Медицинский колледж №2

Обмен холестерина в организме человека


Обмен холестерина в организме человека: описание и нарушения метаболизма

Холестерин – это соединение, необходимое для нормального функционирования жирового обмена. Он принимает участие в выработке половых гормонов, образовании витамина D, регенерации тканей организма за счет синтеза клеточных стенок и мембран. Сегодня мы поговорим про обмен холестерина в организме человека – его роль, основные виды и этапы.

Экзогенный обмен: поступление холестерина с едой

Весь холестерин, циркулирующий в макроорганизме и принимающий участие в обмене веществ, является продуктом одного из двух синхронных механизмов его синтеза – экзогенного или эндогенного. В первом случае, экзогенном, холестерин поступает вместе с пищей. Он в большом количестве содержится в жирной, молочной и мясной еде. Метаболизм холестерина этого типа представлен на схеме:

Читайте также: Что такое хиломикроны?

После попадания в просвет желудочно-кишечного тракта, начинается всасывание холестерина, желчных кислот и других свободных липидов. В кишечнике они проходят ряд трансформаций и под действием ферментов превращаются в хиломикроны. Оттуда, полученные микроскопические соединения транспортируются в печеночное русло через грудной лимфатический проток.

В случае, если эти хиломикроны попадут в кровеносное русло, то при соприкосновении с окружающими тканями, они отдадут прикрепленные на них жиры. Липопротеинлипаза, находящаяся на поверхности хиломикронов, обеспечивает нормальное всасывание данных липидов, расщепляя их на глицерол и жирные кислоты.

После этого процесса, хиломикроны уменьшаются. Формируются «пустые» ЛПВП (липопротеины высокой плотности), которые переносятся в печеночную систему.

Эндогенный обмен: выработка организмом

В условиях эндогенного синтеза, холестерол вырабатывается в печени и напрямую не зависит от приема пищи. На долю этого вида обмена приходится большая часть – почти 80% холестерина синтезируется в организме печенью. Цепочка превращений эндогенного обмена представлена на схематическом изображении:

Основная часть биохимии обмена холестерина в печени заключается в прикреплении его к белкам-переносчикам. Сам по себе, холестерин – неподвижное вещество. Для того чтобы его доставить в нужный отдел организма, он должен связаться со специфическими белками – липопротеидами различной плотности. Зависимо от их плотности эти молекулы и классифицируются:

  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
  • Хиломикроны – особая форма белков, отвечающая за перенос экзогенного холестерола из кишечника.

Читайте также: Что такое липопротеин (а)?

Свойства связанного холестерина определяются видом белка-переносчика, к которому он прикрепился.

На первом этапе эндогенного обмена, весь холестерол крепится к ЛПОНП. В таком виде он выходит в просвет сосудов, кровоснабжающие органы и разносится как субстрат в точки приложения – мышечную и жировую ткань, железы эндокринной секреции. После этого липопротеины отдавшие жиры, оседают на периферии, уменьшаются в размерах и становятся «липопротеидами промежуточной плотности».

Запускается формирование «пустых» ЛПВП, основная цель которых – собрать избыточное количество липидных молекул-комплексов с периферии. Попав обратно в печень, липопротеиды промежуточной плотности распадаются под действием ферментов и переходят в свою постоянную форму – ЛПНП.

В таком виде циркулирует большая часть холестерола. В различных тканях есть ЛПНП-рецепторы, которые взаимодействуют с этим типом липопротеидов в крови. Основными потребителями холестерина являются:

  • Мышечная ткань. Холестерол – это мощные энергетические молекулы, они нужны для нормальной мышечной работы.
  • Эндокринные железы. На основе холестерина происходит синтез стероидных гормонов надпочечников и половых желез, он участвует в обмене и синтезе витамина D
  • Клетки – для синтеза мембран.

ЛПНП и ЛПВП синхронно циркулируют в кровотоке и регулируют деятельность друг друга. В норме, уровень в крови ЛПНП должен быть втрое выше, чем ЛПВП.

Нарушение метаболизма холестерина

Существует три основные причины нарушения холестеринового обмена:

  1. Повышенное поступление вредных липидов в организм с жирной, острой, копченой и соленой едой.
  2. Нарушение экскреции. Избыток липопротеидов выводится с желчью. При воспалительных процессах или желчно-каменной болезни гепато-биллиарной системы, этот отток может нарушаться.
  3. Нарушение в эндогенной цепочке превращений. В особенности – генетически детерминированные гиперхолестеринемии.

Читайте также: Какие продукты повышают холестерин в крови? [таблица по степени вредности]

Триггерными факторами, которые способны ускорить развитие нарушений липидного обмена, являются ненормированный образ жизни с гиподинамией, вредные привычки, ожирение, бесконтрольное применение медикаментов. Дисбаланс в обмене липидов может привести к гемолизу эритроцитов, нестабильности мембран гепатоцитов и их цитолизу, токсическому поражению нервной системы, дисбалансу эндокринного обмена.

Высокий холестерин опасен развитием деструктивного сосудистого заболевания – атеросклероза. Последствия этой патологии могут не только снизить качество жизни, но и привести к летальному исходу. Важно следить за своим здоровьем, вовремя проходить медицинские обследования, придерживаться активного жизненного стиля и правильно питаться.

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН — Большая Медицинская Энциклопедия

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1—2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100— 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700—1000 мг) и поступления его с пищей (300— 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.

В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).

Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин - ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).

Синтез холестерина

Общая схема биосинтеза холестерина

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.

Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5—10 раз.

На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.

Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:

18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 —> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.

Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.

Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.

Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.

Патология холестеринового обмена

Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,— с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).

Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700— 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300—500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.

Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.

Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.

В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.

Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).

Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.

Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин - холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).

Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.

Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.— Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol metabolism, Basel a. o., 1979.


Какие продукты помогают снизить уровень холестерина в организме?

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Какие продукты помогают снизить уровень холестерина в организме?

Повышение уровня холестерина чревато опасными заболеваниями. Чтобы этого не произошло, важно следить за его состоянием и вовремя снижать его количество.

Для борьбы с высоким уровнем холестерина существуют разные методы. Однако противохолестериновая диета признана самым эффективным. Какие продукты нужно ввести в свой рацион человеку, который борется с холестерином?

Как нужно питаться при повышенном холестерине?

При данной проблеме важно соблюдать следующие меры:
  1. Ограничить количество соли до минимума. Соль способствует задержке жидкости в тканях организма. Это провоцирует отеки и заболевания выделительной системы.
  2. Питаться низкокалорийной пищей, но 5–7 раз в сутки. Частое питание поможет создать постоянное ощущение сытости при потреблении легкой пищи.
  3. Отдавать предпочтение растительным жирам. Нужно полностью отказаться от сливочного масла и маргарина, заправляя блюда растительными жирами.
  4. Полностью отказаться от вредных привычек. Максимум, что может позволить себе человек с высоким уровнем холестерина – это выпивать раз в неделю 2-3 глотка сухого красного вина.
  5. Сделать растительную пищу основой своего повседневного меню. Так холестерин начнет выводиться из организма быстрее, сосуды будут становиться более крепкими и эластичными.
  6. Находить в своем расписании время для физических нагрузок и просто прогулок пешком на свежем воздухе.

    Какие продукты помогут больному снизить уровень холестерина?

    В список продуктов для снижения уровня холестерина можно включить следующие:

    1. Жирная рыба. Наличие жира в рыбе не должно пугать пациента. Жир там не такой, как в колбасе или чипсах. Рыба богата жирными кислотами, которые эффективнее всего уничтожают холестерин. Много жирных кислот в скумбрии, селедке, щуке, форели, тунце, семге, камбале.
    2. Орехи любого сорта. В день достаточно съедать около 30 г орешков, чтобы через месяц анализы на холестерин значительно улучшились. При этом важно следить за самочувствием, так как орехи часто провоцируют аллергические реакции.
    3. Растительные масла. Особо выделить среди растительных масел можно кунжутное, льняное, соевое. В них больше полезных компонентов, чем в привычном подсолнечном. Они могут придать блюдам дополнительный, оригинальный вкус.
    4. Бобовые культуры. Бобовые богаты клетчаткой, которая быстро активируется в крови. Они дарят длительное ощущение сытости и способны выводить из организма даже тот холестерин, который уже успел отложиться на стенках сосудов.
    5. Продукты с добавлением отрубей. Раньше отруби считались мусором, который просто выкидывали. Сегодня их ценят как источник ценной для организма клетчатки. Их добавляют в хлебобулочные изделия, используют в качестве приправы в салаты, а кто-то ест их просто так, запивая водой.
    6. Фрукты и овощи. Практически все свежие фрукты и овощи содержат пектин. Пектин – это разновидность клетчатки, которая помогает удалять холестериновые отложения из организма. Их полезно употреблять в качестве перекуса, можно полностью заменять овощами или фруктами какой-либо прием пищи.
    7. Листовой зеленый чай. В чайном листе содержится вещество под названием танин. Оно связывает между собой вредные соединения и выводит их из организма.

      Какие продукты нельзя есть при повышенном холестерине?

      От следующих продуктов при повышенном холестерине стоит полностью отказаться, чтобы его уровень пришел в норму:

      1. Колбасные изделия, сосиски.
      2. Мясные копчености.
      3. Свежая, сдобная выпечка.
      4. Сладости (торты, пирожные, конфеты, мороженое).
      Внимание! Любителям сладкого можно есть фрукты, натуральный мед, ягоды, сухофрукты, восточные сладости).
      1. Сухие снэки (сухарики, крекер, чипсы, соленая рыба).
      2. Фастфуд и полуфабрикаты.

        При повышенном холестерине важно соблюдать диету. Есть продукты, которые помогают бороться с повышенным содержанием в крови этого вещества.

        Отказ от ответсвенности

        Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

        Рецензент: Дарья Киншт Специалист по клинической диетологии и нутрициологии, материнству, здоровью и правильному питанию, аспирант кафедры педиатрии НГМУ.

        Обмен и биологическое значение холестерина — Студопедия

        Переваривание и всасывание

        Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный.

        С пищей ежедневно поступает 0,2 – 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.

        Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны – холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.

        Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника – может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 – 3,0г)

        Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью – если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% - остальное экскретируется.

        Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.


        Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.

        Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.

        Резкое повышение холестерина в пище ( до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.



        Биосинтез холестерина

        Клетки печени синтезируют 80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не только для себя, но и на «экспорт».

        Митохондрии являются держателем субстрата для синтеза холестерина. Ацетил-КоА выходит в виде цитрата и ацетоацета.

        Синтез холестерина идет в цитоплазме и включает 4 стадии.

        1 стадия – образование мевалоновой кислоты:

        2 стадия – образование сквалена (30 атом С)

        Эта стадия (как и 1) начинается в водной фазе клетки, а заканчивается в мембране эндоплазматического ретикулума образованием водо-нерастворимого сквалена.

        Затрачивается 6 молей мевалоновой кислоты, 18 АТФ, НАДФ НН с образованием цепочечной структуры из 30 С – сквалена.

        3 стадия – циклизация сквалена в ланостерин.

        4 стадия – превращение ланостерина в холестерин.

        Холестерин – циклический ненасыщенный спирт. Содержит ядро циклопентан-пергидрофенантрена.

        Регуляция биосинтеза холестерина

        При высоком содержании холестерина, он угнетает активность фермента -гидрокси--метилурацил-КоА-редуктазы и синтез холестерина тормозится на стадии образования мевалоновой кислоты – это первая специфическая стадия синтеза. -гидрокси--метилурацил-КоА, не пошедший на синтез холестерина может пойти на синтез кетоновых тел. Это регуляция по типу обраьной отрицательной связи.

        Транспорт холестерина

        В плазме крови здоровых людей содержится 0,8 – 1,5 г/л ЛОНП, 3,2 – 4,5 г/л ЛНП и 1,3 – 4,2 г/л ЛВП.

        Липидный компонент практически всех ЛП представлен наружной оболочкой, которая образована монослоем ФЛ и холестерина и внутренним гидрофобным ядром, состоящим из ТГ и холестеридов. Кроме липидов ЛП содержат белок – аполипопротеиды А, В или С. Свободный холестерин, находящийся на поверхности ЛП, легко обменивается между частицами: меченый холестерин, введенный в плазму в составе одной группы ЛП, быстро распределяется между всеми группами.

        ХМ формируются в эпителиальных клетках кишечника, ЛОНП и ЛВП независимо друг от друга образуются в гепатоцитах.

        ЛП обмениваются своим холестерином с мембранами клеток, особенно интенсивный обмен идет между ЛП и гепатоцитами, на поверхности которых есть рецепторы для ЛПНП. Процесс переноса холестерина в гепатоциты требует энергии.

        Судьба холестерина в клетке

        1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат эндотелиальные клетки, клетки надпочечников, яйцеклетки, разнообразные раковые клетки. Связывая ЛНП, клетки поддерживают определенный уровень этих ЛП в крови.

        У всех обследованных здоровых людей интернализация ЛНП неизбежно сопровождается и связыванием с рецепторами клеток. Связывание и интернализация ЛНП обеспечивается одним и тем же белком, входящим в состав рецепторов ЛНП. В фибробластах больных с семейной гиперхолестеринемией, дефицитных по рецепторам ЛНП интернализация их редко угнетается.

        2. ЛНП с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там ЛНП (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.

        3. Появление в клетках свободного холестерина ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу снижает эндогенный синтез холестерина. При концентрации ЛНП > 50 мкг/мл синтез холестерина в фибробластах подавляется полностью. Инкубация лимфоцитов 2-3 мин с сывороткой, освобожденной от ЛНП, увеличивает скорость синтеза холестерина в 5-15 раз. При добавлении ЛНП к лимфоцитам синтез холестерина замедляется. У больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией снижения синтеза холестерина в клетках не происходит.

        4. В клетках, способных превращать холестерин в другие стероиды ЛНП стимулирует синтез этих стероидов. Например, в клетках коры надпочечников 75% прегненалона образуется из холестерина, поступающего в составе ЛНП.

        5. Свободный холестерин увеличивает активность ацетил-КоА- олестерилацилтрансферазы (АХАТ), приводя к ускоренной реэтерификации холестерина с образованием в основном олеата. Последний иногда накапливается в клетках в виде включений. Вероятно биологический смысл этого процесса заключается в борьбе с накоплением свободного холестерина.

        6. Свободный холестерин снижает биосинтез рецептора ЛНП, который тормозит захват ЛНП клеткой и тем самым защищает ее от перегрузки холестерином.

        7. Накопленный холестерин проникает в фосфолипидный бислой цитоплазматической мембраны. Из мембраны холестерин может перейти в ЛВП, циркулирующие с кровью.

        Превращение холестерина в организме

        То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембранах.

        Внеклеточная среда (кровь) Плазматическая мембрана Клетка
        Транспортная форма холестерина Структурный холестерин Метаболически активный холестерин
        ЛП-холестерин в основном эфиры холестерина. Холестерин эритроцитарной мембраны – свободный Неэстерифицированный холестерин ЛП – холестерин (эстерифицированный холестерин)

        Внутриклеточно переносится в основном свободный холестерин. Эфиры холестерина внутриклеточно переносятся с очень низкой скоростью только с помощью специальных белков переносчиков или вообще не переносятся.

        Эстерификация холестерина

        Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидной частицы. Таким путем происходит транспортирование или активация холестерина.

        Внеклеточная эстерификация холестерина катализируется ферментом лецитинхолестеринацетилтрансферазой (ЛХАТ).

        Лецитин + холестерин  лизолецин + холестерид

        В основном переносится линолевая кислота. Ферментативная активность ЛХАТ связана преимущественно с ЛВП. Активатором ЛХАТ является апо-А-I. Образующийся в результате реакции эфир холестерина погружается внутрь ЛВП. При этом концентрация свободного холестерина на поверхности ЛВП снижается и таким образом поверхность подготавливается для поступления новой порции свободного холестерина, который ЛВП способен снимать с поверхности плазматической мембраны клеток в том числе и эритроцитов. Таким образом ЛВП совместно с ЛХАТ функционирует как своеобразная «ловушка» холестерина.

        Из ЛВП эфиры холестерина переносятся в ЛОНП, а из последних в ЛНП. ЛНП синтезируются в печени и там же катаболизируют. ЛВП приносят холестерин в виде эфиров в печень, а из печени удаляются в виде желчных кислот. У больных с наследственным дефектом ЛХАТ в плазме много свободного холестерина. У больных с поражением печени, как правило, наблюдается низкая активность ЛХАТ и высокий уровень свободного холестерина в плазме крови.

        Таким образом, ЛВП и ЛХАТ представляют собой единую систему транспорта холестерина от плазматических мембран клеток различных органов в виде его эфиров в печень.

        Внутриклеточно холестерин эстерифицируется в реакции катализируемой ацил-КоА-холестеринацетилтрансферазой (АХАТ).

        Ацил-КоА + холестерин  холестрид + HSKoA

        Обогащение мембран холестерином активирует АХАТ.

        В результате этого ускорение поступления или синтеза холестерина сопровождается ускорением его эстерификации. У человека в эстерификации холестерина чаще всего участвует линолевая кислота.

        Эстерификацию холестерина в клетке следует рассматривать как реакция сопровождающуюся накоплением в ней стероида. В печени эфиры холестерина после гидролиза используются для синтеза желчных кислот, а в надпочечниках – стероидных гормонов.

        Т.о. ЛХАТ разгружает от холестерина плазматические мембраны, а АХАТ – внутриклеточные. Эти ферменты не удаляют холестерин из клеток организма, а переводят его из одной формы в другую, поэтому роль ферментов эстерификации и гидролиза эфиров холестерина в развитии патологических процессов не следует преувеличивать.

        Окисление холестерина.

        Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные гормоны (кора надпочечников, семенники, яичники, плацента).

        Существуют 2 пути окислительного превращения холестерина в организме: один из них приводит к образованию желчных кислот, а другой к биосинтезу стероидных гормонов.

        На образование желчных кислот расходуется 60-80% всего ежедневно образующегося холестерина, к то время как на стероидогенез – 2-4%.

        Окислительное превращение холестерина в обеих реакциях протекает по многоступенчатому пути и осуществляется ферментной системой, содержащей различные изоформы цитохрома Р450. Характерной чертой окислительных превращений холестерина в организме является то, что его циклопентанпергидрофенантреновое кольцо не расщепляется и выводится из организма в неизменном виде. В противоположность этому боковая цепь легко отщепляется и метаболизирует.

        Окисление холестерина в желчные кислоты служит основным путем выведения этой гидрофобной молекулы. Реакция окисления холестерина является частным случаем окисления гидрофобных соединений, т.е. процесса лежащего в основе детоксифицирующей функции печени.

        Неполярная молекула в пространстве мембраны

        окисление в монооксидазных системах печени и других органов

        Полярная молекула в водном пространстве

        клетки

        Этерификация конъюгация связанные белки

        Экскреторные органы

        Моноокисдазная система.

        Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

        С27Н45ОН + НАДФН + Н+ + О2С27Н44(ОН)2 + НАДФ + Н2О

        Лимитирующим является первый этап реакции (гидроксилирования в положении 7).

        В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты (путь окисления холестерина). В просвете кишечника из них образуются вторичные желчные кислоты (под влиянием ферментативных систем микроорганизмов).

        Первичными желчными кислотами являются холевая и дезоксихолевая. Здесь же они эстерифицируются глицином или таурином, превращаются в соответствующие соли и в таком виде секретируются в желчь.

        Вторичные желчные кислоты возвращаются в печень. Этот цикл называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот обычно каждая молекула совершает в сутки 8-10 оборотов.

        Уменьшение поступления желчных кислот в печень в результате дренирования желчного кровотока или применения ионообменных смол стимулирует биосинтез желчных кислот и 7- гидроксилазу. Введение в диету желчных кислот, наоборот, угнетает желчегенез и ингибирует активность фермента.

        Под действием холестериновой диеты желчегенез у собак увеличивается в 3 – 5 раз, у кроликов и морских свинок такого увеличения не наблюдается. У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина печени. Вероятно это снижение является патологическим звеном развития атеросклероза.

        Другой путь окисления холестерина приводит к образованию стероидных гормонов несмотря на то, что в количественном отношении он составляет всего несколько процентов обменивающегося холестерина. Это очень важный путь его использования. Холестерин является основным предшественником всех стероидных гормонов в надпочечниках, яичниках, семенниках и плаценте.

        Цепь биосинтеза включает множество гидроксилазных реакций, катализируемых изоформами цитохрома Р450. Скорость процесса лимитируется его первой реакцией расщепления боковой цепи. Несмотря на, небольшой количественный вклад стероидогенеза в валовое окисление холестерина угнетение этого процесса в пожилом возрасте длящемся долгие годы может постепенно приводить к накоплению холестерина в организме и развитию атеросклероза.

        В коже из дегидрированного холестерина под действием УФ-лучей образуется витамин D3, затем он транспортируется в печень.

        В неизменном виде холестерин секретируется желчью. В желчи его содержание доходит до 4 г/л . Холестерин желчи это 1/3 холестерина кала, 2/3 его составляет не всосавшийся холестерин пищи.

        Метаболизм кетоновых тел.

        Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат, -окусибутират, ацетон.

        Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА.

        Холестерин в патологии.

        I. Холестериноз – изменения содержания холестерина в организме.

        1. Не осложненный холестериноз – (физиологическое старение, старость, естественная смерть) проявляется накоплением холестерина в плазматических мембранах клеток в связи с уменьшением синтеза стероидных гормонов (стероидогенеза).

        2. Осложненный – атеросклероз в форме ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда), ишемия мозга (инсульт, тромбоз), ишемия конечностей, ишемии органов и тканей, связанный с уменьшением желчегенеза.

        II. Изменения содержания холестерина в плазме крови.

        1. Семейная гиперхолестеринэмия – обусловлена дефектом рецепторов для ЛНП. В результате холестерин не поступает в клетки и накапливается в крови. Рецепторы по химической природе являются белками. В результате развивается ранний атеросклероз.

        III. Накопление холестерина в отдельных органах и тканях.

        Болезнь Вольмана – первичный семейный ксантоматоз – накопление эфиров холестерина и триглицеридов во всех органах и тканях, причина дефицит лизосомальной холестеринэстеразы. Ранняя смерть.

        Семейная гиперхолестенинэмия или -липопротеинэмия. Нарушается поглощение ЛНП клетками, повышается концентрация ЛНП, а также холестерина. При -липопротеинэмии наблюдается отложение холестерина в тканях, в частности в коже (ксантомы) и в стенках артерий. Отложение холестерина в стенках артерий главное биохимическое проявление атеросклероза.

        Вероятность заболевания атеросклерозом тем выше, чем больше отношение концентраций ЛНП и ЛВП в крови (ЛНП снабжает клетки холестерином, ЛВП удаляет из них избыток холестерина). Холестерин образует в стенках сосудов бляшки. Бляшки могут изъязвляться и язвы зарастают соединительной тканью (образуется рубец), в которую откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются, становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается просвет вплоть до закупорки.

        Гиперхолестеринемия – главная причина отложения холестерина в артериях. Но важное значение имеют также первичные повреждения стенок сосудов. Повреждения эндотелия могут возникать в следствие гипертонии, воспалительных процессов.

        В области повреждения эндотелия в стенку сосудов проникают компоненты крови, в том числе липопротеиды, которые поглощаются макрофагами. Мышечные клетки сосудов начинают размножаться и тоже фагоцитировать липопротеиды. Ферменты лизосом разрушают липопротеиды, кроме холестерина. Холестерин накапливается в клетке, клетка гибнет, а холестерин оказывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью – образуется атеросклеротическая бляшка.

        Между отложением холестерина в артериях и липопротеидами крови происходит обмен, но при гиперхолестеринемии преобладает поток холестерина в стенки сосудов.

        Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на уменьшение гиперхолестеринемии. Для этого применяют малохолестериновую диету, лекарства увеличивающие эксткрецию холестерина или ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерина из крови методом гемодиффузии.

        Холестирамин связывает желчные кислоты и исключает их из кишечно-печеночного кровобращения, что приводит к усилению окисления холестерина в желчные кислоты.

        Метаболизм холестерина в организме: как это происходит

        Каждый день в человеческом организме происходят метаболические процессы, в которых участвует около полутора граммов холестерина. Две третьих этого объема продуцируется организмом, преимущественно печенью. Такое вещество называется эндогенным холестерином. Вторая часть поступает в тело с продуктами питания. Этот компонент называется эндогенным холестерином, он поглощается в тонком отделе кишечника благодаря участию желчных кислот. Синтез холестерина происходит в основном в печени. Это сложный многоэтапный процесс, который включает около двадцати реакций. Большинство людей при слове «холестерин» представляют опасное и вредное вещество, которое негативно влияет на человеческое здоровье.  Это далекое от истины заблуждение, так как метаболизм холестерина в печени — серьезный и очень важный процесс, необходимый организму.

        Назначение вещества

        Холестерин

        Холестерол относится к группе жирных спиртов. Внешне это твердое кристаллообразное вещество светлого оттенка. В медицине компонент называется холестерин или холестерол. Кристаллы важны для укрепления клеточных мембран. Без холестерола не могут проходить синтез витаминов, энергетический и гормональный обмен. Вещество устойчиво к перепадам температур и позволяет сделать мембраны проницаемыми. Это свойство не зависит от времени года и температуры. Можно без преувеличения сказать, что вещество влияет на протекание всех процессов в организме.

        Виды холестеринового вещества

        Уже давно научно доказана связь между качеством метаболизма холестерина и состоянием здоровья человека. Например, низкоплотные молекулы эвакуируются из организма с большим трудом и остаются на сосудистых стенках, провоцируя образование атеросклеротических уплотнений. Они нарушают кровоток, сужая просвет больших и малых сосудов. Как результат, человек рискует получить инфаркт или инсульт. По этой причине низкоплотные липопротеины считаются плохими. Липопротеины высокой плотности есть в организме каждого человека. Они не формируют налет на стенках сосудов, легко эвакуируются из организма и незаменимые для полноценной работы всех систем. Еще одна их способность – защищать тело от атеросклеротических изменений.

        Участники холестеринового обмена

        В составе липопротеинов находятся белки, сформированные из холестерина и триглицеридов. Они отвечают за проникновение нерастворимых липидов в кровоток.

        Липопротеины переносят жиры, которые доставляются в участок, наиболее нуждающийся в этом. Можно выделить четыре вида липопротеинов:

        • промежуточной плотности (хиломикрон) – среднее состояние между высокоплотным и низкоплотным веществом;
        • низкоплотные — ответственные за распространение холестерола из печени по организму;
        • очень низкоплотные – нужны для транспортировки триглицеридов из железы в жировую ткань;
        • высокоплотные – собирают вещество из клеток организма и транспортируют обратно в печень.

        Соединение липопротеинов низкой и промежуточной плотности приводит к образованию жирового налета на сосудистых стенках и развитию атеросклероза. Холестериновый обмен осуществляется двумя способами: эндо- и экзогенным.

        Эндогенный вариант обмена

        Если холестерин был выработан органами человека, а не поступил извне, обмен происходит таким образом:

        • синтезированные в организме липиды и холестерол цепляются к липопротеинам очень низкой плотности;
        • элементы проникают в кровь и разносятся по органам и системам;
        • в мышцах и липидной ткани они разделяются на глицерол и жирные кислоты;
        • после потери части жира липопротеины переходят в группу веществ промежуточной плотности;
        • из них трансформируется пустой липопротеин высокой плотности, он накапливает холестерол с отдаленных участков организма;
        • часть липопротеинов промежуточной плотности проникает в печень;
        • под действием ферментов они распадаются в печени;
        • липопротеин низкой плотности проникает в ткани.

        Варианты обмена

        Экзогенный вариант обмена

        Этот метаболический вариант присущ холестеролу, поступившему в организм с пищей. Основной источник поступления – молоко, мясо. Обмен происходит последовательно:

        • поступившие с продуктами питания элементы всасываются в органах ЖКТ и трансформируются в хиломикроны;
        • с током крови хиломикроны попадают в кровоток и разносятся по всему организму;
        • при попадании в ткани хиломикроны отсоединяют жиры, которые впитываются в виде жирных кислот и глицерола;
        • постепенно хиломикроны становятся меньше, вырабатывают пустые липопротеины высокой плотности, которые не спеша перемещаются в печень;
        • в печени вещество сортируется, благодаря чему, избыток липопротеинов эвакуируется из организма.

        Регуляция холестерола в организме

        Регуляция холестерола в организме

        Выработка холестерина регулируется по-простому и понятному принципу: чем большее количество вещества поступает в организм, тем меньше вырабатывается органами. Избыточное количество выводится печенью, с испражнениями и потом.

        Схематически образования запасов холестерола выглядит так:

        • часть вещества поступает с продуктами питания;
        • меньшая часть вырабатывается организмом;
        • продукт используется на нужды организма и удаляется выделительной системой.

        Симптоматика повышенного уровня холестерола

        Симптоматика повышенного холестерола очень часто достаточно смазанная и понять, что причина в высоких показателях вещества – непросто:

        • частая, продолжительная и с трудом поддающаяся коррекции головная боль;
        • тахикардия;
        • появление черных мушек перед глазами, особенно при резкой смене положения тела;
        • упадок сил и апатия;
        • раздражительность;
        • сонливость;
        • нарушение остроты зрения;
        • повышенная потливость;
        • отечность лица;
        • онемение верхних конечностей, особенно пальцев;
        • резкие перепады давления.

        Раздражительность

        Человека могут беспокоить не все симптомы, но сочетание хотя бы двух-трех из них должны насторожить. Нарушение обмена холестерина пропускать нельзя.

        Симптоматика нарушения липидного обмена

        Кроме упомянутых проявлений, есть симптомы внутреннего и внешнего повышения уровня холестерола. О них необходимо знать, чтобы не пропустить небезопасное состояние и не дать болезни усугубиться. К внешним сторонам проявления патологии относится появление лишнего веса без объективных причин, увеличение селезенки и печени, заболевания эндокринной системы, появление ксантом на кожных покровах.

        Внутренние проявления не менее объемные, они зависят от того, присутствует дефицит или излишек вещества. Эндокринные патологии, сбой метаболических процессов, неправильное питание приводят к увеличению холестерола в организме. Недостаток вещества фиксируется при жестких диетах, некоторых наследственных заболеваниях, дисфункции пищеварительных процессов. Врачи определили, какие наследственные заболевания приводят к дисбалансу липидного обмена. Выявить патологию на ранних стадиях возможно с помощью специальных обследований и скрининга.

        Гиперхолестеринемия. Патология заключается в проблемах функционирования рецепторов липопротеинов низкой плотности. Болезнь относится к категории генетических. В организме возникает переизбыток низкоплотных частиц, что приводит к атеросклерозу по диффузному типу. Гипертриглицеридемия.

        Болезнь характеризуется высоким уровнем триглицеридов в сочетании с высоким уровнем сахара в крови, проблемами с постоянством кровяного давления и повышенным содержанием мочевой кислоты.

        Сбой в обмене липопротеинов высокой плотности. Крайне редкое аутосомное заболевание, которое сопровождается генными мутациями, провоцирует развитие атеросклероза в молодом возрасте. При обнаружении сбоев в холестериновом обмене важно пройти необходимое лечение, которое назначает специалист. Есть множество способов исправить ситуацию. Нередко высокую эффективность дают фито-рецепты и народные методы.  Заниматься самолечением при сбое в обмене холестерола — крайне опасно.

        Как снизить высокий холестерин

        После обнаружение повышенных показателей вещества человек вынужден бросить все силы на нормализацию состояния. Крайне важно научиться контролировать уровень вещества. Особенно внимательными должны быть больные с такими сопутствующими заболеваниями, как сахарный диабет, эндокринные заболевания. Есть рекомендации, как контролировать свои показатели, но больной должен понимать, что, если врач назначил медикаментозное лечение, это нельзя игнорировать и увлекаться только рецептами народной медицины.

        Чем больше человек двигается, тем больше калорий он сжигает

        Они могут соседствовать с назначенным курсом, но не заменять его:

        1. Физическая активность. Регулярные посильные упражнения очень полезны для здоровья. С их помощью удается не только снизить уровень плохого холестерина, но и отрегулировать обмен в целом. Имеется ввиду не изнурительная многочасовая тренировка в спортзале, а простые пешие прогулки или ходьба в быстром темпе.
        2. Откажитесь от насыщенных жиров. Такие продукты питания, как фаст-фуды, соусы, жареные блюда очень опасны для здоровья организма. Содержащиеся в них насыщенные жиры негативно влияют на уровень холестерина и проводят к сбою холестеринового метаболизма.
        3. Ешьте орехи. Употребление орехов помогает насытить организм полезными веществами, которые способствуют регуляции уровня холестерола.
        4. Отдавайте предпочтение продуктам с высоким содержанием клетчатки. Она присутствует в зерновых. Подобно губке, вещество поглощает вредный холестерол и выводит его из организма. Антиоксидантные способности клетчатки положительно влияют на состояние сосудов и сердца.
        5. Избавьтесь от вредных привычек. Сигареты негативно влияют на уровень холестерина, уничтожая высокоплотный. Нарушается равновесие вещества в организме и это приводит к сбою в метаболических процессах.

        Вместо послесловия

        Метаболизм холестерина в организме – сложный процесс, на который можно повлиять.

        Все вышесказанное позволяет сделать такой вывод:

        1. Холестерол очень важен для полноценной и слаженной работы организма. Он принимает участие в важных процессах: помогает синтезировать гормоны и витамины, формировать и укреплять клетки.
        2. Вещество имеет два пути проникновения в организм: эндогенный и экзогенный. При увеличении поступления вещества извне, снижается его внутренняя выработка.
        3. Рациональный обмен холестерина в организме помогает поддерживать здоровье организма. Высокоплотные вещества предотвращают отложение жирового налета на сосудистых стенках. Низкоплотное вещество приводит к образованию атеросклеротических изменений в сосудах.
        4. Компонент не накапливается в организме, все его излишки эвакуируются с естественными выделениями организма.
        5. Чтобы улучшить холестериновый обмен, необходимо определить все заболевания человека, в том числе, и наследственные.

        Каждая седьмая смерть в мире обусловлена инфарктами или инсультами. Именно высокий холестерол приводит к закупорке сосудов и гибели больного. Самым страшным является то, что человек чаще всего даже не подозревает о своем состоянии и не предпринимает попыток изменить ситуацию и повлиять на уровень холестерола. При обнаружении проблемы необходимо своевременно пройти адекватное лечение и стараться соблюдать все рекомендации, чтобы не спровоцировать появление проблемы в будущем.

        Видео по теме:

        Обмен холестерина биохимия кратко

        Читайте также:  Бросил курить холестерин снизится

        • реакция Калиани‑Златкиса‑Зака, заключающаяся в появлении красно‑фиолетового окрашивания раствора при окислении холестерина хлорным железом в уксусной и концентрированной серной кислотах. Эта реакция в 4‑5 раз чувствительнее, чем реакция Либерман‑Бурхарда, но менее специфична.

        Унифицированными методами являются колориметрические методы Илька и Калиани-Златкис-Зака.

        Определение содержания общего холестерина
        в сыворотке крови методом Илька

        Принцип

        Основан на реакции Либерман‑Бурхарда: в сильно кислой среде в присутствии уксусного ангидрида происходит дегидратация холестерина с образованием окрашенного в зеленовато‑синий цвет бисхолестадиенилмоносульфоновой кислоты.

        Нормальные величины

        Сыворотка (указанный метод) 0 ‑ 1 год 1.81‑4.53 ммоль/л
        до 20 лет 3.10‑5.80 ммоль/л
        20 ‑ 29 3.40‑5.80 ммоль/л
        30 ‑ 39 3.70‑6.20 ммоль/л
        40 ‑ 49 3.70‑6.80 ммоль/л
        50 ‑ 59 4.10‑7.30 ммоль/л
        60 ‑ 69 4.20‑7.40 ммоль/л

        Определение количества общего холестерина
        в сыворотке крови методом Златкис‑Зака

        Принцип

        Свободный и эфирносвязанный холестерин окисляется хлорным железом в присутствии уксусной, серной и фосфорной кислот с образованием ненасыщенных продуктов, окрашенных в фиолето‑красный цвет.

        Нормальные величины

        Определение содержания общего холестерина
        ферментативным методом по набору «Новохол»

        Принцип

        Основан на использовании сопряженных ферментативных реакций, катализируемых: 1) холестеролэстеразой, катализируещей гидролиз эфиров холестерина до свободного холестерина; 2) холестеролоксидазой, катализирующей превращение холестерина в холестенон с образованием перекиси водорода; 3) пероксидазой, катализирующей в присутствии фенола окисление перекисью водорода 4‑аминоантипирина с образованием окрашенного продукта розово‑малинового цвета.

        Нормальные величины

        Сыворотка
        (указанный метод)
        20‑29 лет 3,70‑6,51 ммоль/л
        30‑39 лет 4,25‑7,04 ммоль/л
        40‑49 лет 4,37‑7,70 ммоль/л
        старше 50 лет 4,55‑8,24 ммоль/л
        Спинномозговая жидкость 0‑0,013 ммоль/л
        Слюна 0,065‑0,233 ммоль/л
        Желчь печеночная 2,1‑5,4 ммоль/л
        пузырная в среднем 11,1 ммоль/л

        Влияющие факторы

        Завышение результатов при колориметрических методах исследования происходит при высоком содержании в пробе билирубина, гемоглобина, витамина A; при ферментативном методе — оксикортикостероидов и применении антикоагулянтов (фторидов, оксалатов).

        Клинико‑диагностическое значение

        Сыворотка

        Существенное повышение содержания холестерина отмечается при гиперлипопротеинемии IIa типа (семейная гиперхолестеринемия), IIb и III типа (полигенная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия), умеренное повышение наблюдается при гиперлипопротеинемии I, IV, V типа, а также заболеваниях печени (внутри‑ и внепеченочный холестаз), заболеваниях почек, злокачественных опухолях поджелудочной железы, гипотиреозе, заболеваниях сердечно‑сосудистой системы, беременности, сахарном диабете.

        Снижение выявляется при гипертиреозе, циррозе печени, злокачественных опухолях печени, гипопротеинемии и аb‑липопротеинемии.

        Спинномозговая жидкость

        Накопление холестерина выявляется при менингите, опухоли или абсцессе мозга, кровоизлияниях в мозг, при рассеяном склерозе.

        Снижение значений обнаруживается при церебральной и кортикальной атрофии.

        Определение концентрации свободного и
        этерифицированного холестерина в сыворотке крови

        Свободный холестерин способен образовывать с дигитонином, томатином, пиридинсульфатом труднорастворимые соединения. Чаще всего применяют водно‑спиртовый или изопропаноловый раствор дигитонина.

        Принцип

        Холестерин экстрагируют из сыворотки с помощью изопропилового спирта, экстракт делят на две части, в одной определяют содержание общего холестерина. В другой порции экстракта свободный холестерин осаждают дигитонином, супернатант отбрасывают, а осадок растворяют и определяют содержание свободного холестерина любым методом. Содержание этерифицированного холестерина рассчитывают как разницу между общим и свободным.

        Нормальные величины

        Клинико‑диагностическое значение

        Коэффициент этерификации холестерина является важной функциональной пробой печени. Снижение коэффициента пропорционально снижению функции печени: острый и обострения хронического гепатита, механическая желтуха, цирроз печени. Степень этерификации также зависит от активности сывороточного фермента лецитин-холестерин-ацил-трансферазы, поэтому хранение пробы при комнатной температуре может изменить соотношение между свободной и этерифицированной фракцией холестерина.

        Определение содержания α‑холестерина

        Принцип

        Разделение α‑ и β‑липопротеинов основано на избирательной способности липопротеинов очень низкой и низкой плотности образовывать нерастворимые комплексы с гепарином в присутствии двухвалентных катионов Mn 2+ . Липопротеины высокой плотности при этом остаются в надосадке, где определяют содержание α‑холестерина любым способом.

        Определение α‑холестерина используется для расчета индекса атерогенности:

        Нормальные величины

        α‑Холестерин
        Сыворотка 0,9‑1,9 ммоль/л
        Индекс атерогенности
        Сыворотка новорожденные Возрастание концентрации α‑холестерина клинически не значимо, наблюдается при доброкачественных состояниях. Снижение содержания α‑холестерина свидетельствует об угрозе атеросклероза.

        Возрастание индекса атерогенности до 4 и более наблюдается при ишемической болезни сердца и атеросклерозе.

        источник

        Обмен (метаболизм) холестерина в организме

        Холестерин – это соединение, необходимое для нормального функционирования жирового обмена. Он принимает участие в выработке половых гормонов, образовании витамина D, регенерации тканей организма за счет синтеза клеточных стенок и мембран. Сегодня мы поговорим про обмен холестерина в организме человека – его роль, основные виды и этапы.

        Экзогенный обмен: поступление холестерина с едой

        Весь холестерин, циркулирующий в макроорганизме и принимающий участие в обмене веществ, является продуктом одного из двух синхронных механизмов его синтеза – экзогенного или эндогенного. В первом случае, экзогенном, холестерин поступает вместе с пищей. Он в большом количестве содержится в жирной, молочной и мясной еде. Метаболизм холестерина этого типа представлен на схеме:

        После попадания в просвет желудочно-кишечного тракта, начинается всасывание холестерина, желчных кислот и других свободных липидов. В кишечнике они проходят ряд трансформаций и под действием ферментов превращаются в хиломикроны. Оттуда, полученные микроскопические соединения транспортируются в печеночное русло через грудной лимфатический проток.

        В случае, если эти хиломикроны попадут в кровеносное русло, то при соприкосновении с окружающими тканями, они отдадут прикрепленные на них жиры. Липопротеинлипаза, находящаяся на поверхности хиломикронов, обеспечивает нормальное всасывание данных липидов, расщепляя их на глицерол и жирные кислоты.

        После этого процесса, хиломикроны уменьшаются. Формируются «пустые» ЛПВП (липопротеины высокой плотности), которые переносятся в печеночную систему.

        Эндогенный обмен: выработка организмом

        В условиях эндогенного синтеза, холестерол вырабатывается в печени и напрямую не зависит от приема пищи. На долю этого вида обмена приходится большая часть – почти 80% холестерина синтезируется в организме печенью. Цепочка превращений эндогенного обмена представлена на схематическом изображении:

        Основная часть биохимии обмена холестерина в печени заключается в прикреплении его к белкам-переносчикам. Сам по себе, холестерин – неподвижное вещество. Для того чтобы его доставить в нужный отдел организма, он должен связаться со специфическими белками – липопротеидами различной плотности. Зависимо от их плотности эти молекулы и классифицируются:

        • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
        • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
        • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
        • Хиломикроны – особая форма белков, отвечающая за перенос экзогенного холестерола из кишечника.

        Свойства связанного холестерина определяются видом белка-переносчика, к которому он прикрепился.

        На первом этапе эндогенного обмена, весь холестерол крепится к ЛПОНП. В таком виде он выходит в просвет сосудов, кровоснабжающие органы и разносится как субстрат в точки приложения – мышечную и жировую ткань, железы эндокринной секреции. После этого липопротеины отдавшие жиры, оседают на периферии, уменьшаются в размерах и становятся «липопротеидами промежуточной плотности».

        Запускается формирование «пустых» ЛПВП, основная цель которых – собрать избыточное количество липидных молекул-комплексов с периферии. Попав обратно в печень, липопротеиды промежуточной плотности распадаются под действием ферментов и переходят в свою постоянную форму – ЛПНП.

        В таком виде циркулирует большая часть холестерола. В различных тканях есть ЛПНП-рецепторы, которые взаимодействуют с этим типом липопротеидов в крови. Основными потребителями холестерина являются:

        • Мышечная ткань. Холестерол – это мощные энергетические молекулы, они нужны для нормальной мышечной работы.
        • Эндокринные железы. На основе холестерина происходит синтез стероидных гормонов надпочечников и половых желез, он участвует в обмене и синтезе витамина D
        • Клетки – для синтеза мембран.

        ЛПНП и ЛПВП синхронно циркулируют в кровотоке и регулируют деятельность друг друга. В норме, уровень в крови ЛПНП должен быть втрое выше, чем ЛПВП.

        Нарушение метаболизма холестерина

        Существует три основные причины нарушения холестеринового обмена:

        1. Повышенное поступление вредных липидов в организм с жирной, острой, копченой и соленой едой.
        2. Нарушение экскреции. Избыток липопротеидов выводится с желчью. При воспалительных процессах или желчно-каменной болезни гепато-биллиарной системы, этот отток может нарушаться.
        3. Нарушение в эндогенной цепочке превращений. В особенности – генетически детерминированные гиперхолестеринемии.

        Триггерными факторами, которые способны ускорить развитие нарушений липидного обмена, являются ненормированный образ жизни с гиподинамией, вредные привычки, ожирение, бесконтрольное применение медикаментов. Дисбаланс в обмене липидов может привести к гемолизу эритроцитов, нестабильности мембран гепатоцитов и их цитолизу, токсическому поражению нервной системы, дисбалансу эндокринного обмена.

        Высокий холестерин опасен развитием деструктивного сосудистого заболевания – атеросклероза. Последствия этой патологии могут не только снизить качество жизни, но и привести к летальному исходу. Важно следить за своим здоровьем, вовремя проходить медицинские обследования, придерживаться активного жизненного стиля и правильно питаться.

        источник

        Понравилась статья? Поделись с друзьями!

        Влияние холестерина на организм

        Холестерин - это восковое вещество, которое содержится в вашей крови и в ваших клетках. Ваша печень производит большую часть холестерина в вашем организме. Остальное поступает из продуктов, которые вы едите. Холестерин путешествует по крови в виде пакетов, называемых липопротеинами.

        Холестерин бывает двух видов:

        Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - это «плохой», нездоровый вид холестерина. Холестерин ЛПНП может накапливаться в артериях и образовывать жировые восковые отложения, называемые бляшками.

        Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - это «хороший», здоровый вид холестерина. Он переносит избыток холестерина из артерий в печень, которая выводит его из организма.

        Холестерин сам по себе неплох. Вашему организму необходим холестерин для выработки гормонов, витамина D и пищеварительной жидкости. Холестерин также помогает вашим органам нормально функционировать.

        Тем не менее, слишком высокий уровень холестерина ЛПНП может быть проблемой. Высокий уровень холестерина ЛПНП со временем может повредить ваши артерии, способствовать сердечным заболеваниям и повысить риск инсульта.Проверка уровня холестерина при регулярных посещениях врача и снижение риска сердечных заболеваний с помощью диеты, физических упражнений, изменения образа жизни и приема лекарств могут помочь уменьшить осложнения, связанные с сердечными заболеваниями, и улучшить качество жизни.

        Когда в организме слишком много холестерина ЛПНП, он может накапливаться в артериях, закупоривая их и делая менее гибкими. Затвердение артерий называется атеросклерозом. Кровь не проходит через жесткие артерии, поэтому сердцу приходится усерднее работать, чтобы протолкнуть кровь по ним.Со временем по мере того, как в артериях накапливается бляшка, у вас может развиться сердечное заболевание.

        Накопление бляшек в коронарных артериях может нарушить приток богатой кислородом крови к сердечной мышце. Это может вызвать боль в груди, называемую стенокардией. Стенокардия - это не сердечный приступ, это временное нарушение кровотока. Это предупреждение о риске сердечного приступа. Кусок налета может со временем отломиться и образовать сгусток, или артерия может продолжать сужаться, что может полностью блокировать приток крови к сердцу, что приводит к сердечному приступу.Если этот процесс происходит в артериях, идущих к головному мозгу, или внутри головного мозга, это может привести к инсульту.

        Зубной налет также может блокировать поток крови к артериям, которые снабжают кровью кишечник, ноги и ступни. Это называется заболеванием периферических артерий (ЗПА).

        Гланды вашего тела, вырабатывающие гормоны, используют холестерин для выработки таких гормонов, как эстроген, тестостерон и кортизол. Гормоны также могут влиять на уровень холестерина в организме. Исследования показали, что по мере повышения уровня эстрогена во время менструального цикла женщины уровень холестерина ЛПВП также повышается, а уровень холестерина ЛПНП снижается.Это может быть одной из причин, почему риск сердечных заболеваний у женщин увеличивается после менопаузы, когда уровень эстрогена падает.

        Пониженное производство гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к увеличению общего холестерина и холестерина ЛПНП. Избыток гормона щитовидной железы (гипертиреоз) имеет противоположный эффект. Андрогенная депривация, которая снижает уровень мужских гормонов, чтобы остановить рост рака простаты, может повысить уровень холестерина ЛПНП. Дефицит гормона роста также может повысить уровень холестерина ЛПНП.

        Холестерин - важный компонент человеческого мозга. Фактически, мозг содержит около 25 процентов всех запасов холестерина в организме. Этот жир необходим для развития и защиты нервных клеток, которые позволяют мозгу общаться с остальным телом.

        Хотя для оптимального функционирования мозга вам необходимо некоторое количество холестерина, слишком большое его количество может нанести вред. Избыток холестерина в артериях может привести к инсульту - нарушению кровотока, которое может повредить части мозга, что приведет к потере памяти, движений, затруднениям с глотанием, речью и другим функциям.

        Высокий уровень холестерина в крови сам по себе также может быть причиной потери памяти и умственных функций. Высокий уровень холестерина в крови может ускорить образование бета-амилоидных бляшек, липких протеиновых отложений, которые повреждают мозг у людей с болезнью Альцгеймера.

        В пищеварительной системе холестерин необходим для производства желчи - вещества, которое помогает организму расщеплять пищу и усваивать питательные вещества в кишечнике. Но если у вас слишком много холестерина в желчи, его избыток превращается в кристаллы, а затем в твердые камни в желчном пузыре.Камни в желчном пузыре могут быть очень болезненными.

        Наблюдение за уровнем холестерина с помощью рекомендованных анализов крови и снижение риска сердечных заболеваний поможет улучшить качество вашей жизни в целом.

        .

        Как организм использует холестерин

        Холестерин, являясь жизненно важной частью химии организма, используется для выработки стероидных гормонов, необходимых для нормального развития и функционирования. К ним относятся половые гормоны эстроген и прогестерон у женщин и тестостерон у мужчин. Эти гормоны вызывают развитие физических качеств, характерных для взрослых женщин и мужчин; они также играют роль в воспроизводстве.

        Другие стероидные гормоны, вырабатываемые холестерином, включают кортизол, который участвует в регулировании уровня сахара в крови и защите организма от инфекций, и альдостерон, который важен для удержания соли и воды в организме.Организм может даже использовать холестерин для производства значительного количества витамина D, витамина, отвечающего за крепкие кости и зубы, когда кожа подвергается воздействию солнечного света.

        Холестерин также используется для образования желчи - зеленоватой жидкости, которая вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре. Организму нужна желчь, чтобы переваривать жирную пищу. Желчь действует как эмульгатор - она ​​расщепляет большие шарики жира на более мелкие частицы, чтобы они лучше смешивались с ферментами, переваривающими жир.

        Когда жир переваривается, желчь помогает организму его усвоить. Присутствие желчи в кишечнике необходимо для того, чтобы холестерин мог всасываться из продуктов. Организму также нужна желчь, чтобы усваивать витамины A, D, E и K, называемые жирорастворимыми витаминами, из пищи или добавок.

        Ваше тело способно вырабатывать весь холестерин, необходимый для различных функций. Однако диета, содержащая продукты животного происхождения, также обеспечивает организм холестерином.Стремясь сбалансировать эти два источника холестерина, ваше тело регулирует количество, которое оно производит каждый день.

        Например, если вы едите много продуктов животного происхождения, ваше тело получает значительную дозу холестерина из рациона, называемого диетическим холестерином; тогда ваше тело замедляет собственное производство холестерина. С другой стороны, когда большая часть продуктов, которые вы едите, поступает из растительных источников, ваше тело вырабатывает больше холестерина для удовлетворения своих потребностей.

        Ваше тело также может выводить избыток холестерина с желчью.Всякий раз, когда желчь попадает в кишечник, часть ее всасывается обратно в организм и используется снова. Оставшаяся желчь выводится с калом. Чтобы поддерживать баланс холестерина, организм может растворять избыток холестерина в желчи, а также может преобразовывать больше холестерина в желчные кислоты, чтобы холестерин выводился с калом.

        Дополнительную информацию о холестерине см .:

        • Уровни холестерина: мы все знаем, что есть «хороший» и «плохой» холестерин.Узнайте, почему вам нужно больше одного холестерина и меньше другого.
        • Причины высокого холестерина: Диета и ДНК являются основными источниками холестерина. Узнайте, почему в вашем случае цифры могут быть высокими.
        • Последствия высокого холестерина: Холестерин напрямую ведет к сердечным приступам. Узнайте, какие еще условия это может вызвать.
        • Как снизить уровень холестерина: Как и во многих других состояниях, правильное питание и физические упражнения контролируют холестерин. Узнайте, что это значит для вас.
        • Как работает холестерин: Холестерин необходим организму. Узнайте, зачем нам это нужно и сколько это слишком много.

        ОБ АВТОРЕ

        Доктор Нил Стоун - профессор клинической медицины в области кардиологии в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета и практикующий терапевт-кардиолог-липидолог в Северо-западной Мемориальной больнице. Он также является медицинским директором сосудистого центра Института сердечно-сосудистой системы им. Блюма.Доктор Стоун был членом первой и третьей групп по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину, а в прошлом - председателем комитета по питанию и клиническим вопросам Американской кардиологической ассоциации.

        Эта информация предназначена исключительно для информационных целей. НЕ ПРЕДНАЗНАЧЕН ДЛЯ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ КОНСУЛЬТАЦИЙ. Ни редакторы Consumer Guide (R), Publications International, Ltd., ни автор, ни издатель не несут ответственности за любые возможные последствия любого лечения, процедуры, упражнений, изменения диеты, действия или применения лекарств, которые возникают в результате чтения или следования информации. содержится в этой информации.Публикация этой информации не является медицинской практикой, и эта информация не заменяет рекомендации вашего врача или другого поставщика медицинских услуг. Перед тем, как начать какой-либо курс лечения, читатель должен посоветоваться со своим врачом или другим поставщиком медицинских услуг.

        .

        Холестерин в крови | Johns Hopkins Medicine

        Факты о холестерине

        Холестерин - это похожее на жир воскообразное вещество, которое помогает организму вырабатывать клеточные мембраны, многие гормоны и витамин D. Холестерин в крови поступает из двух источников: из продуктов, которые вы едите, и из печени. Ваша печень производит весь необходимый организму холестерин.

        Холестерин и другие жиры переносятся в кровоток в виде сферических частиц, называемых липопротеинами.Двумя наиболее известными липопротеинами являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

        Что такое холестерин ЛПНП (липопротеины низкой плотности)? Что такое холестерин ЛПВП (липопротеины высокой плотности)?

        ЛПНП («плохой») холестерин может способствовать образованию бляшек в артериях (атеросклероз).Это связано с более высоким риском сердечного приступа и инсульта.

        Вы хотите, чтобы ваш ЛПНП был ниже 70 миллиграммов на децилитр (мг / дл). Вот что помогает:

        • Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров, диетического холестерина и лишних калорий.
        • Упражнение
        • Поддерживайте здоровый вес
        • Не кури
        ЛПВП означает липопротеины высокой плотности.Уровень ЛПВП должен составлять около 50 мг / дл. Некоторые люди могут повысить ЛПВП за счет:
        • Физические упражнения не менее 30 минут 5 раз в неделю
        • Бросить курить
        • Избегайте насыщенных жиров
        • Похудения
        Другим может потребоваться лекарство, чтобы повысить уровень ЛПВП до полезного уровня, и им следует обсудить с врачом план лечения.

        Проверка уровня холестерина в крови

        Скрининг холестерина - это общий анализ жиров в крови. Обследования помогают определить риск сердечных заболеваний. Важно иметь так называемый полный липидный профиль, чтобы показать фактические уровни каждого типа жиров в вашей крови: ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов и других. Поговорите со своим врачом о том, когда проходить этот тест.

        Каков нормальный уровень холестерина в крови?

        Людям с бляшками в артериях или другими факторами, повышающими риск сердечно-сосудистых заболеваний, врачи рекомендуют идеальный уровень ЛПНП значительно ниже 70 мг / дл.Тем, у кого нет факторов риска и уровень ЛПНП составляет 190 мг / дл или выше, рекомендуется снизить этот уровень до уровня ниже 100 мг / дл. Людям в возрасте от 40 до 75 лет, которые живут с диабетом и у которых уровень ЛПНП составляет 70 или выше, могут потребоваться лекарства.

        Какие методы лечения доступны для лечения повышенного холестерина?

        Лечение может включать:

        • Устранение факторов риска. Некоторые факторы риска, которые можно изменить, включают отсутствие физических упражнений и неправильное питание.

        • Лекарства, снижающие уровень холестерина. Лекарства используются для снижения содержания жиров в крови, особенно холестерина ЛПНП. Статины - это группа лекарств, которые могут это сделать. Два наиболее эффективных типа - аторвастатин и розувастатин. Другими лекарствами, снижающими уровень холестерина, являются эзетимиб и ингибиторы PCSK9.

        Статистика холестерина

        По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), около 95 миллионов взрослых американцев имеют уровень общего холестерина в крови 200 мг / дл и выше.

        Из них около 28,5 миллионов взрослых американцев имеют уровень 240 и выше.

        Высокий уровень холестерина в раннем возрасте может играть роль в развитии атеросклероза во взрослом возрасте.

        Что такое триглицериды?

        Триглицериды - это еще один класс жиров, обнаруженных в кровотоке. Большая часть жировой ткани вашего тела находится в форме триглицеридов.

        Уровни триглицеридов и болезни сердца

        Связь между триглицеридами и сердечными заболеваниями изучается.Но у многих людей с высоким уровнем триглицеридов также есть другие факторы риска, такие как высокий уровень ЛПНП или низкий уровень ЛПВП.

        Что вызывает повышенный уровень триглицеридов?

        Высокий уровень триглицеридов может быть вызван такими заболеваниями, как диабет, гипотиреоз, заболевание почек или печени. Диетические причины высокого уровня триглицеридов могут включать употребление большого количества алкоголя и употребление в пищу продуктов, содержащих холестерин, насыщенные жиры и трансжиры.

        .

        Холестерин: лучшие продукты для улучшения ваших показателей

        Холестерин: лучшие продукты для улучшения ваших показателей

        Диета может сыграть важную роль в снижении уровня холестерина. Вот несколько продуктов, которые повышают уровень холестерина и защищают сердце.

        Персонал клиники Мэйо

        Может ли миска овсянки снизить уровень холестерина? Как насчет горсти миндаля? Несколько простых настроек диеты - наряду с упражнениями и другими полезными для сердца привычками - могут помочь вам снизить уровень холестерина.

        Овсяные хлопья, овсяные отруби и продукты с высоким содержанием клетчатки

        Овсянка содержит растворимую клетчатку, которая снижает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), «плохого» холестерина. Растворимая клетчатка также содержится в таких продуктах, как фасоль, брюссельская капуста, яблоки и груши.

        Растворимая клетчатка может снизить всасывание холестерина в кровоток. От пяти до 10 граммов или более растворимой клетчатки в день снижает уровень холестерина ЛПНП. Одна порция хлопьев для завтрака с овсяными хлопьями или овсяными отрубями содержит от 3 до 4 граммов клетчатки.Если вы добавите фрукты, например банан или ягоды, вы получите еще больше клетчатки.

        Рыба и жирные кислоты омега-3

        Жирная рыба имеет высокий уровень омега-3 жирных кислот, которые могут снизить уровень триглицеридов - типа жира, обнаруженного в крови, - а также снизить кровяное давление и риск образования тромбов. У людей, которые уже перенесли сердечные приступы, жирные кислоты омега-3 могут снизить риск внезапной смерти.

        Омега-3 жирные кислоты не влияют на уровень холестерина ЛПНП.Но из-за других преимуществ этих кислот для сердца Американская кардиологическая ассоциация рекомендует есть не менее двух порций рыбы в неделю. Запекание или приготовление рыбы на гриле избегает добавления нездоровых жиров.

        Самый высокий уровень омега-3 жирных кислот находится в:

        • Скумбрия
        • Селедка
        • Тунец
        • Лосось
        • Форель

        Такие продукты, как грецкие орехи, льняное семя и масло канолы, также содержат небольшое количество омега-3 жирных кислот.

        Омега-3 и добавки рыбьего жира доступны. Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки.

        Миндаль и прочие орехи

        Миндаль и другие древесные орехи могут повысить уровень холестерина в крови. Недавнее исследование пришло к выводу, что диета с добавлением грецких орехов может снизить риск сердечных осложнений у людей с сердечным приступом в анамнезе. Все орехи высококалорийны, поэтому их можно добавить в салат или съесть в качестве закуски.

        Авокадо

        Авокадо - мощный источник питательных веществ, а также мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК).Исследования показывают, что добавление авокадо в день к здоровой для сердца диете может помочь улучшить уровень холестерина ЛПНП у людей с избыточным весом или ожирением.

        Люди, как правило, больше всего знакомы с авокадо в гуакамоле, которое обычно едят с кукурузными чипсами с высоким содержанием жира. Попробуйте добавлять ломтики авокадо в салаты и бутерброды или есть их в качестве гарнира. Также попробуйте гуакамоле с сырыми нарезанными овощами, такими как ломтики огурца.

        Замена насыщенных жиров, таких как те, которые содержатся в мясе, на МНЖК - часть того, что делает средиземноморскую диету здоровой для сердца.

        Оливковое масло

        Попробуйте использовать оливковое масло вместо других жиров в своем рационе. Вы можете обжарить овощи на оливковом масле, добавить его в маринад или смешать с уксусом в качестве заправки для салата. Вы также можете использовать оливковое масло вместо сливочного масла при наборе мяса или в качестве заправки для хлеба.

        Продукты с добавлением растительных стеролов или станолов

        Стерины и станолы - это вещества, содержащиеся в растениях, которые помогают блокировать всасывание холестерина. Доступны продукты, обогащенные стеринами или станолами.

        Маргарины и апельсиновый сок с добавлением растительных стеролов могут помочь снизить уровень холестерина ЛПНП. Добавление 2 граммов стерола в свой рацион каждый день может снизить уровень холестерина ЛПНП на 5-15 процентов.

        Неясно, снижает ли пища с растительными стеролами или станолами риск сердечного приступа или инсульта, хотя эксперты предполагают, что продукты, снижающие уровень холестерина, действительно снижают риск. Растительные стеролы или станолы не влияют на уровень триглицеридов или холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), «хорошего» холестерина.

        Сывороточный протеин

        Сывороточный протеин, содержащийся в молочных продуктах, может иметь множество преимуществ для здоровья, связанных с молочными продуктами. Исследования показали, что сывороточный протеин в виде добавки снижает как ЛПНП, так и общий холестерин, а также артериальное давление. Вы можете найти порошки сывороточного протеина в магазинах здоровой пищи и некоторых продуктовых магазинах.

        Другие изменения в вашем рационе

        Чтобы в полной мере использовать эти продукты, необходимо внести другие изменения в свой рацион и образ жизни.Одно из самых полезных изменений - ограничение потребляемых насыщенных и трансжиров.

        Насыщенные жиры, содержащиеся в мясе, масле, сыре и других жирных молочных продуктах, повышают общий уровень холестерина. Снижение потребления насыщенных жиров до менее 7 процентов от общего суточного потребления калорий может снизить уровень холестерина ЛПНП на 8–10 процентов.

        Трансжиры, иногда указываемые на этикетках пищевых продуктов как «частично гидрогенизированное растительное масло», часто используются в маргаринах и покупном печенье, крекерах и пирожных.Транс-жиры повышают общий уровень холестерина. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов запретило использование частично гидрогенизированных растительных масел с 1 января 2021 года.

        17 июля 2018 г. Показать ссылки
        1. Tangney CC, et al. Снижение липидов с помощью диеты или пищевых добавок. https://uptodate.com/contents/search. По состоянию на 22 мая 2018 г.
        2. Ваш путеводитель по снижению уровня холестерина с помощью терапевтических изменений образа жизни. Национальный институт сердца, легких и крови. https: // www.nhlbi.nih.gov/health-topics/all-publications-and-resources/your-guide-lowering-cholesterol-therapy-lifestyle. По состоянию на 22 мая 2018 г.
        3. Готовим для снижения холестерина. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/PreventionTreatmentofHighCholesterol/Cooking-To-Lower-Cholesterol_UCM_305630_Article.jsp#.WzUahNhKjq0. По состоянию на 22 мая 2018 г.
        4. Catapano AL, et al. Руководство ESC / EAS по лечению дислипидемий от 2016 г .: Задача по лечению дислипидемий Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского общества атеросклероза (EAS), разработанная при особом участии Европейской ассоциации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации (EACPR). ).Атеросклероз. 2016; 253: 281.
        5. Estruch R, et al. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с помощью средиземноморской диеты с добавлением оливкового масла или орехов первого отжима. Медицинский журнал Новой Англии. 2018; 378: e34.
        6. Авокадо в день может сдерживать плохой холестерин. Американская Ассоциация Сердца. https://news.heart.org/avocado-day-may-help-keep-bad-cholesterol-bay/. По состоянию на 28 июня 2018 г.
        7. Wang L, et al. Влияние умеренно жирной диеты с авокадо и без на количество, размер и подклассы липопротеиновых частиц у взрослых с избыточным весом и ожирением: случайное контролируемое исследование.Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2015; 4: e00.
        8. Kumar P, et al. Нарушения липидов и обмена веществ. В: Клиническая медицина Кумара и Кларка. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2017. https://clinicalkey.com. По состоянию на 22 мая 2018 г.
        9. Fekete AA, et al. Сывороточный протеин снижает артериальное давление и улучшает функцию эндотелия и липидные биомаркеры у взрослых с предгипертонией и легкой гипертензией: результаты хронического рандомизированного контролируемого исследования Whey2Go. Американский журнал клинического питания.2016; 104: 1534.
        10. AskMayoExpert. Гиперлипидемия (взрослый). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2018.
        11. 2015-2020 Диетические рекомендации для американцев. Министерство здравоохранения и социальных служб США и Министерство сельского хозяйства США. https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines. По состоянию на 22 мая 2018 г.
        12. Окончательное определение относительно частично гидрогенизированных масел (удаление трансжиров). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.https://www.fda.gov/food/ingredientspackaginglabeling/foodadditivesingredients/ucm449162.htm. По состоянию на 28 июня 2018 г.
        Узнать больше Подробно

        .

        .

        ЛПНП и ЛПВП: хороший и плохой холестерин

        Холестерин перемещается через кровь на белках, называемых «липопротеинами». Два типа липопротеинов переносят холестерин по всему телу:

        • ЛПНП (липопротеины низкой плотности) , иногда называют «плохим» холестерин, составляет большую часть холестерина в вашем организме. Высокий уровень холестерина ЛПНП повышает риск сердечных заболеваний и инсульта.
        • ЛПВП (липопротеины высокой плотности), или «хороший» холестерин, абсорбирует холестерин и переносит его обратно в печень.Затем печень выводит его из организма. Высокий уровень холестерина ЛПВП может снизить риск сердечных заболеваний и инсульта.

        Когда в вашем организме слишком много холестерина ЛПНП, холестерин ЛПНП может накапливаться на стенках ваших кровеносных сосудов. Это образование называется «зубным налетом». По мере того как ваши кровеносные сосуды со временем накапливают бляшки, внутренняя часть сосудов сужается. Это сужение блокирует кровоток к сердцу и другим органам и от них. Когда приток крови к сердцу заблокирован, это может вызвать стенокардию (боль в груди) или сердечный приступ.

        Снижение риска

        Дополнительная информация

        Из CDC:

        От других:

        .

        Протеом человека в лекарственном средстве


        И НЕ

        Поле
        Все название гена Класс белка Uniprot ключевое слово Хромосома Внешний идентификатор Оценка надежности ткань (IHC) Оценка надежности мышиный мозг Оценка надежности клеток (ICC) Белковый массив (PA) Вестерн-блоттинг (WB) Иммуногистохимия (IHC) Иммуноцитохимия (ICC) Расположение секретома - расположение клеток Субклеточная аннотация (ICC) (ICC) Фаза пика субклеточного клеточного цикла Экспрессия ткани (IHC) Категория ткани (РНК) Категория типа клеток (РНК) Категория линии клеток (РНК) Категория рака (РНК) Категория области мозга (РНК) Категория клеток крови (РНК) Категория клеток крови (РНК) Категория мозга мыши (РНК) Категория головного мозга свиньи (РНК) Прогностический рак Метаболический путьСводка доказательств Доказательства UniProt Нет доказательствProt доказательствHPA доказательстваMS доказательстваС антителами Имеются данные о белках Сортировать по

        Класс
        , антигенные белки группы крови, гены, связанные с раком, гены-кандидаты, гены сердечно-сосудистых заболеваний, маркеры CD, белки, связанные с циклом лимонной кислоты, гены, связанные с заболеваниями, ферменты, одобренные FDA, рецепторы, сопряженные с G-белками. белки Рибосомные белки Белки, родственные РНК-полимеразе Факторы транскрипции Транспортеры Ионные каналы, управляемые напряжением

        Подкласс

        Класс
        Биологический процесс Молекулярная функция Болезнь

        Ключевое слово

        Хромосома
        12345678910111213141516171819202122MTUnmappedXY

        Надежность
        ПовышеннаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

        Надежность
        Поддерживается Одобрено

        Надежность
        ПовышеннаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

        Проверка
        Поддерживается УтвержденоНеопределено

        Validation
        Enhanced - CaptureEnhanced - GeneticEnhanced - IndependentEnhanced - OrthogonalEnhanced - РекомбинантныйПоддерживаемыйПодтвержденныйНеопределенный

        Проверка
        Enhanced - IndependentEnhanced - OrthogonalSupportedApprovedUncertain

        Валидация
        Enhanced - GeneticEnhanced - IndependentEnhanced - РекомбинантнаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

        Аннотация
        Внутриклеточно и мембранно, секретно - неизвестное местоположение, секретируется в мозге, секретируется в женской репродуктивной системе, секретируется в мужской репродуктивной системе, секретируется в других тканях, секретируется в кровь, секретируется в пищеварительную систему, секретируется во внеклеточном матриксе

        Расположение
        актина filamentsAggresomeCell JunctionsCentriolar satelliteCentrosomeCleavage furrowCytokinetic bridgeCytoplasmic bodiesCytosolEndoplasmic reticulumEndosomesFocal адгезия sitesGolgi apparatusIntermediate filamentsKinetochoreLipid dropletsLysosomesMicrotubule endsMicrotubulesMidbodyMidbody ringMitochondriaMitotic chromosomeMitotic spindleNuclear bodiesNuclear membraneNuclear specklesNucleoliNucleoli фибриллярный centerNucleoli rimNucleoplasmPeroxisomesPlasma membraneRods & RingsVesicles

        Поисковые запросы
        РасширенныйПоддерживаемый УтвержденоНеизвестноВариация интенсивностиПространственная вариацияКорреляция интенсивности клеточного циклаПространственная корреляция клеточного циклаБиологический цикл клетокПользовательские данные, зависящие от клеточного циклаМультилокализацияЛокализация 1Локация 2Локализация 3Локализация 4Локализация 5Локализация 6Главное местоположениеДополнительное местоположение

        Расположение
        AnyActin filamentsAggresomeCell JunctionsCentriolar satelliteCentrosomeCleavage furrowCytokinetic bridgeCytoplasmic bodiesCytosolEndoplasmic reticulumEndosomesFocal адгезия sitesGolgi apparatusIntermediate filamentsKinetochoreLipid dropletsLysosomesMicrotubule endsMicrotubulesMidbodyMidbody ringMitochondriaMitotic chromosomeMitotic spindleNuclear bodiesNuclear membraneNuclear specklesNucleoliNucleoli фибриллярный centerNucleoli rimNucleoplasmPeroxisomesPlasma membraneRods & RingsVesicles

        Клеточная линия
        анйа-431A549AF22ASC TERT1BJCACO-2EFO-21FHDF / TERT166GAMGHaCaTHAP1HBEC3-KTHBF TERT88HDLM-2HEK 293HELHeLaHep G2HTCEpiHTEC / SVTERT24-BHTERT-HME1HTERT-RPE1HUVEC TERT2JURKATK-562LHCN-M2MCF7NB-4OE19PC-3REHRH-30RPTEC TERT1RT4SH-SY5YSiHaSK-MEL-30SuSaTHP-1U-2 ОСУ-251 МГ

        Тип
        ProteinRna

        Фаза
        G1SG2M

        Ткань
        AnyAdipose tissueAdrenal glandAppendixBone marrowBreastBronchusCartilageCaudateCerebellumCerebral cortexCervix, uterineChoroid plexusColonDorsal rapheDuodenumEndometriumEpididymisEsophagusEyeFallopian tubeGallbladderHairHeart muscleHippocampusHypothalamusKidneyLactating breastLiverLungLymph nodeNasopharynxOral mucosaOvaryPancreasParathyroid glandPituitary glandPlacentaProstateRectumRetinaSalivary glandSeminal vesicleSkeletal muscleSkinSmall intestineSmooth muscleSoft tissueSole из footSpleenStomachSubstantia nigraTestisThymusThyroid glandTonsilUrinary bladderVagina

        Тип ячейки

        Выражение
        Не обнаружено Низкое Среднее Высокое

        Ткань
        AnyAdipose tissueAdrenal glandBloodBone marrowBrainBreastCervix, uterineDuctus deferensEndometriumEpididymisEsophagusFallopian tubeGallbladderHeart muscleIntestineKidneyLiverLungLymphoid tissueOvaryPancreasParathyroid glandPituitary glandPlacentaProstateRetinaSalivary glandSeminal vesicleSkeletal muscleSkinSmooth muscleStomachTestisThyroid glandTongueUrinary bladderVagina

        Категория
        Обогащенная ткань Обогащенная группа Улучшенная ткань Низкая тканевая специфичность Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Тип клетки
        AnyAlveolar клетки типа 1Alveolar клетки типа 2B-cellsBasal железистой cellsBasal keratinocytesBipolar cellsCardiomyocytesCholangiocytesCiliated cellsClub cellsCollecting канал cellsCone фоторецептор cellsCytotrophoblastsDistal трубчатой ​​cellsDuctal cellsEarly spermatidsEndothelial cellsEnterocytesErythroid cellsExocrine железистой cellsExtravillous trophoblastsFibroblastsGlandular cellsGranulocytesHepatocytesHofbauer cellsHorizontal cellsIntestinal эндокринного cellsIto cellsKupffer cellsLate spermatidsLeydig cellsMacrophagesMelanocytesMonocytesMucus-секретирующее cellsMuller глии cellsPancreatic эндокринных cellsPaneth cellsPeritubular cellsProximal трубчатых клетки стержневые фоторецепторные клетки клетки сертоли гладкомышечные клетки сперматоциты сперматогонии супрабазальные кератиноциты синцитиотрофобласты Т-клетки недифференцированные клетки уротелиальные клетки

        Категория
        Тип клеток обогащенный Группа обогащенный Тип клеток улучшенный Низкая специфичность типа клеток Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Клеточная линия
        анйа-431A549AF22AN3-CAASC diffASC TERT1BEWOBJBJ hTERT + BJ hTERT + SV40 большой Т + BJ hTERT + SV40 большой Т + RasG12VCACO-2CAPAN-2DaudiEFO-21FHDF / TERT166GAMGHaCaTHAP1HBEC3-KTHBF TERT88HDLM-2HEK 293HELHeLaHep G2HHSteCHL-60HMC-1HSkMCHTCEpiHTEC / SVTERT24-BHTERT-HME1HTERT- RPE1HUVEC TERT2JURKATK-562Karpas-707LHCN-M2MCF7MOLT-4NB-4NTERA-2OE19PC-3REHRH-30RPMI-8226RPTEC TERT1RT4SCLC-21HSH-3-SY5YSiHaSK-25-MGU-1 MGU-138-MGU-217-MGU-217-MGU-217-MGU-217-MGU-217-MGUSK-25-MGU-21-MGU-21-MGU-217-MGU-217 / 70U-266 / 84U-698U-87 MGU-937WM-115

        Категория
        Клеточная линия обогащена Группа обогащена Клеточная линия улучшена Низкая специфичность клеточной линии Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночной Наивысшая экспрессия

        Рак
        ЛюбойРак грудиРак шейкиКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легкихМеланомаРак яичниковРак поджелудочной железыРак предстательной железыРак почкиРак желудкаРак тестаРак щитовидной железыРак уротелия

        Категория
        Обогащенная раком Группа обогащеннаяРак усиленная Низкая специфичность рака Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Область мозга
        Любая Амигдала Базальные ганглии Мозжечок Кора головного мозга Формирование Гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Мост и продолговатый мозг Таламус

        Категория
        Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Тип клетки
        AnyBasophilClassical monocyteEosinophilGdT-cellIntermediate monocyteMAIT T-cellMemory B-cellMemory CD4 T-cellMemory CD8 T-cellMyeloid DCNaive B-cellNaive CD4 T-cellNaive CD8 T-cellNeutrophil-DCM-PBT-клеткаNeutrophil-classic-PBT

        Категория
        Тип клеток обогащенный Группа обогащенный Тип клеток улучшенный Низкая специфичность типа клеток Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Клеточная линия
        AnyB-клетки Дендритные клетки Гранулоциты МоноцитыNK-клетки Т-клетки

        Категория
        Линейная обогащенная Группа обогащенная Линейная расширенная Низкая специфичность линии Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в одиночных Наибольшая экспрессия

        Область мозга
        AnyAmygdalaНазальные ганглии мозжечокКора большого мозга мозолистое тело Формирование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Гипофиз Мосты и продолговатый мозг РетинаТаламус

        Категория
        Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Область головного мозга
        AnyAmygdalaНазальные ганглии мозжечокКора большого мозга мозолистое тело Формирование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Гипофиз Мосты и продолговатый мозг Ретина Спинной мозг Таламус

        Категория
        Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

        Рак
        Рак молочной железы Рак маткиКолоректальный ракКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легких

        Прогноз
        Благоприятный Неблагоприятный

        Путь
        Гидролиз ацил-КоА Метаболизм ацилглицеридов Аланин; метаболизм аспартата и глутамата, метаболизм аминосахаров и нуклеотидных сахаров, биосинтез аминоацил-тРНК, метаболизм андрогенов, метаболизм арахидоновой кислоты, метаболизм аргинина и пролина, метаболизм скорбатов и альдаратов, бета-окисление жирных кислот с разветвленной цепью (митохондриальные) (митохондриальные), бета-ненасыщенные жирные кислоты, окисление бета-ненасыщенных жирных кислот, бета-ненасыщенные 6 диоксидных кислот. диненасыщенные жирные кислоты (n-6) (пероксисомальные) Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (митохондриальные) Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (пероксисомальные) Бета-окисление жирных кислот с нечетной цепью (митохондриальные) Бета-окисление фитановых кислот кислотное (пероксисомальное) Бета-окисление полиненасыщенных жирных кислот (митохондриальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (митохондриальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (пероксисомальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот ( n-9) (митохондрии) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-9) (пероксисомальный) Метаболизм бета-аланина Биосинтез желчных кислот Рециркуляция желчных кислот Биоптерин me tabolismBioti

        .

        Смотрите также

Колледж  |  Абитуриентам  |  Отделения  |  Отделения повышения квалификации  |  Методическая работа  |  Производственная практика  |  Студенческая жизнь  |  Библиотека  |  Опрос  |  Гостевая книга  |  Схема проезда