповины. 
  3. Отделившееся детское место образует выпячивание над симфизом. 
  4. Если роженица натужится, конец пуповины удлинится и обратно не втянется. 
  5. При надавливании на живот пуповина не укорачивается. 

Сочетание нескольких из этих симптомов указывает на отделение. Если в течение 30 минут этого не произошло, то подозревают приращение плаценты к матке.

Виды приращений плаценты

Слизистая оболочка матки при наступлении беременности становится децидуальной, в которой выделяют различные функциональные слои. Один из них – губчатый. Именно по нему происходит отделение плацентарной площадки в третьем периоде. Врастание ворсин хориона глубже этого слоя до базальной мембраны вызывает ложное приращение плаценты. Сама она отделиться не может, но используя специальные приемы, ей можно помочь.

Прорастание ворсин до мышечной ткани, врастание в нее, а порой на всю толщину стенки матки называется истинное приращение плаценты. Разделить два органа в этом случае невозможно.

Если некоторый участок плацентарной площадки отделился, а другой – нет, то говорят о частичном приращении плаценты.

Причины приращения плаценты

Привести к этому состоянию может несостоятельность эндометрия или чрезмерная ферментативная активность хориона. Факторами, определяющими эти процессы, являются:

  • воспаление матки (эндометрит) в анамнезе; 
  • выскабливания для прерывания беременности; 
  • рубец на матке после кесарева сечения; 
  • миоматозный узел; 
  • пороки развития матки; 
  • хроническая инфекция; 
  • тяжелые токсикозы; 
  • перенашивание беременности. 

Функция плаценты заключается в обеспечении контакта между материнским организмом и плодом для его питания. Она похожа на отдельное живое существо, которое способно искать лучшее место для этого, переползая по поверхности матки или врастая глубже в стенку.

Если ворсины хориона закрепились в области рубца, то приращение детского места к рубцу произойдет с большой вероятностью. Чем больше хирургических вмешательств на матке перенесла женщина, тем выше риск патологии. Этот риск увеличивают также неоднократные роды и возраст старше 35 лет.

Клинические проявления приращения плаценты

Плотное прикрепление детского места подозревают во время 3 периода родов:

  • через 30 минут нет признаков отделения; 
  • возможно начало кровотечения. 

Полное приращение, напротив, не сопровождается кровотечением. Если плацента прикреплена частично, то нужно готовиться к массивному кровотечению.

Диагностика приращения плаценты

Для женщин с повышенным риском проводится более тщательная дородовая диагностика приращения плаценты. Заподозрить это состояние можно во время УЗИ: женщинам из группы риска регулярно после 24 недели проводится исследование границы между плодным местом и стенкой матки.

УЗИ - признаки приращения:

  • расстояние между серозной оболочкой и позади плацентарными сосудами менее 1 см; 
  • в плаценте большое количество включений с повышенной эхогенностью и кист; 

Глубину врастания ворсин помогает определить исследование кровотока при помощи доплера.

При диагностике в родах определяют отсутствие признаков отделения, после чего пытаются отделить плаценту ручным способом. Если это удалось, то говорят о плотном или ложном, приращении. Неудачная попытка отделить может привести к тяжелым кровотечениям.

Лечебные мероприятия при приращении

Отсутствие признаков отделения говорит о необходимости вмешательства:

  • Под наркозом врач вводит руку в матку и осторожно пытается отслоить ее доли. 
  • Если имеется плотное прикрепление плаценты, то она постепенно отделяется. 

Истинное приращение таким методом не устраняется и заканчивается массивным кровотечением. В этом случае попытки отделить прекращают, полость матки тампонируют и готовят операционную. Единственный способ лечения и сохранения жизни женщине – гистерэктомия (удаление матки).

Диагностированное по УЗИ до родов истинное приращение плаценты требует планового кесарева сечения. Его проводят при доношенной беременности в сроке 38 недель. После извлечения плода удаляют матку, сохраняя придатки.

Прогноз при приращении плаценты

Последствия для мамы и ребенка различны:

  • возникает вероятность перенашивания беременности, что негативно сказывается на состоянии ребенка. 
  • для роженицы ложное приращение в первой беременности с большой вероятностью повторится в следующую или разовьется в истинное. 

Операция по удалению матки является калечащей, женщина утрачивает возможность иметь детей. Гормональный сбой после операции называется искусственный климакс. Он проявляется через год после операции и характеризуется симптомами, схожими с периодом менопаузы:

  • приливы; 
  • сухость и зуд во влагалище; 
  • головокружения; приступы сердцебиения. 

Требуется прием гормональных препаратов до периода естественного климакса. Обязательно проводится реабилитация, сеансы психотерапии.

Юлия Шевченко, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro

Полезное видео

Мне страшно... вросшая плацента - BabyPlan


На 3-м скрининге (33.5) поставили диагноз "вросшая плацента"...
УЗИ переделала-диагноз подтвердили.
Говорят о родоразрешении в 37/38 нед.КС , предупреждают об угрозе жизни. (Из-за того, что потом будут вырезать часть матки, кровотечение ...все дела)
Когда начинаю об этом думать-страшно! А не думать-сложно.
В интернете толком ничего не найти.
Зачастую такое происходит после КС, приростает к шву. И в большинстве случаев все отделяют руками.
У меня она видимо вросла уже глубоко... и до куда она прорастет еще за месяц-непонятно. (Это первая беременрость, и почему так случилось врач ответить не может.)
Не знаю что я хочу услышать... может у кого то было что то подобное и все закончилось хорошо?
А то врачи особо не обнадеживает(


приращение плаценты — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

 
Сравнительная характеристика рисков повторного кесарева сечения и вагинальных родов после КС
Написал перевод с английского Ольги Кормилиной 09.02.2009
Разрыв матки может иметь ужасные последствия, и акцент на этом редком, но потенциально катастрофическом осложнении отпугивает многих женщин от попытки родов через естественные родовые пути. Единственное о чем доктор «ЗАБЫЛ» упомянуть так это о том, что плановое кесарево сечение также не исключает вероятности разрыва матки, и сама по себе операция угрожает совокупностью значительных рисков как для вас, так и для вашего ребенка. Ни плановое кесарево сечение, ни попытка вагинальных родов после кесарева сечения не спасают от потенциальных рисков.Источник


Разрыв матки
Многие женщины даже не представляют себе, что выбирая повторное плановое кесарево сечение, они не спасаются от риска разрыва матки. Со слов врачей создается впечатление, что разрыв случается только в процессе вагинальных родов, и что, выбирая плановое кесарево сечение, вы исключаете даже малейшую вероятность разрыва. Хотя большинство исследований акцентируют внимание на разрыве матки в процессе вагинальных родов, однако, разрыв матки может произойти и происходит также и во время беременности. В этом случае он является более опасным и может привести к гистерэктомии (удалению матки) и к гибели младенца. Это НЕ правда, что принимая решение против вагинальных родов после кесарева сечения, вы исключаете риск разрыва матки. В действительности, результаты исследований показывают более высокий уровень разрыва матки в группе женщин, выбирающих плановое кесарево сечение после кесарева сечения! Так что помните, о том, что само по себе предыдущее кесарево сечение является фактором риска разрыва матки.
Как можно сравнить риск разрыва матки в вагинальных родах и повторном КС? Это зависит от того, результаты какого исследования брать в расчет. В мета-анализе Розена ( 1991 г.) заболеваемость и смертность связывали с операцией кесарево сечение, попытки вагинальных родов НЕ сопровождались разрывом матки или смертью плодов. Тем не менее, в сравнительном мета-анализе Мозуркевича и Хютона ( 2000 г.) в период между 1989-1999 годами попытка родов через естественные родовые пути сопровождалась небольшим увеличением показателей разрыва матки и вследствие этого гибели плодов, однако абсолютный риск по прежнему оставался небольшим: 0,4% - разрывы и 0,2% - гибель плода в группе вагинальных родов после кесарева сечения; 0,2% - разрывы и 0,1% - гибель плода в группе повторного планового КС после предыдущего кесарева сечения.
Итак, почему же в исследовании 1991 года не было обнаружено увеличения риска разрыва матки или гибели плода при попытке вагинальных родов после кесарева сечения, а в исследовании за 2000 год увеличение было обнаружено? Увеличение риска разрыва, которое было обнаружено в некоторых исследованиях в 90-годы, можно объяснить возможным чрезмерным использованием лекарственных средств или даже методов анализа. Хотя относительно данного исследования нет полной ясности, все же решение в пользу попытки вагинальных родов может лишь незначительно повышать риск разрыва матки (особенно сегодня, при высокой частоте стимуляции родовой деятельности и использовании медикаментов в родах). При этом абсолютный риск разрыва остается низким, но некоторые разрывы и связанные с этим летальные исходы, все равно будут происходить, не взирая ни на что. Однако и плановое повторное кесарево сечение не предотвращает разрыв матки или гибели плода, как предполагают некоторые доктора. И не ясно повышается ли риск разрыва матки по рубцу хоть на небольшой процент при попытке вагинальных родов после кесарева сечения или нет; некоторые придерживаются мнения, что риск все-таки увеличивается, но выводы других исследований противоречат данному мнению.
Неразумно «преграждать дорогу» к вагинальным родам только по причине незначительного риска разрыва матки.
Матка женщины, пережившей кесарево сечение, может разорваться в любой момент в течение беременности, а не только во время родов.
Доктора ведь не настаивают, чтобы женщина, имеющая в анамнезе кесарево сечение, всю беременность провела в клинике из-за вероятности разрыва матки, или чтобы женщина полностью воздерживалась от последующей беременности просто потому, что у нее выше угроза разрыва матки. Риск разрыва матки существует в обеих группах, но по статистике он очень небольшой. Помните о возможных рисках в будущем.
Помните о соотношении риска разрыва матки по сравнению с рисками других возможных осложнений. Хотя многие врачи любят использовать тактику запугивания разрывом рубца, относительный риск разрыва рубца можно сравнить с другими редко встречающимися возможными осложнениями в процессе родовой деятельности. Доктор Брюс Фламм перечислил эти разнообразные риски в своей книге под названием «Роды после кесарева сечения: Медицинские факты». Он перечислил вероятность отслойки плаценты (преждевременной отслойки плаценты), риск около 1%, риск предлежания плаценты (когда плацента закрывает внутренний зев матки) около 0,5%, риск гипоксии плода в процессе родовой деятельности около 1-5%, риск выпадения пуповины около 1%.
Согласно данным показателям, средний риск разрыва матки по рубцу после предшествующего кесарева сечения (<1%) , то есть меньше чем риск любого другого возможного осложнения; средний риск разрыва матки по рубцу после двух и более кесаревых сечений, предположительно, немного выше, чем риск развития данных осложнений и примерно такой же, как риск гипоксии плода. Если доктор «не запрещает» некесаренным мамам попытаться родить самостоятельно из-за страха отслойки плаценты, предлежания плаценты, выпадения пуповины или гипоксии плода, почему же доктор «запрещает» попытку самостоятельных родов прокесаренным мамам из-за опасений разрыва матки?
Риски повторного кесарева сечения для матери
Кроме того, не стоит забывать, что повторное кесарево сечение также представляет угрозу как для матери, так и для ребенка. Хотя на сегодняшний день, методика операции и условия ее проведения стали гораздо безопаснее, все же данная операция так и продолжает относиться к БОЛЬШОЙ хирургии и представляет собой небольшой, но вполне реальный риск. С каждой последующей операцией риск возрастает. К сожалению, риски повторной операции редко упоминаются акушерами-гинекологами в процессе обсуждения с матерями рисков и выгод при попытке вагинальных родов, и в так называемой «форме согласия на вагинальные роды после кс» редко делается равнозначный акцент о потенциальных рисках операции кесарева сечения.
Большинство женщин осведомлены о потенциальных рисках, которые возможны при попытке вагинальных родах после кесарева сечения, но не знают о потенциальных реальных рисках повторного КС. Например, кровопотеря при кесаревом сечении примерно в два раза выше и может увеличиваться при каждой последующей операции. Рубцевание ткани и образование спаек приводит к продолжительным болям, онемению или к другим проблемам; чем больше кесаревых сечений вы имели в прошлом, тем продолжительнее и сложнее хирургическая операция из-за рубцевания тканей или спаечных процессов. Некоторые женщины ощущают онемение, покалывание, жжение или боль в области разреза спустя годы после операции. Уровень инфекционных осложнений также намного выше после оперативных родов (особенно у крупных женщин), весьма вероятны респираторные проблемы после использования анестезии, также после операции кесарево сечение ухудшается работа кишечника или же возникают проблемы с образованием тромбов, которые могут привести к летальному исходу. Хотя и редко, но также происходит паралич вследствие использования спинальной/эпидуральной анестезии, а риск летального исхода для матери во время операции кесарево сечение примерно в 2-4 раза выше, нежели при родоразрешении через естественные родовые пути.
Риски кесарева сечения не ограничиваются возможностью умереть во время или сразу после операции? В Вашингтоне женщины, у которых было кесарево сечение, имели на 80% выше риск посттравматической повторной госпитализации в течение двух месяцев после оперативных родов (Лондон - Рошелле, 2000 г.). Они находились в группе высокого риска по возникновению внутриматочных инфекций, осложнений связанных с хирургическим вмешательством (что в 30 раз выше (!), нежели при вагинальных родах), пневмокардиальных и тромбоэмболических осложнений. Хотя конкретное число небольшое, исследования обнаружили, что 1,7 % женщин, у которых было кесарево сечение, были повторно госпитализированы в клинику из-за возникновения дополнительных осложнений, подобных вышеуказанным, в течение двух месяцев после операции. А это, в свою очередь, приводит к огромным экономическим и особенно личным затратам, что значительно обременяет семью и сильно затрудняет заботу о новорожденных детях.
Также существуют некоторые факты, что среди женщин, у которых было кесарево сечение, более высокий уровень других проблем со здоровьем таких, как аппендицит и проблемы с желчным пузырем (Лондон - Рошелле, 2000 г.). Удивительно, мало кто связывает данные проблемы с кесаревым сечением, что еще раз подтверждает, как несерьезно наше общество относится к операции кесарева сечения по сравнению с другими видами оперативного вмешательства. Таким образом, хотя и вероятность не высокая, но повторное кесарево сечение может увеличивать опасность возникновения болезни желчного пузыря или других проблем.
Даже если ваше восстановление после планового кесарева сечения прошло без особых проблем, все равно, восстановление после операции будет более долгим, чем после вагинальных родов. Физическое восстановление обычно занимает более длительное время: многие матери испытывают значительные проблемы в связи с посттравматической депрессией или даже посттравматическим расстройством. Не смотря на, что у большинства матерей восстановление после кесарева сечения проходит хорошо, все же это не самый легкий путь для начала родительства, особенно если у вас есть старшие дети, которые также нуждаются в вашем внимании. Активисты вагинальных родов после кесарева сечения указывают на то, что в случае вашего решения усыновить ребенка, вы вероятнее всего не захотите иметь обширное оперативное вмешательство в день получения опекунства над ребенком. Да, вероятно вы сможете справиться с ситуацией, если два события выпадают на один и тот же день, но, естественно, это не самый простой путь. Кесарево сечение - операция, оказывающая стрессовое воздействие не только на тело и психику, но и на ранний период материнства и на семейную жизнь. В показателях рисков для матери, плановое кесарево сечение несет в себе существенные потенциальные проблемы.
Риски планового кесарева сечения для плода
Плановое кесарево сечение также может представлять угрозу для ребенка, включая высокий уровень респираторных проблем (респираторный дистресс синдром) и проблем связанных с ранним развитием. Во время родов ребенок готовится к дыханию во внешнем мире, и у детей, рожденных с помощью КС, намного выше уровень респираторных проблем и намного чаще развивается респираторный дистресс синдром и эти проблемы могут быть весьма серьезными.
Добавим, многие акушерские протоколы назначают плановое кесарево сечение на 38-ю неделю беременности. А если существуют какие-то затруднения в определении точной даты зачатия или если менструальный цикл женщины более продолжительный, чем обычно, это в свою очередь может привести к рождению ребенка раньше времени (ятрогенная недоношенность) и влечет за собой сопутствующие риски развития желтухи, респираторных проблем, гипогликемии, трудностей со вскармливанием и т.д. Хук ( 1997 г.) обнаружил, что 9% детей, рожденных с помощью планового кесарева сечения, на самом деле были младше, чем предполагалось быть на 38 неделе, таким образом, при плановом кесаревом сечении существует серьезная угроза.
Также существует риск ранения ребенка в процессе операции; некоторые дети получили ранения скальпелем в процессе рассечения стенки матки, после чего у некоторых из них остались шрамы. К тому же, дети, появившиеся на свет при плавном кесаревом сечении испытывали проблемы с грудным вскармливанием, так как у матерей позднее приходило молоко в связи с недостатком гормонов, запускающих механизм лактации, а также в связи с чрезмерной кровопотерей в процессе операции, приводящей к анемии. Это еще одна из основных причин недостатка молока у многих женщин. Хотя в определенных ситуациях кесарево сечение является спасительной операцией (которой мы можем быть действительно благодарны), кесарево сечение НЕ является естественным путем, предназначенным для появления ребенка на свет.
Риски в последующих беременностях
Кроме того, если вы планируете беременности, повторное кесарево сечение может нанести реальный вред. Этот важный факт редко упоминается акушерами-гинекологами; здоровье вашего следующего ребенка может зависеть от того, какой метод родоразрешения вы выберете сегодня. На полость матки с каждым разом наносится новый рубец, что увеличивает риск последующих проблем. Например, Хемминки ( 1996 г.) обнаружил, что хоть существующий риск и небольшой, но женщины с кесаревым сечением в анамнезе имеют «пониженную фертильность», включая внематочные беременности и большее число неудачных попыток забеременеть. Кроме того, риск преждевременной отслойки плаценты (преждевременного отслоения плаценты от внутренней поверхности матки, которая может убить ребенка) у женщин с предыдущим кесаревым сечением увеличивается в 2-4 раза (!).
При обсуждении вагинальных родов после кесарева сечения часто делается акцент на наихудшем сценарии - смерти ребенка из-за разрыва матки, но ведь преждевременная отслойка плаценты также часто смертельна для ребенка.
Хотя и преждевременная отслойка плаценты и разрыв матки обычно обнаруживаются вовремя для того, чтобы спасти ребенка, но они также несут потенциальные катастрофические последствия и к этому нужно относиться очень серьезно.
Доктора не должны скрывать информацию о рисках отслойки плаценты из-за повторного кесарева сечения.
Кесарево сечение вызывает существенный риск других проблем с плацентой, которые возрастают с увеличением количества операций. Например, общепризнано, что предлежание плаценты (низкое расположение плаценты, которая полностью или частично закрывает внутренний зев матки, что сопровождается повышенным риском кровотечения и возможной смертью матери и/или ребенка) намного чаще встречается у женщин с рубцом на матке.
Хемминки обнаружил, что риск предлежания плаценты в 4-5 раз выше у женщин, чья первая беременность закончилась кесаревым сечением. И риск данной патологии, несомненно, увеличивается с каждой последующей операцией. Хендрикс ( 1999 г.) обнаружил увеличение риска предлежания плаценты в 2,2 раза после 1 кесарева сечения, в 4,1 раза после 2 кесаревых сечений и в 22,4 раза после 3 операций. Ананс ( 1997 г.) обнаружил увеличение риска предлежания плаценты в 4,5 раза после 1 кесарева сечения, в 7,4 раз после 2 кесарева сечений и в 6,5 раз после 3 кесаревых сечений, и в 44,9 раз после 4 и более КС. Эти данные дают представление об абсолютных рисках.
Сравнить эти показатели легко, полезно узнать также, как часто встречается данная патология у женщин с предыдущим кесаревым сечением диагностировалось предлежание плаценты по сравнению с процентным соотношением к общему числу беременностей. Ананс ( 1997 г.) обнаружил, что усредненное значение случаев предлежания плаценты из всей популяции впредь до 1985 года было 0,36%, но после 1985 года значение возросло до 0,48%, наблюдается значительное увеличение, когда рассматривается большие популяции и масштабные исследования. Они предположили, что данное увеличение связано с возросшим уровнем операций кесарево сечений, а также УЗИ-исследований. Чатопедхуау ( 1993 г.) обнаружил, что уровень предлежания плаценты у женщин без кесарева сечения в анамнезе равен 0,44% в отличие от уровня предлежания плаценты у женщин с кесаревым сечением в анамнезе, который равен 2,54%, то есть мы видим 5-кратное увеличение. Зайдех ( 1998 г.) обнаружил, что у женщин без кесарева сечения в анамнезе, уровень предлежания плаценты равен 0,25% , в отличие от 1,87% уровня предлежания плаценты у женщин с кесаревым сечением в анамнезе. Уровень предлежания плаценты был 1,78% после 1 кесарева сечения, 2,4% после 2 кесарева сечений и 2,8% после 3 и более операций.
Таким образом, когда вы рассматриваете уровень разрыва матки после 2 и более кесаревых сечений (где-то 1-2% с использованием питоцина), вам также следует подумать о том, что при повторном кесаревом сечении также возрастает угроза предлежания плаценты при последующих беременностях (где-то 2-3%) которая также представляет опасность для вашей жизни и жизни вашего ребенка.
Вдобавок, предлежание плаценты иногда сопровождается потенциально катастрофическим осложнением - приращением плаценты. Плацента фактически прорастает через стенку матки (и даже иногда в органы и ткани, расположенные вокруг нее, например, мочевой пузырь) и не может отделиться после родов. Данная патология часто приводит к гистерэктомии (удаление матки) и иногда даже к смерти матери. В действительности, в нескольких исследованиях, посвященных вагинальным родам после кесарева сечения, авторы подробно исследовали типичные вопросы ведения таких родов и обратили внимание на случающиеся время от времени материнские смерти обусловленные вращением плаценты, включая упомянутое выше исследование Чатопэдхуау 1993 года. Асакура ( 1995 г.) отметил несколько случаев гистерэктомии из-за вращения плаценты и обнаружил, что у женщин имеющих более одной операции кесарева сечения в прошлом удаление матки происходит в 11,3 раз чаще. В мета-анализе 2000 года Мозеркевича и Хьютона указывается, что риск гистерэктомии в группе женщин, рожающих после кесарева сечения, как и в группе повторного планового КС после КС в 0,39 раз выше, чем при обычной беременности; вероятно, риск вращения плаценты значительно увеличивается у женщин после повторных оперативных родов. Таким образом, хотя риск удаления матки существует, как при попытке самостоятельных родов после кесарева сечения, так и в группе, выбирающих повторное КС, каждым последующим КС риск увеличивается.
Хотя вращение плаценты может произойти и без предшествующего кесарева сечения, все же данная патология чаще обнаруживается после оперативных родов. Например, Зайдех ( 1998 г.) обнаружил, что вращение плаценты, сопровождающееся предлежанием плаценты, составляет 9% случаев без КС в анамнезе, в отличие от 40,8% случаев после предыдущего кесарева сечения. Также, Чатопэдхуау (1993) обнаружил предлежание плаценты, сопровождающееся ее приращением, только в 4,5 % случаях без КС в анамнезе, по сравнению с 38.2% случаев после предыдущего кесарева сечения. Чатопэдхуау также проанализировал взаимосвязь частоты приращения плаценты относительно количества предшествующих кесаревых сечений: после одного КС предлежание плаценты (это патология, при которой плацента располагается в нижних отделах матки по любой стенке, частично или полностью перекрывая область внутреннего зева) сопровождается приращением плаценты к мышечному слою (placenta accreta) в 10 % случаев. А после двух и более КС - в 59,2 % случаев. Двум из трех женщин, имеющих данную патологию, потребуется гистероктомия.
Риски неудачной попытки самостоятельных родов
Справедливо отметить, что существует один существенный фактор, затрудняющий попытку родов через естественные родовые пути, и этот фактор - более высокий уровень инфекций и других проблем в случае неудачной попытки самостоятельных родов. Это правда, что в группе женщин, чья попытка родить естественно потерпела неудачу, больше случаев инфекционных осложнений и хирургических повреждений и т.п., чем в группе на плановое кесарево сечение. Некоторые доктора приводят доводы о потенциально повышенной смертности среди группы женщин с неудачной попыткой самостоятельных родов как основную причину - отказаться от попытки самостоятельных родов (и в то же время забывают напомнить обо всех рисках, связанных с плановым кесаревым сечением).
Хотя в группе женщин, которым не удалось родить естественным путем, уровень заболеваемости немного выше, но этот показатель незначительный. Не разумно побуждать к оперативному вмешательству только потому, что у небольшого процента женщин из-за неудачной попытки самостоятельных родов с рубцом на матке могут возникнуть инфекционные заболевания, некоторые из которых можно избежать более тщательным интранатальным наблюдением.
Безусловно, наихудший сценарий - это разрыв матки. Возможно, он более вероятен для женщин, планирующих попытку вагинальных родов, чем в группе на плановое кесарево сечение. Однако, вопрос в том, насколько часто ( данные исследований различаются, и далеко не все показывают увеличение риска при попытке вагинальных родов после кесарева сечения) и сколько из этих разрывов возможно было избежать, если более тщательно подходить к вопросу об использовании стимуляции, отказаться от применения медикаментов при многоплодной беременности, а также питоцина. Вероятно, при более осторожном использовании протоколов в родах риск разрыва матки по рубцу между двумя группами был бы одинаковым. Но также важно заметить, что гибели плода и других негативных последствий в результате разрыва матки крайне редка. Большинство разрывов нижних поперечных рубцов, при условии, что они были вовремя диагностированы и были предприняты быстрые действия для устранения последствий, не приводят к смерти плода или другим осложнениям, а также к необходимости гистерэктомии (удаление матки).
Риск постоянной угрозы существует и нужно отнестись к этому серьезно, но в большинстве случаев ситуация разрешается без серьезных проблем. (И, конечно же, также существует значительный вред от планового кесарева сечения.)
Помните, что, в общем, женщины и дети после родов через естественные родовые пути, чувствуют себя гораздо лучше (меньше инфекционных осложнений, меньше кровопотери, более низкая заболеваемость) чем женщины и дети после планового кесарева сечения после кесарева сечения.
Ваши шансы на вагинальные роды после кесарева сечения с компетентным доктором составляют около 70%. Поэтому в группе женщин, пытающихся родить самостоятельно успешно или нет, согласно статистике, имеет больше шансов на благополучный исход, чем в группе, выбирающих повторное КС. Эта тенденция сохранится, пока количество успешных вагинальных родов после кесарева сечения будет оставаться высоким. Если же уровень успешных вагинальных родов после кесарева сечения будет меньше, чем уровень потенциальной заболеваемости в группе женщин, чья попытка ЕР после КС закончилась неудачей, это может уменьшить или же совершенно уничтожить статические преимущества, которые всегда имела группа женщин, выбирающих самостоятельных роды после КС. Из всего этого следует, что очень важно найти акушера-гинеколога, имеющего значительный опыт ведения вагинальных родов после кесарева сечения, с его убежденностью и такой линией поведения, которая активно содействует вагинальным родам после кесарева сечения!
Другими словами, если вы собираетесь рожать естественным путем после кс, выбирайте только такого врача, который искренне поддерживает вагинальные роды после кесарева сечения, придерживается такой линии поведения, которая сводит к минимуму потенциальную заболеваемость, и имеет большой опыт в ведении вагинальных родов после кесарева сечения. Если вы выберете врача, склонного вмешиваться, например, настаивающего на ранней индукции родовой деятельности, или того, у которого мало опыта по ведению таких родов, высока вероятность того, что ваша попытка закончится неудачно и приведет к осложнениям.
Потенциальную заболеваемость и неудачи при попытке самостоятельных родов вероятно можно свести к минимуму, если уменьшить количество вагинальных исследований и других процедур, производимых в процессе родовой деятельности, а также профилактику антибиотиками в процессе родов на случай разрыва, раннее вскрытие околоплодного пузыря и излишнее внимание к послеоперационному рубцу.
Вместо того чтобы поощрять хирургическое вмешательство как способ избежать осложнений в случае неудачной попытки самостоятельных родов после кс, акушеры-гинекологи должны больше внимания акцентировать на способах предотвращения разрыва, на методах улучшающих исход в случае разрыва матки и методах, позволяющих свести к минимуму инфекционные и других осложнений. Хотя их процент невелик в группе женщин, чья попытка самостоятельных родов, закончилась экстренным кесаревым сечением.
Заключение
Несмотря на то, что существуют некоторые потенциально очень серьезные последствия в результате попытки самостоятельных родов, риски относительно небольшие и обычно не имеют катастрофических последствий, если только осложнения не происходят слишком быстро. Подобным образом, существуют также потенциально серьезные последствия планового кесарева сечения, хотя их значения преуменьшают, как в исследованиях о родах с рубцом на матке, так и врачи в своих рекомендациях. Ни попытка самостоятельных родов после кесарева сечения ни плановое кесарево сечение после кесарева сечения совершенно не спасает от риска разрыва матки; риск разрыва вероятно немного выше в группе планирующих самостоятельные роды (особенно при использовании питоцина и т.п.) но риск вполне разумный, по сравнению с риском связанным с множественными кесаревыми сечениями, особенно если сравнивать с благополучными исходами вагинальных родов после кс.
Преимущества вагинальных родов после кесарева сечения достаточно существенны как для матери, так и для ребенка, и данные факторы являются разумным основанием для желающих самостоятельно рожать после кс. Согласно статистике, шансы на успех у планирующих рожать самостоятельно велики. И если вы планируете еще беременности, тогда попытка рожать самостоятельно имеет большой смысл, так как каждое удачное кесарево сечение подставляет вас и вашего будущего ребенка под серьезные осложнения с плацентой. Однако, как всегда, каждый конкретный случай должен рассматриваться индивидуально и каждая женщина должна решить, что есть правильно для конкретно нее. По статистике, общие шансы на лучший исход имеется в группе планирующей рожать самостоятельно, но, безусловно, вероятно, что в некоторых случаях, плановое кесарево сечение является более благоприятным выбором. Каждый случай должен решаться на индивидуальной основе.
И наконец, как всегда, важно помнить в перспективе обо всех этих цифрах. Вероятно, шансы очень хорошие: около 97-98 %, что даже в случае вашего выбора в пользу планового кесарева сечения, ваша следующая беременность, не осложнится предлежанием плаценты. Точно также, ваши шансы очень хорошие: 98-99% и в случае вашего выбора в пользу самостоятельных родов после кесарева сечения, что разрыва матки не произойдет. Но, не смотря на все вышесказанное, важно помнить, что, ни плановое кесарево сечение, ни попытка самостоятельных родов после кесарева сечения не являются абсолютно безопасными. Абсолютный уровень осложнений, связанных с плановым кесаревым сечением и попыткой самостоятельных родов очень небольшой, есть шансы, что у вас не будет серьезных проблем. Так или иначе, вам решать.

Аномалии плаценты - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аномалии плаценты – это нарушения нормальной локализации, прикрепления или формы последа. Могут протекать бессимптомно, характеризоваться признаками фетоплацентарной недостаточности со второго триместра беременности, проявляться угрозой преждевременных родов или кровотечением. Диагностика проводится по данным УЗИ, фетометрии и кардиотокографии плода. Специфическое лечение не разработано. Терапия направлена на поддержание кровотока, устранение признаков гипоксии и пролонгирование беременности. По показаниям после родов проводится ручное отделение плаценты, гистерэктомия.

Общие сведения

Аномалии плаценты встречаются с различной частотой. Низкая плацентация, предлежание плаценты в третьем триместре наблюдается у 3% беременных. Плотное прикрепление последа, приращение к миометрию чаще встречается у беременных с рубцами на матке, перенесших большое количество абортов и выскабливаний, с высоким паритетом родов. За последние десятилетия отмечается увеличение количества приращений последа в 50 раз, что связывают с ростом показаний для кесарева сечения. Аномалии плаценты ведут к повышению частоты кровотечений в последовом и послеродовом периоде, осложнениям со стороны плода.

Аномалии плаценты

Причины

Аномалии плаценты возникают как результат компенсаторно-приспособительных реакций при патологических состояниях эндометрия и миометрия. Врастание, низкая плацентация и изменение формы происходят по одним и тем же причинам. Чаще всего развитие аномалии наблюдается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

  • Патология эндометрия. Воспалительные заболевания в анамнезе, частые аборты потенцируют дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушение рецептивных свойств эндометрия. Бластоциста в поиске оптимального места имплантации может спуститься из дна матки в нижний сегмент, а плацента – плотно прикрепиться.
  • Дистрофические изменения в матке. При миоме отмечаются нарушения кровотока, провоцирующие глубокое проникновение ворсин хориона. У женщин после кесарева сечения в месте рубца образуется неполноценный базальный слой слизистой, что приводит к глубокому врастанию плаценты. Если из-за недостатка питания происходит гибель части ворсин хориона, формируется двудолевой послед.
  • Чрезмерная активность хориона. Глубокое врастание ворсин связывают с выделением зародышем большого количества хорионического гонадотропина. Повышение уровня гормона в первом триместре может быть связано с хромосомными аномалиями плода, в норме наблюдается при беременности двойней.
  • Гормональные нарушения. Рост ворсин хориона сдерживается эстрогенами. При гормональной недостаточности происходит их врастание в мышечный слой матки и формирование приращения плаценты.
  • Kiss1-ген. Открыт в 1999 году, выявляется во многих злокачественных опухолях, а также клетках синцитиотрофобласта. Ген стимулирует глубокую инвазию клеток синцитио- и цитотрофобласта в миометрий. Активность гена возрастает при использовании прогестагенов для сохранения беременности на ранних сроках.

Патогенез

Аномалии плаценты являются результатам патологий матки, возникших до наступления беременности. Воспалительные процессы и дистрофические изменения приводят к недостаточной васкуляризации отдельных участков децидуальной оболочки. Это вызывает гибель некоторых ворсин хориона на раннем сроке вынашивания. Формируются участки истончения плаценты и различные дефекты. При полной гибели ворсинчатого хориона образуются очаги без плацентарной ткани (окончатая плацента). При наличии уходящих в сторону сосудов выявляется добавочная долька, которая располагается на отдалении от края детского места.

В маточном дне кровоток усилен за счет ветвей яичниковой артерии. Но в случаях, когда бластоциста имплантируется в нижнем сегменте, она испытывает дефицит кровоснабжения, что потенцирует глубокую инвазию ворсин хориона в миометрий, поэтому низкая плацентация может сопровождаться врастанием плаценты. Иногда предлежание связано с чрезмерным увеличением размеров последа при многоплодной беременности. При гистологическом исследовании отмечаются преждевременные инволюционно-атрофические изменения, вызванные недостаточным кровотоком и перерастяжением нижнего сегмента.

Классификация

Единая классификация аномалий последа не разработана. Патологию условно разделяют на три типа, которые связаны между собой патогенетически. Из-за общего механизма развития различные аномалии могут сочетаться, что ухудшает прогноз и течение беременности. Специалисты в сфере акушерства выделяют следующие варианты аномалий плаценты:

  • Нарушения локализации. Включают низкую плацентацию и предлежание плаценты. Полное предлежание диагностируется в 12 недель, практически не устраняется самостоятельно. Низкая плацентация к 3 триместру может сменяться нормальным прикреплением из-за увеличения объема матки и миграции плаценты.
  • Аномалии прикрепления. Различают плотное прикрепление и приращение плаценты. Редко наблюдается сквозное прорастание с инвазией хориона в соседние органы. Также оно может быть диффузным (от стенки матки не отделяется все плодное место) или очаговым (врастание происходит на определенном участке).
  • Аномалии формы. Плацента, состоящая из двух частей, называется двудолевой. При избыточном истончении диагностируется пленчатый тип. Поясной вид характеризуется образованием по краю плодного места вала, который является участком круговой отслойки или воспаления с отложением гиалина.

Симптомы аномалии плаценты

Данное состояние не всегда сопровождается клиническими симптомами. При двудолевой и окончатой разновидности плодного места, а также добавочной дольке признаки патологии во время беременности отсутствуют, сложности возникают в родах. Добавочная долька может отрываться и сохраняться в полости матки. Определяется гипотония, осложняющаяся кровотечением в раннем послеродовом периоде. Кровотечение в третьем периоде родов развивается при плотном прикреплении плаценты. Признаки отделения последа отсутствуют, а приемы, ускоряющие этот процесс, оказываются неэффективными.

Низкая плацентация сопровождается симптомами угрозы прерывания. Женщина периодически ощущает тянущие боли внизу живота, повышается тонус матки. При полном предлежании со 2 триместра наблюдаются периодические мажущие, иногда умеренные кровянистые выделения из влагалища. Опасность представляет массивное кровотечение, которое быстро приводит к острой гипоксии плода и геморрагическому шоку у беременной.

Осложнения

Патологии последа иногда провоцируют развитие плацентарной недостаточности и хроническую гипоксию плода. Ребенок отстает в росте, рождается с низким весом, хуже переносит период адаптации. Кровотечение при предлежании плаценты может начаться на любом сроке беременности. При несвоевременной помощи оно становится причиной внутриутробной гибели плода, а у матери возникает геморрагический шок и ДВС-синдром. Иногда аномалии прикрепления становятся показанием для экстирпации матки.

Диагностика

Скрининговое УЗИ-обследование проводится в 11 недель беременности, методика позволяет выявить первые признаки аномалии. Результаты повторного обязательного исследования в 21 и 32-34 недели указывают на прогрессирование патологии или уменьшение ее проявлений. Диагностика состояния проводится акушером-гинекологом и базируется на данных следующих методов:

  • Физикальный осмотр. При фетоплацентарной дисфункции может определяться несоответствие размера живота сроку гестации. На предлежание плаценты указывает мягкая губчатая ткань над цервиксом. При осмотре в зеркалах могут обнаруживаться сгустки крови или жидкие выделения, которые являются признаком кровотечения.
  • УЗИ матки. Патологическое расположение диагностируется уже в конце 1 триместра, но подтверждается только при последнем исследовании в 3 триместре. На полное предлежание указывает расположение последа сразу над внутренним зевом шейки. Нарушения прикрепления определяются по аномальному лакунарному кровотоку в толще миометрия.
  • Фетометрия плода. Исследуется размер частей тела плода при помощи УЗИ. Недостаточность фетоплацентарного комплекса проявляется в отставании длины бедренной кости, плеча, копчико-теменного размера и головы. Может уменьшаться окружность живота. Параметры могут уменьшаться равномерно (симметричный тип задержки развития) или неравномерно (асимметричный тип).
  • Кардиотокография. Оценивается сердечный ритм плода, его изменения при шевелении, маточных сокращениях. При хронической гипоксии снижается базальный ритм, количество акцелераций, увеличивается число децелераций, становится низкой вариабельность. Тяжесть гипоксии оценивается по балльной системе.

Лечение аномалии плаценты

Повлиять на аномалии локализации, формы или прикрепления медикаментозными или другими способами невозможно, поэтому лечение направлено на пролонгирование беременности, выбор оптимального срока и метода родоразрешения. Необходимо обеспечить улучшение питания плода и минимизировать последствия гипоксии. Аномалии прикрепления требуют экстренной хирургической помощи.

Консервативная терапия

При патологической локализации, выявленной на первом скрининговом УЗИ, применяются медикаментозные средства, улучшающие плацентарный кровоток. При повышении тонуса матки проводится токолитическая терапия раствором магнезии, назначается курс витамина В6 в сочетании с магнием. Мажущие выделения из половых путей при предлежании детского места являются показанием для экстренной госпитализации в отделение патологии беременных.

Консервативная терапия после родов может применяться при приращении последа, которое не удалось устранить ручным способом. Обязательным условием для медикаментозного лечения является отсутствие кровотечения. Используют цитостатики из группы антиметаболитов и ингибиторов фолиевой кислоты. Лекарственные средства вызывают самостоятельную резорбцию последа и позволяют сохранить матку, но не влияют на показатели гемостаза.

Хирургическое лечение

Хирургическая помощь необходима при таких аномалиях, как кровотечение, вызванное предлежанием плаценты, плотное прикрепление или истинное приращение, гипотоническое кровотечение при добавочной дольке. Предлежание, сопровождающееся кровотечением, является показанием для экстренного кесарева сечения вне зависимости от срока гестации. В остальных случаях применяются следующие методы:

  • Ручное отделение последа. Используется при отсутствии признаков самостоятельного отделения, а также при гипотонии матки и кровотечении в последнем периоде родов. Манипуляция проводится под общей анестезией в родовом зале в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
  • Оперативное удаление плаценты. После предварительного лигирования сосудов матки, эмболизации маточных артерий или наложения компрессионных швов на матку плацента отделяется от стенки. Деваскуляризация матки позволяет избежать массивного кровотечения.
  • Гистерэктомия. При неудачных попытках отделения последа с аномалиями прикрепления и продолжающемся кровотечении решается вопрос об удалении матки с сохранением придатков. Вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом.

Прогноз и профилактика

Аномалии формы детского места редко ухудшают прогноз течения беременности, иногда диагностируются случайно после родов. При аномалии прикрепления необходимо врачебное наблюдение для предупреждения осложнений. Профилактика заключается в отказе от абортов или использовании медикаментозных способов прерывания беременности. Женщинам рекомендуется применять барьерные методы контрацепции для защиты от инфекций, своевременно лечить воспаление половых органов. Кесарево сечение следует проводить строго по показаниям.

Задержка отделения последа - причины, симптомы, диагностика и лечение

Задержка отделения последа – это осложнение третьего периода родов, состояние, при котором плацента полностью или частично не отслаивается от маточных стенок. Клинически может проявляться патологическим кровотечением или отсутствием нормальных для этого периода кровянистых выделений, болезненностью либо отсутствием потуг. При этом стояние дна матки соответствует периоду после изгнания плода, косвенно определяется связь пуповины с маткой. Диагноз устанавливается на основании результатов физикального исследования, УЗИ. Чаще всего проводится ручное отделение последа или хирургическое лечение.

Общие сведения

Согласно определению ВОЗ, задержка отделения последа диагностируется, если отслойка не происходит в течение получаса после окончания второго периода родов. Частота встречаемости патологии составляет 0,8-1,2% от всех родов. Данное осложнение чаще регистрируется у повторнородящих, особенно имеющих в анамнезе кесарево сечение. Заболевание является серьёзной проблемой современного акушерства, поскольку нередко сопровождается послеродовым кровотечением. Кровотечение является причиной материнской смертности в четверти случаев, 30% которых - результат задержки отделения последа.

Задержка отделения последа

Причины

Этиология задержки отделения последа окончательно не изучена. Нарушения отслоения плаценты и ее частей в последовый период с одной стороны могут быть обусловлены дефектами маточной сократительной деятельности, с другой – излишне плотным прикреплением детского места. У большинства рожениц не удаётся обнаружить какие-либо видимые расстройства. К основным причинам патологии можно отнести:

  • Гипотонию матки. Слабых сокращений маточной мускулатуры недостаточно для запуска процесса отделения последа, даже если плацента не имеет специфических особенностей, препятствующих отслойке. При наличии предрасполагающих условий незначительное снижение сократительной функции может стать пусковым фактором развития патологии.
  • Плотное прикрепление плаценты. Обусловлено истощением базального слоя децидуальной оболочки и характеризуется более крепким, чем в норме, соединением с маточными стенками без прорастания ворсин хориона в миометрий. При рассматриваемой патологии силы маточных сокращений не хватает для полного отделения последа, что приводит к кровотечению.
  • Истинное приращение плаценты. Также связано с недоразвитием базального слоя, однако в этом случае отмечается инвазия ворсин в мышечную ткань, а в редких случаях – и серозную оболочку матки. Чаще встречается при предлежании плаценты. Спонтанная отслойка приросшего детского места невозможна, ручное отделение может привести к прободению маточной стенки.
  • Аномалии развития плаценты. Задержка отслойки нередко наблюдается при аномалиях развития (лопастной, двух- и трёхдолевой или имеющей добавочные дольки) плаценты. Отделение последа затруднено при так называемой «плёнчатой» плаценте, отличающейся незначительной толщиной и большой площадью прикрепления, часто распространяющейся на всю маточную стенку.

Наиболее значимыми факторами риска являются перенесённый ещё до наступления беременности эндометрит, особенности акушерского анамнеза (операции на матке, аборты, многократные роды), свидетельствующие о травматических повреждениях. Воспаления и травмы приводят к анатомо-гистологическим изменениям в матке, что негативно отражается на плацентогенезе, тонусе миометрия. К предрасполагающим условиям относится гиперандрогения, пороки развития матки (двурогая матка, внутриматочная перегородка), объёмные образования (миома, узловой аденомиоз).

Патогенез

В норме после рождения плода появляются последовые схватки, при которых сокращения распространяются на всю матку, включая плацентарную площадку (ранее мускулатура этой зоны не функционировала). Родовая деятельность приводит к отслойке детского места в области губчатого слоя слизистой (с сохранением базального слоя), а затем – к его выходу наружу. Отделение последа сопровождается повреждением сосудов, физиологическим кровотечением. После его рождения матка сокращается, что способствует остановке кровотечения.

При наличии неблагоприятных факторов и предрасполагающих условий отслойка затрудняется. При частичном отслоении, если процесс начался, но по каким-то причинам приостановился, зияющие сосуды несократившейся матки становятся источником патологической кровопотери. Врастание ворсин хориона глубоко в миометрий приводят к истончению маточной стенки, поэтому попытка отделить плаценту вручную быстро заканчивается травмой, сопровождающейся интенсивным кровотечением.

Симптомы

К субъективным признакам задержки отделения последа относятся длительные, болезненные нерезультативные потуги после рождения ребёнка или полное их отсутствие. Объективным признаком является интенсивное кровотечение, наблюдающееся при частичном отделении. Если отслоение последа не происходит вообще, даже в частичном объёме (например, при полном приращении), кровянистые выделения из родовых путей могут отсутствовать.

Осложнения

Наиболее частым осложнением задержки отделения последа является кровотечение. Значительная кровопотеря приводит к такому потенциально смертельному осложнению, как геморрагический шок, сопровождающемуся полиорганной недостаточностью. Массивное кровотечение часто развивается при несвоевременном оказании профессиональной медицинской помощи (риск резко повышается при родах вне лечебного учреждения).

К другим нередким осложнениям данной патологии относятся гнойно-воспалительные заболевания (послеродовой эндометрит, пельвиоперитонит, акушерский сепсис), которые могут явиться как следствием хирургического лечения, так и задержки фрагментов последа в полости матки. Кроме того, оставшаяся вросшая плацента, может стать источником поздних послеродовых кровотечений, разрыва матки при последующей беременности.

Диагностика

Диагноз задержки отделения последа выставляется акушером, если выделение последа не произошло в течение тридцати минут после рождения младенца при соответствующих результатах физикального исследования. Для установления причин патологического состояния (от чего зависит выбор лечебной тактики) дополнительно применяется ультразвуковое исследование.

  • Клинический осмотр. Признаки задержки отделения последа определяются формой и расположением матки, подвижностью пуповины. Если отделение не произошло, матка имеет округлую форму, дно расположено у пупка (признак Шредера), наружный отрезок пуповины не удлиняется (признак Альфельда). Пуповина втягивается при надавливании над лоном (признак Кюстнера-Чукалова), после вдоха (признак Довженко), потуживания (признак Клейна).
  • Ультрасонография. УЗИ матки назначается для диагностики приращения плаценты. К ультразвуковым признакам этой патологии относится деформация внутреннего контура полости матки, её неравномерное расширение, отсутствие гипоэхогенного слоя между миометрием и плацентой. Ультразвуковая ангиография обнаруживает гиперваскуляризацию передней стенки, хаотичное ветвление сосудов.

При задержке последа оценивается объём потерянной крови (патологическая кровопотеря составляет свыше 400-500 мл). При необходимости хирургической операции исследуется коагулограмма, клинический анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится с задержкой рождения отделившейся плаценты, в первую очередь – с её ущемлением, обусловленным неравномерными или спастическими сокращениями миометрия.

Лечение задержки отделения последа

Консервативная терапия

Терапевтические мероприятия, способствующие отделению последа, проводятся лишь в случае отсутствия патологического кровотечения, и могут продолжаться в течение 20-30 минут. При неэффективности консервативного лечения применяются хирургические методы, в случае патологической кровопотери проводится заместительная гемотрансфузия. Терапия направлена на усиление маточных сокращений и включает:

  • Катетеризацию мочевого пузыря. Поскольку мышечный слой мочевого пузыря тесно связан с нервными волокнами маточной мускулатуры, раздражение рецепторов уротелия приводит к рефлекторному сокращению миометрия. Катетеризация нормализует течение последового периода родов, способствует своевременному отделению и выделению последа.
  • Лекарственные препараты. Для усиления родовой деятельности показано внутривенное или внутримышечное введение утеротонических препаратов (предпочтение отдаётся препаратам окситоцина) в сочетании с тракциями за пуповину. Параллельно проводится внутривенная трансфузия кристаллоидных растворов для коррекции вероятной кровопотери.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение задержки отделения может осуществляться безоперационным или оперативным методом. Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей патологию. Хирургическое вмешательство должно проводиться своевременно, до наступления генерализованной коагулопатии на фоне массивного кровотечения (в противном случае операция усугубляет тяжесть состояния). С целью остановки кровотечения применяется эмболизация маточных сосудов, наложение гемостатических швов.

  • Ручное пособие. При плотном прикреплении детского места или иных причинах задержки его отслойки (за исключением истинного приращения) выполняется ручное отделение плаценты с её последующим выводом наружу. Во избежание травматического шока перед манипуляцией осуществляется внутривенное обезболивание. Для предупреждения септических осложнений применяются антибиотики (пенициллинового, цефалоспоринового ряда).
  • Хирургическая операция. Показана при неэффективности консервативной коррекции кровотечения, истинном приращении. Объём может варьироваться от органосохраняющей операции (иссечения области частично вросшего детского места с поражённым миометрием и последующей пластикой) до радикальной (экстирпации матки, надвлагалищной ампутации) при полном врастании, некупируемом кровотечении.

Прогноз и профилактика

В случае своевременно начатого адекватного лечения прогноз для жизни благоприятный. Возможность дальнейшей реализации репродуктивной функции во многом зависит от наличия осложнений, причины задержки отделения последа. Первичная профилактика заключается в борьбе с абортами, лечении воспалительных заболеваний и коррекции эндокринных нарушений на этапе прегравидарной подготовки. Важным аспектом вторичной профилактики является плановое акушерское УЗИ в период гестации, позволяющее рано выявить приращение плаценты, выбрать тактику ведения родов.

Плацента «вторгается» в матку так же, как рак вторгается в тело

Рак и беременность могут быть более похожими, чем вы думаете, на клеточном уровне.

В начале беременности человека , клетки плаценты проникают в главную артерию матки и захватывают там клетки, согласно Национальному институту здравоохранения . Это «вторжение» расширяет кровеносный сосуд и позволяет кислороду и питательным веществам легко перемещаться между матерью и развивающимся плодом.

Теперь ученые считают, что раковые клетки могут использовать аналогичную тактику, чтобы захватить ткани по всему телу.

Новое исследование, опубликованное 25 ноября в журнале Nature Ecology & Evolution , может намекнуть на то, почему некоторые млекопитающие, включая человека, кажутся предрасположенными к злокачественным опухолям, в то время как другие животные остаются в значительной степени щадящими.

Связано: 7 странных вещей, которые повышают риск рака (и 1, что не делает)

Прошлые исследования показали, что по мере распространения рака по человеческому телу опухолевые клетки «реактивируют» гены, которые обычно действуют только в раннем возрасте - когда мы находимся в утробе матери, - сказал соавтор Гюнтер Вагнер, профессор экологии и эволюционной биологии Йельского университета, в заявлении .Гены помогают защитить зарождающийся плод от иммунной системы матери, которая может ошибочно принять будущего ребенка за опасного захватчика, а также контролируют развитие плаценты.

У животных, чьи гены заставляют плаценту проникать в матку, злокачественные опухоли, как правило, возникают чаще. Между тем, такие животные, как коровы, лошади и свиньи, плаценты которых не проникают в матку, редко заболевают раком, который распространяется по всему телу.

«Мы хотели выяснить, почему, например, меланома [тип рака кожи] возникает у крупного рогатого скота и лошадей, но остается в значительной степени доброкачественной, в то время как у людей она очень злокачественна», - сказал Вагнер.

Команда сосредоточилась на выявлении различий между клетками коровы и человека, чтобы узнать, почему одно млекопитающее кажется более устойчивым к инвазивному раку, чем другое. Сначала они вырастили соединительные ткани у обоих млекопитающих в лаборатории и проанализировали генетический код , каждого из них. При этом команда обнаружила ряд генов, которые казались очень активными в клетках человека, но постоянно отключались в тканях коровы. Авторы отметили, что ткань коровы лучше приспособлена для предотвращения вторжения раковых клеток, в то время как ткань человека быстро поддается атаке опухолей.

Команда задалась вопросом, что могло бы произойти, если бы они отключили отдельные гены в клетках человека, чтобы сделать их более «коровьими». Итак, они пытались сделать именно это. Без ввода определенных генов человеческие клетки оказались менее уязвимыми для инвазии рака, как и их бычьи аналоги.

Авторы предположили, что люди, возможно, когда-то пошли на эволюционный компромисс, заменив здоровое развитие в утробе матери на повышенный риск злокачественного рака в более позднем возрасте, согласно заявлению.Но будущие методы лечения рака могут преодолеть эту уязвимость, воздействуя на проблемные гены, добавили авторы. Изменяя отобранных человеческих клеток, чтобы они были более похожи на коровьи, возможно, новые методы лечения могли бы сдержать распространение агрессивных видов рака.

Первоначально опубликовано на Live Science .

.

Размещение у собак и кошек

Чтобы лучше понять взаимосвязь между маткой, плацентой и плодом, изучите трехмерную модель сегмента матки беременной кошки, показанную ниже. На левом изображении матка (зеленая) окружает концептус. На среднем изображении матка прозрачная, видны плод (загар) и плацента (красный). На правом изображении плод и матка удалены, видна плацента. Эти изображения представляют собой стереопары и будут выглядеть размытыми при просмотре невооруженным глазом - попробуйте использовать стереоочки.

Плацента собак очень похожа на плаценту кошек. Особенностью, обычно наблюдаемой в плаценте обоих видов, является краевых гематом (зоны гематофагуса). Это полосы материнского кровотечения по краям зонарной плаценты. Продукты распада гемоглобина придают им отчетливо зеленый цвет у собак, тогда как у кошек они имеют коричневатый оттенок и обычно менее заметны.

Микроскопическая структура плаценты

У собак и кошек плацента эндотелиохориального типа.В этом типе плаценты эпителий эндометрия под плацентой не переживает имплантацию, и клетки хорионического эпителия плода вступают в контакт с материнскими эндотелиальными клетками.

Во время имплантации клетки цитотрофобласта, окружающие центральную треть хориоаллантоиса, пролиферируют с образованием синцития, называемого синцитиотрофобластом. Синцитиотрофобласт разрушается через эпителий эндометрия и обтекает материнские капилляры. Первоначально внедряющиеся клетки плода имеют форму ворсинок, но вскоре ворсинки сливаются, образуя плаценту лабиринтного типа.

Плацентарная эндокринология

Несколько исследователей сообщили о концентрациях репродуктивных гормонов в системной крови беременных собак и кошек. Однако остаются значительные пробелы в нашем понимании источника этих гормонов, то есть того, какой именно вклад вносят желтые тела по сравнению с фетоплацентарной единицей.

Говорят, что плацента собак вырабатывает небольшое количество стероидных гормонов, если вообще производит их количество. Как и у других видов, сохранение беременности зависит от продолжающейся секреции прогестерона во время беременности, но желтые тела, по-видимому, являются единственным источником прогестерона у суки.Лютеиновая секреция прогестерона, в свою очередь, зависит от секреции лютеинизирующего гормона и, вероятно, пролактина из передней доли гипофиза. Удаление яичников на любом сроке беременности у собак приводит к прерыванию беременности. Кроме того, профили прогестерона у беременных и псевдобеременных сук неразличимы до поздних сроков беременности или диэструса.

У кошек концентрации прогестерона в сыворотке крови беременных и псевдобеременных примерно в течение первых 3 недель после овуляции схожи.По истечении этого времени концентрация прогестерона снижается у псевдобеременных кошек, но повышается у беременных. Неизвестно с уверенностью, отражает ли повышение уровня прогестерона во время беременности плацентарный синтез или усиление синтеза лютеина. По-видимому, яичники у кошек можно удалить примерно через 45 дней без прерывания беременности, что может свидетельствовать о том, что плацента действительно может синтезировать прогестерон.

И собаки, и кошки вырабатывают гормон релаксин во время беременности.У беременных сук релаксин впервые обнаруживается в сыворотке крови примерно через 4 недели беременности и значительно увеличивается в течение оставшейся части беременности. Известно, что плацента является основным местом секреции релаксина у собак, хотя меньший вклад вносят яичники, и лютеиновый синтез релаксина сохраняется в течение нескольких недель после родов. Релаксин не присутствует в сыворотке псевдобеременных сук, поэтому его можно надежно использовать в качестве теста на беременность .

Плацента кошки также производит обильное количество релаксина, начиная примерно с 20 дней беременности.Как и в случае с собаками, релаксин не был обнаружен в сыворотке циклических или псевдобеременных кошек.

Ни собаки, ни кошки не производят хорионический гонадотропин.

Ссылки и обзоры

  • Аддиего Л.А., Цуцуи Т., Стюарт Д.Р., Стабенфельдт Г.Х .: Определение источника релаксина у кошек. Биол Репрод 37: 1165, 1987.
  • Concannon PW, Powers ME, Holder W и т.д .: Беременность и роды у суки: эстроген плазмы, ЛГ и прогестерон. Биол Репрод 16: 517, 1977.
  • Steinetz BG, Goldsmith LT, Harvey HJ, Lust G: Концентрация релаксина и прогестерона в сыворотке у беременных, псевдобеременных и подвергшихся овариэктомии сук, получавших прогестин: обнаружение релаксина как маркера беременности. Am J Vet Res 50:68, 1989.
  • Tsutsui T, Stabenfeldt GH: Биология яичникового цикла, беременность и псевдобеременность у домашних кошек. J Reprod Fert - Дополнение. 47:29, 1993.
  • Verhage HG, Beamer NB, Brenner RM: Уровни прогестерона в плазме у кошек во время полиэструса, беременности и псевдобеременности.Биол Репрод 14: 579, 1976.

.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Где плацента?

Кровеносные сосуды плаценты доставляют к плоду кислород и питательные вещества, а также выводят продукты жизнедеятельности. Пупочная вена (красная) доставляет насыщенную кислородом кровь к плоду из плаценты, а парные пупочные артерии (красные) возвращают деоксигенированную кровь плода обратно к плаценте.

Плацента соединяет развивающийся плод со стенкой матки матери во время беременности.Он прорастает в стенке матки и прикрепляется к плоду в полости матки с помощью пуповины. Плацента образована клетками, происходящими от плода, и поэтому она является первым развивающимся органом плода.

Что делает плацента?

Плацента содержит сложную сеть кровеносных сосудов, которые обеспечивают обмен питательными веществами и газами между матерью и развивающимся плодом.Кровоснабжение матери фактически не смешивается с кровоснабжением плода; этот обмен происходит за счет диффузии газов и переноса питательных веществ между двумя источниками крови (см. рисунок). Передача питательных веществ и кислорода от матери к плоду, а также продуктов жизнедеятельности и углекислого газа обратно от плода к матери обеспечивает рост и развитие плода на протяжении всей беременности. Антитела также могут передаваться от матери к плоду, обеспечивая защиту от некоторых заболеваний. Это пособие может длиться несколько месяцев после рождения.

Помимо переноса веществ, плацента выполняет еще две основные функции. Он может действовать как барьер между матерью и плодом, не позволяя некоторым вредным веществам в крови матери повредить плод. Однако он не может исключить передачу всех вредных веществ плоду. Например, алкоголь может проникать через плацентарный барьер. Плацента также действует как эндокринный орган, вырабатывая несколько важных гормонов во время беременности.Эти гормоны работают вместе, чтобы контролировать рост и развитие плаценты и плода, а также действуют на мать, поддерживая беременность и готовясь к родам.

Какие гормоны вырабатывает плацента?

Плацента вырабатывает два стероидных гормона - эстроген и прогестерон. Прогестерон поддерживает беременность, поддерживая слизистую оболочку матки (матки), которая обеспечивает среду для роста плода и плаценты.Прогестерон предотвращает отшелушивание слизистой оболочки (подобно тому, которое происходит в конце менструального цикла), поскольку это может привести к потере беременности. Прогестерон также подавляет способность мышечного слоя стенки матки сокращаться, что важно для предотвращения родов до окончания беременности. Уровень эстрогена повышается к концу беременности. Эстроген стимулирует рост матки, чтобы приспособить ее к растущему плоду, и позволяет матке сокращаться, противодействуя эффекту прогестерона.Таким образом она подготавливает матку к родам. Эстроген также стимулирует рост и развитие молочных желез во время беременности, при подготовке к кормлению грудью.

Плацента также выделяет несколько белковых гормонов, в том числе хорионический гонадотропин человека, плацентарный лактоген человека, гормон роста плаценты, релаксин и кисспептин. Хорионический гонадотропин человека - это первый гормон, который высвобождается из развивающейся плаценты, и это гормон, который измеряется в тесте на беременность.Он действует как сигнал для организма матери о наступлении беременности, поддерживая выработку прогестерона желтым телом, временной эндокринной железой, находящейся в яичнике. Функция плацентарного лактогена человека до конца не изучена, хотя считается, что он способствует росту молочных желез при подготовке к лактации. Также считается, что он помогает регулировать метаболизм матери за счет повышения уровня питательных веществ в крови матери для использования плодом. Аналогичную роль играет гормон роста плаценты, который преобладает во время беременности из-за подавления гормона роста, вырабатываемого материнским гипофизом.Релаксин вызывает расслабление связок таза и размягчение шейки матки в конце беременности, что способствует процессу родов. Кисспептин - это недавно идентифицированный гормон, который важен для многих аспектов фертильности человека. В плаценте кисспептин, по-видимому, регулирует рост плаценты в слизистой оболочке матки (эндометрий). Недавно был идентифицирован ряд других пептидных гормонов, которые регулируют образование кровеносных сосудов в плаценте, что имеет решающее значение для обеспечения возможности плаценты обмениваться питательными веществами от матери к ребенку; эти пептидные гормоны включают растворимый эндоглин (sEng), растворимую fms-подобную тирозинкиназу 1 (sFlt-1) и фактор роста плаценты (PlGF).

Что могло пойти не так с плацентой?

Цветная магнитно-резонансная томография (МРТ) органов малого таза беременной с предлежанием плаценты. Плацента (внизу в центре) блокирует шейку матки, выход в матку. Плод находится в положении «голова вниз» (виден мозг, внизу слева).

Иногда плацента не растет должным образом или растет не в том месте стенки матки матери.Плацента может прикрепляться к матке очень низко и закрывать шейное отверстие в родовом канале. Это называется предлежанием плаценты и может вызвать кровотечение на поздних сроках беременности и проблемы с родами во время родов. Когда плацента врастает слишком глубоко в стенку матки, проникая через слизистую оболочку в мышечный слой, это называется приросшей плацентой. В этой ситуации плацента не может нормально отделиться от стенки матки после родов, что может вызвать сильное кровотечение у матери.Отслойка плаценты возникает в результате преждевременного отделения плаценты от матки до начала родов. Это может нарушить снабжение плода кровью питательных веществ и кислорода и вызвать кровотечение у матери. Аномальное формирование плаценты также было связано с двумя наиболее распространенными расстройствами беременности - преэклампсией, которая вызывает ряд симптомов, включая высокое кровяное давление у матери, и задержкой роста плода, когда ребенок не может достичь своего генетически детерминированного состояния. Потенциал роста; оба могут привести к мертворождению и связаны с ухудшением здоровья в дальнейшей жизни.Могут возникать инфекции, связанные с плацентой, которые могут быть вредными для плода, если они передаются через плацентарный барьер. Недавние исследования показали, что измерение плацентарных гормонов, таких как sEng, sFlt-1 и PlGF, может помочь выявить женщин с повышенным риском задержки роста плода и преэклампсии. См. Статью «Гормоны и рост плода» для получения дополнительной информации.


Последний раз отзыв: фев 2018


.

Сравнительное размещение

А большое количество инфекционных заболеваний, неопластических изменений и других недугов резюмированы Kohn & Barthold (1984). С этой главой нужно обращаться для подробностей. Padmanabhan et al. (1988) индуцировал диабет у крыс Вистар и обнаружено ограничение роста, гастрошизис, гипоплазия верхней челюсти, экзэнцефалия и порок сердца у детенышей. Необычно большие плаценты имели кистозные изменения и множество других гистопатологических изменений, которые могут можно предотвратить с помощью лечения инсулином.Кеннеди и Персо (1977) обнаружили, что амниоцентез у крыс на 16-й день вызвал множество быстрых дегенеративных изменений у плода.

16) Физиологические данные

Разочарованные отсутствием подробной информации, deRijk et al. (2002) подробно описали гематологические находки, особенности свертывания и другие аспекты плацентации крыс, а также общие физиологические изменения, происходящие при беременности.Еще один большой обзор многих физиологических особенности - Kohn & Barthold (1984). Wang et al. (2002) выведен из их исследования рецептора, активируемого пролифераторами пероксисом (PPAR) и изоформы рецептора 9-цис ретиноевой кислоты (RXR) в лабиринте, их вклад в передачу регуляции метаболизма жирных кислот и транспорт.

Модель спонтанной гипертонии у беременных исследовалась в специальной штамм крыс по Sharkey et al.(2001). Это приобретает важность, потому что распространенности этого распространенного гестационного осложнения у человека. Хотя структурных изменений в результате гипертонии в органов плода или плаценты произошло несколько физиологических изменений, которые смоделированная преэклампсия человека. Применение L-аргинина к питью вода предотвращала гипертонию, особенно в третьем триместре. Wlodek и другие. (2001) дополнительно изучили эту модель путем переноса эмбрионов и обнаружили, что задержка роста плода и дефицит амнионической жидкости.Они были такими в состоянии отнести это к плода, а не материнским влияниям.

Рецептор полипептида аденилциклазы гипофиза (PACAP) был экспрессирован сначала в децидуальной оболочке, а затем в кровеносных сосудах хориона, а также в стромальных клетках ворсинок, что позволяет предположить, что он имеет важную регуляторную функция (Koh et al., 2003).

Senut et al. (1998) вводили генетически измененные клетки крысы и человека в плацентарные диски беременных крыс для изучения возможного переноса генов.Многие аборты происходили, когда инъекции делались до 16 дня, но на на более поздних сроках беременности эмбрионы и трансплантаты плаценты выжили. Они показали что клетки, секретирующие hGH, доставляют свой продукт в кровоток плода.

17) Другие ресурсы

Доступны многочисленные клеточные линии различных опухолей и модифицированных типов клеток. для разных линий крыс. Некоторые, например, доступны при регистрации на "RIKEN" и поиск в их каталоге клеток / животных.

Благодарность

Я очень признателен доктору Майклу Олдстону из Института Скриппса. за исследования в Ла-Хойе и докторам. А. и Н. Варки.

Ссылки

Арора, К.Л .: Случай слияния плаценты у крысы Sprague Dawley. Лаборатория. Anim. Sci. 27: 377-379, 1977.

Бейнтер, К .: Поглощение макромолекул в кишечнике и иммунная передача от мать молодым.CRC Press, 1986.

Бек, Ф., Ллойд, Дж. Б. и Гриффитс, А .: Гистохимическое и биохимическое исследование. некоторых аспектов функции плаценты у крыс с помощью материнской инъекции пероксидазы хрена. J. Anat. 101: 461-478, 1967.

.

Бландау, Р.Д .: Взаимоотношения эмбриона и эндометрия у крысы и морской свинки. Анат. Рек. 104: 331-359, 1949).

Брамбелл, Ф.W.R .: Транспорт белков через плодные оболочки. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Биол. 19: 71-81, 1954.

Бретфельд, G .: Heterozygote Zentrenfusion bei einer weissen Laborratte. Experientia 24: 724, 1968.

Баллок, Л.П .: Феминизация яичек (нечувствительность к андрогенам). Глава 78, стр. 190–191, in, Andrews, E.J., Ward, B.C. и Альтман, Н. Х .: Спонтанное животное Модели болезней человека.Vol. 1. Academic Press, NY, 1979.

.

Burrill, М.В., Грин, Р.Р. и Айви, А.К .: Случай спонтанной интерсексуальности в крысе. Анат. Рек. 81: 99-117, 1941.

Caluwaerts, S., Vercruysse, L., Luyten, C. и Pijnenborg, R .: Эндоваскулярная инвазия трофобластов и связанные структурные изменения в спиральных артериях матки беременных крыс. Плацента 26: 574-584, 2005.

Каванья, П., Стоун Г. и Станьон Р.: Геномная изменчивость черной крысы ( Rattus rattus ). характеризуется хромосомной окраской. Млекопитающее. Геном 13: 157-163, 2002.

.

Комитет: Стандартный кариотип норвежской крысы Rattus norvegicus . Cytogenet. Cell Genet. 12: 199, 1973.

Conaway, Ч.Х .: Резорбция эмбриона и формирование плацентарного рубца у крысы. J. Mammal. 36: 516-532, 1955.

Чекай, П., Palasz, A., Lebda-Wyborny, T., Nowaczyk-Dura, G., Karczewska, W., Флорек, Э. и Камински, М .: Морфологические изменения легких, плаценты, печень и почки беременных крыс, подвергшихся воздействию сигаретного дыма. Int. Arch. Ок. Environm. Здоровье. 75 (Приложение 1): 27-35, 2002.

deRijk, E.P.C.T., ван Эш, Э. и Флик, Г.: Датирование беременности у крысы: плацентарный морфология и показатели материнской крови. Toxicologic Pathol.30: 271-282, 2002.

Дорган, В.Дж. и Шульц, Р.Л .: Исследование in vitro, запрограммированной смерти в плаценте крыс. гигантские клетки. J. Exp. Zool. 178: 497-512, 1971.

Dupressoir, A., Marceau, G., Vernochet, C., Bénit, Kanellopoulos, C., Sapin, V. и Heidmann, T .: Syncytin-A and syncytin-B, два слитых гена плацентоспецифической оболочки мыши ретровирусного происхождения, консервативные у Muridae. Продолжайте. Nat. Акад. Sci. США 102: 725-730, 2005.

Дюваль, М .: Le Placenta des Rongeurs. Le Placenta de la souris et du rat. J. Anat. et Physiol. 27: 24-73, 1891.

Эндерс, A.C. и Schlafke, S .: Морфологический анализ ранней имплантации стадии у крысы. Амер. J. Anat. 120: 185-226, 1967.

Franke, H .: Feinstruktur der Plazenta. Elektronoptische Untersuchungen über die reifende und reife Plazenta der Ratte.Густав Фишер Верлаг, Йена 1969.

Фудзинага, М., Чинн А. и Шепард Т. Х .: Рост пуповины у человека и крысы плоды: доказательства против «гипотезы растяжения». Тератология 41: 333-339, 1990.

Госден, R.G. и Рассел, Дж. А .: Самопроизвольная имплантация брюшной полости крысе. с развитием до полного срока. Лаборатория. Животные 15: 379-380, 1981.

серый, А.П .: Гибриды млекопитающих. Контрольный список с библиографией. 2-е издание. Сельскохозяйственное бюро Содружества, Фарнхэм Ройял, Слау, Англия, 1972 г.

Хсу, T.C. и Бениршке, К .: Атлас хромосом млекопитающих. Спрингер-Верлаг, Нью-Йорк. Vol. 1, Folio 18, 1967.

Джолли, W.P. и Бенском, С.А.: Электронно-микроскопические наблюдения первичных образование децидуальной оболочки у крысы. Амер. J. Anat. 116: 217-236, 1965.

Юенгель, J.L., McIntush, E.W. и Niswender, G.D .: Corpus luteum. Стр. 703-717, in, Knobil, E. и Neill, J.D .: Encyclopedia of Reproduction, Vol. 1, Academic Press, San Diego, 1998.

Кеннеди, Л.А. и Персо, Т.В.Н .: Патогенез дефектов развития, вызванных у крыс проколом амниотического мешка. Acta anat. 97: 23-35, 1977.

Кнобиль, Э. и Нил, Дж. Д .: Энциклопедия воспроизводства.Academic Press, Сан Диего, 1998.

Ко, П.О., Квак, С.Д., Ким, Х.Дж., Ро, Г., Ким, Дж.Х., Кан, С.С., Чой, В.С. и Чо, Дж. Дж .: Паттерны экспрессии аденилатциклазы гипофиза. полипептид и его мРНК рецептора типа I в плаценте крысы. Мол. Репрод. Dev. 64: 27-31, 2003.

Кон, Д.Ф. и Бартольд, С.В .: Биология и болезни крыс. Глава 4 в, Лаборатория Медицина животных.J.G. Фокс, Б.Дж. Кон и Ф. Loew, eds. Академическая пресса, Сан-Диего, 1984.

Ли, M.M.L. и Демпси E.W .: Микроциркуляция плаценты крысы. Сканирование и наблюдения с помощью просвечивающей электронной микроскопии кровеносных сосудов плода. Амер. J. Obstet. Гинеколь. 126: 495-505, 1976.

Легран, C .: Origine et évolution des cellules trophoblastiques intra-artérielles, chez le rat: etude autoradiographique.J. Embryol. Exp. Превращаться. 31: 693-705, 1974.

млн лет, Г.Т., Соловьева, В., Ценг, С.Дж., Лоу, Л.А., Пфендлер, К.С., Ианнаконе, П.М., Куэн, М.Р. и Линцер, Д.И.: Nodal регулирует дифференцировку трофобластов и развитие плаценты. Dev. Биол. 236: 124-135, 2001.

.

Мартинек, J.J .: Фибриноид и плодно-материнский интерфейс плаценты крысы. Анат. Рек. 166: 587-604, 1970.

Моссман, ЧАС.W .: Мембраны плода позвоночных. Макмиллан, Хаундмиллс, 1987.

Новак, Р.М .: Млекопитающие Уокера. 6-е изд. Пресса Джона Хопкинса, Балтимор, 1999.

Огане, Дж., Хаттори, Н., Ода, М., Танака, С. и Сиота, К.: Дифференциация Линия трофобластов связана с метилированием и деметилированием ДНК. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 290: 701-706, 2002.

.

Падманабхан, Р., Аль-Зухайр, A.G.H. и Хусейн, А .: Патогистологические изменения плацента при диабете, вызванном введением стрептозотоцина матери во время беременности у крысы. Против. Аном. 28: 1-15, 1988.

Падманабхан, Р. и Шафиулла, М .: Задержка внутриутробного развития в экспериментальной сахарный диабет: возможная роль плаценты. Arch. Physiol. Biochem. 109: 260-271, 2001.

Параст, М.М., Эдер С. и Сазерленд А.Э .: Дифференцировка гигантских клеток трофобласта включает изменения цитоскелета и подвижности клеток. Developm. Биол. 230: 43-60, 2001.

Pijnenborg, R. и Vercruysse, L .: Возвращение к классике. Томас Хаксли и крысиная плацента в первых дебатах об эволюции. Placenta 25: 233-237, 2004.

.

Пийненборг, Р., Веркрюсс, Л., Калувертс, С., Вербист, Л. и ван Аше, Ф.А.: Артериальные изменения плацентарного ложа, связанные с эндоваскулярными и интерстициальными вторжение трофобласта в крысу.Плацента 22: A39 (Реферат P123), 2001.

.

Шиблер, T.H. and Knoop, A .: Histochemische und elektronenmikroskopische Untersuchungen an der Rattenplazenta. Z. Zellf. 50: 494-552, 1959.

Сенут, М.-К., Зур, С.Т. и Гейдж, Ф.Х .: Перенос генов в плаценту грызунов. на месте. Новая стратегия доставки генных продуктов к плоду. Дж. Clin. Инвестировать. 101: 1565-1571, 1998.

.

Шафрир, Э.и Ренольд, A.E .: Frontiers in Diabetes Research. Уроки от животных Диабет II. Джон Либби, Лондон, 1988.

Шарки, L.C., McCune, S.A., Yuan, O., Lange, C. и Fray, J .: Спонтанная беременность гипертония и задержка внутриутробного развития у крыс. Амер. J. Hypertens. 14: 1058-1066, 2001.

Сокол, H.W. и Валтин, Х .: Крыса Брэттлборо. Энн. N.Y. Acad. Sci. 394, 1982 г.

Ван, Q., Fujii, H. и Knipp, G .: Экспрессия изоформ PPAR и RXR в развитие плаценты крысы и человека. Плацента 23: 661-671, 2002.

.

Вигглсворт, Ю.С .: Морфологические вариации недостаточной плаценты. J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 71: 871-884, 1964.

Влодек, M.E., Koutsis, K., Westcott, K.T., Ho, P.W., Di Nicolantoni, R. and Moseley, Дж.М .: Виной всему спонтанно гипертонический плод крысы, а не мать. для снижения концентрации PTHrP в амниотической жидкости и ограничения роста. Плацента 22: 646-651, 2001.

.

Вудинг, F.B.P. и Флинт, A.P.F .: Плацентация. Глава 4 (стр. 233-460) в, G.E. Ламминг, изд. Физиология репродукции Маршалла, 4-е изд. Vol. 3, Часть 1. Chapman & Hall, Лондон, 1994.

.

Зыбина, Э.В., Зыбина Т. и Stein, G.I .: инвазивность клеток трофобласта и способность к воспроизведению клеток и генома плаценты крысы. Рано Беременность 4: 39-57, 2000.

Зыбина, T.G. и Зыбина Е.В.: Умножение генома в третичном гигантском трофобласте. клетки в процессе их эндоваскулярной и интерстициальной инвазии в крысиная плацента decidua basalis. Ранняя беременность 4: 99-109, 2000.

.

Смотрите также

Колледж  |  Абитуриентам  |  Отделения  |  Отделения повышения квалификации  |  Методическая работа  |  Производственная практика  |  Студенческая жизнь  |  Библиотека  |  Опрос  |  Гостевая книга  |  Схема проезда