Медицинский колледж №2

Киста мозга у новорожденных


симптомы и лечение кист сосудистых сплетений и псевдокист, последствия и причины у грудничков

При постановке любых диагнозов, связанных с образованиями в головном мозге, у родителей появляется много разных вопросов. Знать о проявлениях таких заболеваний у грудничков очень важно. Это поможет предотвратить опасные для жизни состояния в дальнейшем. Многих родителей интересует киста головного мозга у новорожденных и грудничков.

Что это такое?

Кисты в головном мозге — это полостные образования. Не нужно путать их с опухолями, это совсем разные заболевания. Киста совсем не говорит о наличии у ребенка онкологической патологии. К развитию данного состояния могут приводить различные воздействия.

В некоторых случаях кисты в головном мозге не выявляются на протяжении всей жизни. Ребенок растет и даже не подозревает о том, что у него есть какие-то изменения. В других ситуациях кисты вызывают появление различных симптомов, которые приносят малышу дискомфорт и нарушают его самочувствие. Такие случаи требуют назначения лечения.

Как правило, киста по внешнему виду напоминает шар. Размеры образования могут быть разными. Контур кисты — правильный и ровный. В некоторых случаях при обследовании обнаруживают сразу несколько образований. Они могут быть расположены на значительном расстоянии друг от друга или соседствовать.

Обычно у каждого третьего из десяти родившихся малышей врачи выявляют кисты головного мозга. Они появляются в разных местах. В полости кисты находится жидкость. Небольшие размеры образования, как правило, не вызывают у ребенка никаких дискомфортных симптомов.

Если киста не располагается вблизи жизненно важных центров, то такое развитие заболевания не является опасным.

Причины

К появлению кистозных образований в головном мозге могут приводить различные факторы. В некоторых случаях они могут действовать вместе. Длительное или сильное воздействие разных причинных факторов способствует появлению в головном мозге различных полостных образований.

К наиболее частым причинам их появления относятся:

  • Различные врожденные патологии. Обычно они развиваются еще в период внутриутробного развития. Патологии развития центральной нервной системы способствует развитию патологических изменений в головной мозге. Кисты в этом случае являются врожденными.
  • Травмы, полученные во время родов. Слишком крупный плод, рождение двойни способствуют возникновению травматических повреждений головного мозга у новорожденных.
  • Инфекции, возникающие у матери во время беременности. Многие вирусы и бактерии способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Кисты головного мозга у новорожденных врачи часто регистрируют как следствие возникших во время беременности инфекционных заболеваний. Вирусный или бактериальный менингит часто является первопричиной формирования полостных образований.
  • Кровоизлияния в головной мозг. Могут возникать в результате различных причин. Часто к развитию кровоизлияния приводят различные травмы и падения. Повреждения головного мозга способствуют образованию полости, заполненной жидкостью, которая потом становится кистой.

Виды

Воздействие различных причин приводит к появлению полостных образований в головном мозге. Они могут быть локализованы в различных его отделах. В настоящее время врачи выделяют несколько возможных локализаций кист головного мозга.

С учетом расположения все полостные образования можно разделить на несколько групп:

  • Расположенные на уровне гипофиза. В норме этот раздел мозга отвечает за синтез необходимых для роста и развития гормонов элементов. При появлении в нем кисты у ребенка начинают появляться различные симптомы. Обычно без симптомов при этой клинической форме не обходится.
  • Мозжечковые. Называется также лакунарной кистой. Данные виды полостных образований чаще всего образуются у мальчиков. Встречаются они довольно редко. При быстром течении заболевание может приводить к появлению различных двигательных нарушений.

Требуется обязательное проведение лечения, так как могут возникнуть серьезные осложнения – в виде паралича или пареза.

  • Расположенные рядом с шишковидной железой. Этот орган называется эпифизом. Он выполняет в организме эндокринную функцию. Эпифиз хорошо кровоснабжается, особенно ночью. Нарушения в его работе приводят к нарушению оттока спинномозговой жидкости, что в конечном итоге способствует развитию кисты.
  • Арахноидальные. Расположены в арахноидальной оболочке. В норме она покрывает головной мозг снаружи и предохраняет его от различных повреждений. Чаще всего данный вид кисты встречается в результате травмы или при воспалении мозговых оболочек из-за инфекционных заболеваний.
  • Дермоидные. Выявляются крайне редко. Регистрируются у малышей в первый год жизни. Внутри киста имеет не жидкостный компонент, а остатки эмбриональных частиц. В некоторых случаях можно обнаружить зачатки зубов и костей, различные элементы потовых и сальных желез.
  • Кисты сосудистых сплетений. Возникают еще в период внутриутробного развития. Чаще всего данные полостные образования регистрируются уже на 28 неделе беременности. После рождения могут остаться на всю жизнь. Обычно у ребенка нет никаких неблагоприятных симптомов, все протекает без каких-либо клинических изменений.
  • Кисты промежуточного паруса. Расположены в складке мягкой мозговой оболочки, которая находится в зоне третьего желудочка головного мозга. Часто выявляются только с помощью магнитно-резонансной томографии.
  • Псевдокисты. Внутри полости находится спинномозговая жидкость. Заболевание обычно протекает бессимптомно. У ребенка не изменяются самочувствие и поведение. В некоторых случаях есть несколько псевдокист, что является следствием поликистоза.
  • Субарахноидальные. Располагаются в подпаутинном пространстве. Часто возникают после различных травматических повреждений головного мозга или после автомобильных аварий. Могут протекать с появлением неблагоприятных симптомов. При тяжелом течении заболевания и быстром росте образования проводится хирургическое лечение.
  • Кисты в желудочке головного мозга. Располагаются в мозговых коллекторах спинномозговой жидкости. Чаще всего такие кисты формируются в зоне боковых желудочков. Быстрый рост образований приводит к появлению симптомов внутричерепной гипертензии.
  • Субэпендимальные. Наиболее часто встречаемые у малышей грудного возраста кисты. Внутри образований находится спинномозговая жидкость. Полостное образование возникает из-за кровоизлияний под оболочку головного мозга и разрыва кровеносных сосудов. Обычно данное состояние возникает при родовых травмах. Могут быть различных размеров – от 5 мм до нескольких сантиметров.
  • Ретроцеребеллярные. Образуются внутри головного мозга, а не снаружи, как многие виды кист. Формирование полости происходит в результате гибели серого вещества. К развитию данного вида кисты могут приводить различные провоцирующие причины: травмы, инфекционные патологии, кровоизлияния и другие. Такие полостные образования обычно протекают достаточно тяжело и требуют назначения лечения.
  • Порэнцефалические. Данное состояние встречается в детской практике крайне редко. Характеризуется образованием нескольких полостных образований в головном мозге – различных размеров.

Симптомы

Проявление клинических признаков зависит от исходной локализации полостного образования. Если кист несколько, они находятся в разных отделах головного мозга, то у малыша могут появляться самые разные симптомы, которые существенно усложняют диагностику.

К самым распространенным клиническим проявлениям кистозных образований относятся:

  • Появление головной боли. Она может быть разной по интенсивности: от легкой до нестерпимой. Болевой синдром обычно максимальный после пробуждения или активных игр. Выявить данный симптом у малышей грудного возраста — сложная задача. Стоит обращать внимание на поведение ребенка, которое значительно изменяется при появлении головной боли.
  • Изменение состояния малыша. В некоторых случаях ребенок становится более заторможенным. У него нарастает сонливость, наблюдаются выраженные проблемы с засыпанием. У малышей ухудшается аппетит, они вяло прикладываются к груди. Иногда малыши полностью отказываются от грудных кормлений.
  • Увеличение размеров головы. Этот признак проявляется не всегда. Обычно размеры головы увеличиваются при выраженных размерах кист. Если у ребенка выявлены такие отклонения, то требуется проведение дополнительного обследования на предмет исключения полостных образований в головном мозге.
  • Сильная пульсация и выбухание родничка. Часто данный симптом является первым признаком наличия полостного образования в головном мозге, которое уже привело к появлению внутричерепной гипертензии.
  • Двигательные нарушения и расстройства координации. Обычно данные неприятные клинические признаки появляются при наличии полостного образования в области мозжечка головного мозга.
  • Расстройства зрения. Зачастую при рассматривании близко расположенных предметов у ребенка появляется двоение. Данное патологическое состояние возникает в результате сдавливания растущей кистой зрительного нерва.
  • Нарушение полового развития. Возникает в результате наличия кисты в области эпифиза — шишковидной железы. Нарушение выработки гормонов приводит к выраженному отставанию ребенка от возрастных норм. В некоторых случаях происходит обратная ситуация — чрезмерно раннее половое созревание.
  • Приступы эпилептических припадков. Данное состояние появляется при возникновении кисты в области мозговых оболочек. Для устранения неблагоприятных симптомов требуется назначение специального лечения, а в некоторых случаях — даже проведение хирургической операции.

Диагностика

Заподозрить наличие кисты в головном мозге у новорожденного ребенка достаточно сложно. Для установления диагноза требуется проведение дополнительных обследований. Проводятся данные исследования по рекомендации детского невролога. Если развитию кисты предшествовала травма или повреждение головного мозга, тогда следует идти за консультацией к нейрохирургу.

Для диагностики полостных образований используют:

  • Ультразвуковое исследование головного мозга. В неврологии оно также называется нейросонографией. Этот метод достаточно безопасный и может применяться даже для малышей в первые месяцы жизни. От обследования нет никаких болезненных ощущений. Для определения диагноза достаточно 15-25 минут.
  • Компьютерная томография (или КТ). Исследование дает высокую лучевую нагрузку. Выполнять его для скрининга кистозных образований не следует. Используется данный метод только в сложных клинических случаях, когда постановка диагноза затруднена. Исследование дает полную картину имеющихся в головном мозге аномалий и анатомических дефектов.
  • Магнитно-резонансная томография (или МРТ). Отзывы после проведения данного исследования самые положительные. В большинстве случаев именно с помощью МРТ удалось установить наличие кистозных образований в головном мозге. Метод отличается высокой разрешающей способностью и позволяет успешно выявлять кисты даже самых маленьких размеров. В сложных диагностических случаях прибегают к предварительному введению контраста, позволяющего устанавливать диагноз более точно.

Последствия

Обычно кисты протекают бессимптомно и не требуют вмешательства со стороны врачей. Однако в некоторых случаях при неблагоприятной локализации могут возникать осложнения и последствия от их наличия в головном мозге. Лечением таких состояний занимаются неврологи. При невозможности консервативного лечения прибегают к выполнению хирургических операций.

Наиболее частым осложнением полостных образований в головном мозге (особенно у новорожденных малышей) является отставание в физическом и психическом развитии в будущем. В некоторых случаях у ребенка возникают зрительные и моторные (двигательные) нарушения.

Одним из осложнений также является врожденное или приобретенное ухудшение слуха – из-за наличия кисты в головном мозге.

Лечение

Тактику терапии составляет детский невролог – после выявления у ребенка признаков кистозных образований в головном мозге. Обычно малыши наблюдаются у таких докторов в течение всей последующей жизни. Регулярное проведение обследования позволяет контролировать рост и развитие кисты.

Лечить кистозные образования в головном мозге можно консервативно и с помощью хирургических операций. Выбор терапии остается за лечащим врачом. Грудничка оперировать сразу никто не будет. Сначала применяется выжидательная тактика. Доктор оценивает самочувствие ребенка с помощью специальных диагностических методов. Если нарушений в поведении ребенка не отмечается, то необходимости в выполнении операции нет. Обычно консервативная терапия сводится к назначению препаратов, оказывающих симптоматическое действие.

При повышенной внутричерепной гипертензии назначаются диуретические и сосудистые лекарства. Они помогают улучшить отток и циркуляцию спинномозговой жидкости – и тем самым приводят в норму повышенное внутричерепное давление.

Если киста возникла после бактериального менингита, то тогда требуется назначение антибактериальных препаратов. В некоторых случаях их назначают в виде уколов или капельниц. Лечение таких форм заболеваний обычно проводится в условиях стационара. После выздоровления от инфекции, как правило, существенно изменяется в размерах и образовавшаяся киста. Через некоторое время она может полностью рассасываться и исчезать.

При наличии у ребенка иммунодефицитного состояния применяются иммуностимулирующие лекарственные средства. Они назначаются курсом, чаще как внутримышечные инъекции. Обычно такое лечение сочетается с назначением поливитаминных комплексов. Комплексная терапия позволяет улучшить работу иммунной системы и приводит к выздоровлению.

При травматических повреждениях мозговых оболочек или после некоторых родовых травм врачи вынуждены прибегнуть к назначению хирургического лечения. Обычно операции проводятся в более старшем возрасте. Новорожденных и грудных малышей только наблюдают. Если течение заболевания стремительное, а неблагоприятные симптомы существенно нарушают самочувствие ребенка, то решение о необходимости проведения хирургического лечения может быть принято раньше.

О том, что такое киста головного мозга, вы узнаете в следующем видео.

причины и признаки патологии, диагностика и лечение

Киста головного мозга – это полостное новообразование, которое вызвано локальным скоплением жидкости. Она часто формируется в период внутриутробного развития, может протекать бессимптомно. Если киста у новорожденного в голове обнаруживается во время плановой нейросонографии, это служит показанием для тщательного обследования у невролога.

киста у новорожденного в голове

Киста у новорожденного в голове не всегда диагностируется сразу после рождения

Типы кистозных образований

Головной мозг образован переплетением нервных волокон и нейронов, пронизан сосудами разного калибра. Между полушариями расположены естественные полости – мозговые желудочки, заполненные цереброспинальной жидкостью. Сверху мозг покрыт тремя оболочками:

  • сосудистая – прилегает к мозговому веществу, проникает во все извилины и повторяет их форму;
  • арахноидальная – соединительная ткань без сосудов, между нею и сосудистой оболочкой образуются цистерны, заполненные спинномозговой жидкостью;
  • твердая оболочка – расположена под сводом черепа, в ней находятся болевые рецепторы.

Киста головного мозга может располагаться внутри мозгового вещества, тогда ее называют церебральной. Арахноидальная киста формируется над сосудистой оболочкой. Они отличаются по механизму образования:

  • церебральная возникает на месте гибели участков мозговой ткани;
  • арахноидальная – это следствие образование удвоения оболочки, дополнительных складок, спаек, которые появляются в результате воспаления.

Также выделяют особые разновидности кист:

  • шишковидного тела;
  • сосудистого сплетения;
  • супраселлярная киста;
  • коллоидная;
  • дермоидная.

Последние два типа являются врожденными новообразованиями.

Причины формирования кист

Причины образования кистозных полостей связывают с любыми неблагоприятными факторами, действующими на плод. На раннем сроке вирусные инфекционные заболевания могут привести к проникновению возбудителя в ткани эмбриона. Высок риск такого осложнения у вируса простого герпеса, цитомегаловируса, т.к. они тропны к нервным тканям и встраиваются в ДНК нейроцитов. Но в большинстве случаев определить тип возбудителя не получится. Исключение составляют тяжелые поражения плода при внутриутробной инфекции.

Причиной врожденной кисты могут быть хронические интоксикации матери. Чаще всего это наблюдается при злоупотреблении спиртным, курении, наркомании и токсикомании. Аномалии формирования головного мозга может вызвать работа на производстве опасных веществ.

Работа в лакокрасочной промышленности, на нефтяном заводе и автозаправочной станции негативно влияет на репродуктивную систему женщины и на беременность. Токсичные испарения накапливаются в организме.

Врожденные кисты могут появляться на фоне следующих осложнений беременности:

  • фетоплацентраная недостаточность – плод не получает достаточного количества питательных веществ, страдают клетки мозга, поэтому при наличии дополнительных факторов они отмирают или формируют кисты;
  • резус-конфликт матери и плода – состояние сопровождается аутоиммунной реакцией, что приводит к повреждению мозговых тканей и откладыванию в них токсичных продуктов метаболизма;
  • гипоксия плода – может быть следствием фетоплацентарной недостаточности, вызывает повреждение тканей мозга.

Женщины, принимавшие в первом триместре лекарственные препараты с тератогенным действием при хронических тяжелых заболеваниях, также могут столкнуться с симптомами кисты у ребенка.

причины

Причиной патологии могут быть вредные привычки матери

Отдельно выделяют посттравматические кисты. Они образуются у детей с предрасположенностью, имеющимися небольшими полостями, аномалиями развития мозговых оболочек после тяжелых родов. Предрасполагают к родовой травме:

  • узкий таз у беременной;
  • крупный плод, большой объем головы;
  • переношенная беременность;
  • аномалии родовой деятельности;
  • стремительные роды.

От кисты головного мозга нужно отличать гематому. Это тоже полостное образование, формирующееся после травмы и наполненное жидкой или свернувшейся кровью.

Как проявляется киста у новорожденного 

Первые признаки патологии иногда выявляют еще в период внутриутробного развития при плановом УЗИ беременной. В головном мозге возникают небольшие полости различной локализации, которые могут увеличиваться или оставаться неизменными. За их состоянием наблюдают, чтобы в случае необходимости оказать первую помощь новорожденному еще в родзале.

Симптомы крупных кист могут стать заметны уже через несколько дней после рождения. Ребенок не может пожаловаться на головную боль или чувство распирания, нарушения слуха и зрения. Поэтому обращают внимание на изменение поведения или нехарактерные признаки:

  • отказ от кормления, снижение аппетита;
  • срыгивания или частая рвота;
  • вялость, слабость;
  • беспокойное поведение;
  • резкий крик без видимых причин;
  • судорожные синдромы;
  • расстройство глотания.

У новорожденных тяжело выявить двигательные нарушения, их нервная система незрелая, а движения руками и ногами хаотичные. Поэтому признаки кисты обнаруживаются во время осмотра неврологом по появлению или угасанию различных типов рефлексов.

Иногда первым симптомом прогрессирующей кисты становится выбухание или пульсация большого родничка. Объем черепной коробки ограничен, она не поддается растяжению. Роднички – это единственный участок с сохраненной соединительной тканью, которая может растягиваться. При увеличении объема кисты она давит на остальные структуры мозга, что приводит к выбуханию родничка.

Последствием кисты головного мозга становятся окклюзионная гидроцефалия, когда нарушается отток спинномозговой жидкости.

Иногда происходит разрыв кисты, сдавление мозга. У детей может формироваться стойкий очаг патологической пульсации, ведущий к тяжелой эпилепсии.

В старшем возрасте последствия связаны с несвоевременным началом терапии. Повышенное внутричерепное давление не позволяет нормально развиваться и приводит к задержке психического развития, олигофрении.

Методы диагностики

Диагностика в период беременности проводится при плановом УЗИ плода. Если врач замечает отклонения в строении головного мозга, необходимо тщательное наблюдение за состоянием, решение вопроса о жизнеспособности в случае множественных пороков развития. После рождения такие дети находятся под наблюдением неонатологов и детских неврологов.

При появлении патологических симптомов, нарушении рефлексов назначается нейросонография. Это УЗИ головного мозга, которое проводят через незакрытый родничок. Необходима консультация и осмотр офтальмолога, аудиолога, чтобы определить степень нарушения зрения и слуха. Используются следующие методы диагностики:

  • аудиометрия – в большинстве роддомов при наличии оборудования проводится планово через три-четыре дня после рождения;
  • офтальмоскопия – осмотр глазного яблока, необходима для детей, перенесших острую гипоксию или получивших родовую травму;
  • измерение внутричерепного давления.

Вспомогательные методы – КТ и МРТ головного мозга. Они позволяют точно локализовать кисту, уточнить ее размер и некоторые характеристики, чтобы определиться с методом лечения. В некоторых случаях, чтобы лучше рассмотреть полость, необходимо в нее ввести рентгеноконтрастное вещество. Это позволяет дифференцировать кисту от опухоли.

признаки патологии

Признаки патологии – вялое состояние или резкий плач ребенка

Как проходит лечение

Медикаментозная терапия малоэффективна. Возможно назначение препаратов, которые улучшают ток мозговой жидкости, передачу нервных импульсов и метаболизм нервной ткани, способствуют рассасыванию кисты. Но может потребоваться хирургическое лечение. Показания для операции:

  • отек мозга;
  • рвота;
  • увеличение объема головы;
  • выбухание родничка;
  • увеличение размеров желудочков мозга;
  • перивентрикулярный отек.

Хирургическое вмешательство проводят нейрохирурги. Они могут вывести накопленный объем жидкости из кисты. Но часто со временем происходит повторное наполнение спинномозговой жидкостью и развитие гидроцефалии. Поэтому в некоторых случаях устанавливают шунты – специальные сосуды, позволяющие сбросить ликвор. При диагностированной дермоидной кисте нужно ее лечение в кратчайшие сроки из-за активного увеличения новообразования.

Киста головного мозга может вовремя не диагностироваться у новорожденного, что приводит к тяжелым последствиям. У повзрослевшего ребенка образование может активироваться после мозговой инфекции, травмы головы или тяжелой болезни.

Читайте далее: почему у ребенка синий носогубный треугольник

Кисты головного мозга у новорожденного виды, причины, лечение

Киста головного мозга у младенца — доброкачественное образование, представляет собой полость заполоненную ликвором. В зависимости от места расположения и размера кисты у детей, она имеет разные симптомы либо не имеет их вообще.

Если ребенок был рожден в срок без отклонений и родовых травм, то проводить обследование для выявления наличия образования не обязательно.

 

Когда нужно беспокоиться:

Есть и серьезные предпосылки, при которых желательно провести обследование и исключить, присутствие аномальных новообразований:

Случаи в которых для целей профилактики проводится нейросонография:

  • Серьезная травма, полученная ребенком при родах;
  • Инфекции у беременной и риск перехода ее к плоду;
  • Гипоксия у ребенка;
  • Очень тяжелая и отягощенная беременность;
  • Серьезные хронические заболевания у матери;
  • Появление у новорожденного отклонений, которые типичны для носителя кисты;
  • Аномалия формирования черепа.

В случае наличия одного или нескольких признаков необходимо повести нейросонографию, выявить причину отклонения, принять меры по устранению очага заболевания. Новообразование может в разной степени отразиться на здоровье ребенка.

Бывают случаи, когда человек живет с кистой всю жизнь и не знает о ней.

Нейросонография (УЗИ головного мозга) – это диагностическая процедура, заключающаяся в обследовании головного мозга новорожденного грудничка.

 

Виды кист

Какие виды кист головного мозга бывают у новорождённых и их особенности:

 

Порэнцефалическая киста головного мозга

Нечастая аномалия, при которой у ребёнка в одном из полушарий образуется наполненная жидкостью полость, расположенная между желудочком и корой головного мозга.

Иногда отклонение видно на УЗИ еще до рождения ребенка, но к моменту рождения оно бесследно рассасывается, не требуя никаких действий со стороны медицинского персонала. Но встречаются случаи, когда ребенок уже родился, а  Порэнцефалическая киста осталась либо появилось после родов.

 

Причины порэнцефалии у грудничка: 

  • Воспалительные заболевания ребенка или матери во время беременности;
  • Нарушения в генетике, появление аномалии внутриутробного развития;
  • Нарушения в строении головного мозга, при котором плохую проводимость имеет периферический церебральный кровоток.
  • Тонус мышц у ребенка будет слишком низким или повышенным;

Симптомы:

  • Задержка умственного развития;
  • Нарушения зрительного внимания;
  • Гемипарез.

Чтобы диагностировать и выявить кисту у новорожденного в голове, специалист назначает МРТ, УЗИ или КТ головного мозга. Прогноз, который даст врач, будет зависеть от размеров и расположения.

 

Ретроцеребеллярная

Ретроцеребеллярная киста располагается в промежутке между оболочками мозга, внутри которой — спинномозговая жидкость. Возникнуть она может в результате травмы, кровоизлияния в мозг, перенесенной операции или воспалительного процесса. Она замещает собой погибшее серое вещество в голове. Этот вид заболевания может перейти в хроническую форму, если вовремя не начать лечение.

У 5% людей во всем мире есть это заболевание, но официальный диагноз после полного обследования получили только единицы. У детей опухоль выявляется реже, чем у взрослых людей. Болезнь считается опасной, потому что может вызывать серьезные патологии. Особенно — если она будет расти в размерах.

 

Перивентрикулярная киста

Приобретённая киста образуется: если во время беременности или родов ребенок страдал от нехватки кислорода. Обычно она рассасывается сама и не требует лечения или оперативного вмешательства.

Симптоматика:

  • Снижение тонуса или гипертонус;
  • Бессонница;
  • Нервная возбудимость у младенца;
  • Асимметрия тонуса;
  • Нарушения сна.

Чем она отличается от Перивентрикулярная лейкомаляция?

 

Арахноидальная киста у ребенка

Образование наполненное жидкостью(ликвором). Располагаясь между арахноидальной оболочкой мозга и его тканью чаще не проявляет ни каких симптомов. Размеры новообразования меняется редко.

Бывают случаи когда образование имеет большой размер, давит на ткани мозга, вызывая: тошноту, рвоту, гемипарез, судорожный синдром или частые потери сознания, врачи назначают обследование на предмет кистозного образования в голове. Выявить его можно только при при помощи МРТ.

Иногда арахноидальное новообразование спровоцирует умственное отставание в развитии или разрыв полости, что опасно.

 

Субарахноидальная киста

Тоже имеет доброкачественную природу, врожденная патология у младенца, обычно случайная находка. После выявления новообразования необходимо поставить ребенка на учет к неврологу и наблюдать за его развитием.

Важно контролировать, чтобы у малыша не было неврологических признаков разрастания опухоли или нарушений в умственном развитии. Симптомами изменения состояния в сторону ухудшения можно назвать тошноту, беспричинную рвоту, судороги, лихорадочные движения конечностями.

Применяют консервативное лечение. Если же необходимо срочно удалить образование, то используется эндоскопический метод.

Если есть вероятность того, что опухоль увеличилась в размерах — желательно проводить повторное МРТ и УЗИ на одних и тех же аппаратах. Так можно отследить реальные изменения, которые могут быть не видны при проведении исследования на разных, даже более современных машинах.

 

Дермоидная

Дермоидная киста образование считается доброкачественной патологией, способной прости в злокачественную. Начало оно берет от нарушения или сбоя в развитии плода. Внутри кисты могут находиться частички эпидермиса, дермы, сальных желез или волос.

Обычно ее размер небольшой, не мешающий организму нормально функционировать. Если дермоидное новообразование имеет большой размер оно мешает нормальной работе организма. Киста может вызывать отек и дискомфорт в голове, разрастаться и вырабатывать опасный для ребенка гной. Иногда появляется риски разрыва кисты.

 

Эпидермоидная киста

Является доброкачественным образованием, оперативное и максимально быстрое удаление которого обязательно. Состоит это новообразование из неороговевающего эпителия и клеток. Самостоятельно такой вид опухоли не исчезнет, а вероятность появления в ней гноя будет расти с каждым месяцем.

 

Киста сосудистого сплетения

Доброкачественное образование, которое чаще всего диагностируется у малышей первого года жизни. Она может быть видна на УЗИ с 24 по 30 неделю беременности, но в этом случае рассасывается к 28 неделе беременности или сразу после родов.

Даже если эта киста сохраняется у ребенка до года, то она не несет в себе серьезных опасений для его здоровья.

Единичный случай — когда киста сохраняется более 1 года и лечащий врач назначает лечение.

Характеристики :

  • Не затрагивает жизненно важных частей мозга;
  • Не несет серьезного вреда;
  • Не влияет на системы внутренних органов;
  • Не имеет быстрых темпов роста или изменения размера.

За этим видом опухоли важно следить, потому что некоторые сопутствующие патологии могут повлечь за собой серьезное ухудшение здоровья ребенка.

 

Субэпендимальная киста

Представляет собой небольшие пузырьки, в которых содержится ликвор. Находятся такие опухоли под оболочкой, выстилающей полости головного мозга. Возникает такое новообразование у младенца во время рождения.

В период прохождения через родовые пути тело ребенка испытывает стресс, который может повлечь повреждениях мелких сосудов мозга. В результате этих микроразрывов выделяется небольшое количество крови, а пустое место организм занимает полостью и наполняет ее ликвором.

Такая киста не считается опасной, потому что не затрагивает важнейшие центры нервной системы и участки мозга.

Обычно такое новообразование тоже исчезает самостоятельно, поэтому не требует повышенного внимания к себе со стороны невролога или УЗИ. Также не требуется: лекарственных препаратов для лечения этого образования, периода реабилитации после ее исчезновения.

 

Киста промежуточного паруса

Киста паруса является врожденной патологией, поскольку закладывается в организм новорожденного еще на моменте формирования мозга.

Складки мягкой оболочки мозга называются промежуточным парусом, поэтому опухоль, расположенная на этом участке, так называется.

Новообразование обычно не имеет проявлений, ни в младенчестве, ни в более старшем возрасте, поэтому не требует срочного оперативного вмешательства.

 

Хориоидальная киста

Новообразование, которое поражает хориоидальное сплетение. Лечить эту опухоль можно только с помощью хирургического вмешательства. Малыш, у которого в голове хориоидальная киста, судорожно реагирует на любые раздражители, он часто дергается без видимых причин, часто вялый и сонный, но спит при этом плохо.

У такого ребенка энергия появляется периодами, чередующимися со спадом и апатией. Лечение назначается в соответствии с симптомами, следовать ему нужно неукоснительно.

 

Мультикистоз

Одной из тяжелых патологий, которая может образоваться у новорожденного, является мультикистоз или мультикистозная энцефаломаляция. Патология, которая выражается в множественных полостных структурах разного размера.

Кисты располагаются в коре головного мозга и в белом веществе, их течение обычно нельзя предсказать, а прогноз чаще всего неблагоприятный. Состояние ребенка и течение болезни тяжелое.

Развиться мультикистоз может на промежутке от 28 недели беременности до второй недели после рождения.

Причин, по которым развивается заболевание, несколько:

  • Краснуха;
  • Цитомегаловирус;
  • Асфиксия и гипоксия;
  • Пороки развития сосудов.

Подведём итоги

Киста, образовавшаяся у плода или новорожденного ребенка — не всегда тяжелое заболевание. Во множестве случаев киста может самостоятельно рассосаться в течение первого года жизни младенца. Часто опухоль не угрожает жизни и здоровью малыша, не мешает нормально и в соответствии с возрастом развиваться. В случаях, когда ребенка беспокоят необычные признаки — рвота, судороги, тонус или плохой сон, необходимо пройти обследование. Если кистозное образование давит на мозг или ухудшает состояние здоровья ребенка, то ее необходимо удалить.

причины и избавление от патологии

Женщины стремятся к материнству, хотя с этим связано множество не только приятных моментов, но и тревог, переживаний за свое чадо. Одна из проблем, с которой сталкиваются родители – киста в голове у новорожденного. По международной классификации (МКБ) это заболевание имеет код МКБ-10.  Мы расскажем, по каким причинам она появляется, что собой представляет, как ее лечить, что делать не стоит, возможна ли профилактика.

Сам диагноз «киста головного мозга у новорожденного» звучит угрожающе, но он довольно часто ставится младенцам. Этот недуг поддается лечению и не так страшен, как кажется. По статистике из 100 новорожденных у 40-ка есть киста головного мозга небольшого диаметра, которая их не тревожит. Размеры и количество могут варьироваться, потому и терапия будет отличаться. Современные препараты позволяют вылечивать кисту быстро и без осложнений, но лечением важно заниматься при первых симптомах.

Суть патологии

То, что по данным статистики заболевание стало встречаться намного чаще, чем раньше, связано не с тем, что патология участилась, а с улучшением методов диагностики. Они стали более точными, доступными.

Киста – это шишковидная полость, внутри которой есть жидкость. Ее могут обнаружить практически в любой части тела. Не стоит пугаться того, что это новообразование появилось на мозге новорожденного. Часто оно самостоятельно исчезает, просто рассасываясь. Эти крошечные пузырьки не всегда несут серьезную опасность, более опасен мультикистоз головного мозга.

Киста головного мозга у ребенка обнаруживается часто. Она бывает единичной или множественной (поликистоз), может быстро расти или вовсе остановиться в росте. Образование может вырасти лишь с одной стороны тканей мозга или сразу с двух. Очень часто небольшие пузырьки с жидкостью рассасываются самостоятельно. От такого явления могут страдать не только новорожденные, но и подростки, взрослые, пожилые люди. В общем, это многоликая патология.

Сосудистая киста в головном мозге у ребенка может обнаруживаться еще в утробе. Она относится к норме и часто рассасывается самостоятельно. Несмотря на это, недуг относят к опасным, так как при неудачном ее расположении, крупном размере, она может мешать мозгу правильно выполнять свои функции. Также опасно, если новообразование мешает работе желез внутренней секреции. Есть случаи летального исхода при такой патологии.

Нередко киста мозга наблюдается при ДЦП. Это крайне серьезное заболевание, которое требует длительного лечения и реабилитации.

Сегодня способы диагностики достигли поразительных высот. Они стали очень точными, доступными. Еще при беременности можно определить наличие кисты. Чаще всего это киста сосудистого сплетения (КСС).

Диагностику также можно провести у новорожденного. Рекомендуется осуществить исследование мозга новорожденного, если случилась родовая травма, беременность протекала проблематично или появились подозрительные признаки. Эти крошечные пузырьки можно безошибочно обнаружить сразу после рождения малыша.

Если нет прямых показаний, то новорожденным УЗИ мозга не проводится. О том, что есть киста, могут свидетельствовать определенные симптомы.

Симптомы

Небольшая киста практически не влияет на организм крохи. Это лишь маленький пузырек с жидкостью, который со временем самостоятельно рассасывается. При большом новообразовании начинается сдавливание тканей, они отекают, растет внутричерепное давление. Из-за давления и отека начинается необратимый процесс отмирания тканей. Симптомы разные. Они напрямую зависят от размера, местоположения новообразования.

Есть области, которые крайне важны для правильной работы важнейших органов чувств. Именно их поражение несет большую опасность. Может нарушаться речь, координация, психическое развитие.

Родителей должны насторожить такие тревожные симптомы:

  1. Новорожденный часто срыгивает, причем это не связано с приемом пищи, заглатыванием воздуха.
  2. Ребенок не берет грудь.
  3. Есть нарушение координации, кроха странно двигает ручками, ножками.
  4. Есть судороги.
  5. Наблюдается заторможенность реакций.
  6. Малыш плохо спит.
  7. Кроха отстает в наборе веса, росте.

Если имеют место подобные проблемы, нужно срочно показать малыша невропатологу.

Когда киста растет, присоединяются еще более опасные проявления:

  1. Появляется сильная рвота.
  2. Дрожат конечности.
  3. Нарушается сон.
  4. Есть напряженность мышц (гипертонус).
  5. Ребеночек все время плачет.
  6. Снижается чувствительность конечностей.
  7. Выпячивается область родничка.

Особенно опасно поликистозное поражение, которое нередко провоцирует сразу несколько осложнений.

Разберемся в причинах

Причины кисты в голове у новорожденного ребенка даже сейчас поддаются сомнению. Замечено, что нередко такая патология появляется после менингита, кровоизлияния, травмы. Нередко новообразование появляется именно в тканях мозга ребенка.

Среди причин можно выделить следующие:

  1. Нарушение развития плода из-за проникновения вируса.
  2. Родовая травма.
  3. Воспаление тканей мозга новорожденного, травмы головы после рождения, опухоли.
  4. Нарушение кровообращения.

Есть основная причина – было нарушено развитие плода при беременности. Виновниками могут быть и некоторые заболевания будущей мамы.

Врачи советуют при беременности постоянно следить за состоянием своего здоровья, заботиться об иммунитете, избегать переохлаждения и прямого контакта с больными. Вирусы очень опасны для плода, ведь они могут проникать к нему через плаценту, нанося непоправимые повреждения тканям.

Если в мозгу младенца стартовал воспалительный процесс, клетки и ткани начинают отмирать, их замещает полость с жидкостью – киста. Их появление чаще всего провоцирует вирус герпеса – крайне опасен даже для взрослых, а у плода может вызывать необратимые изменения.

Родовые травмы связаны с тем, что иногда череп новорожденного не может правильно пройти через родовые пути. Он слишком сильно сдавливается, из-за чего ткани и кости травмируются. Особенно опасно, если плод неудачно расположился в матке. Травма вызывает гематому мозга, вместо клеток появляется жидкость, заполняющая кисту.

Виды

Есть разные виды кист, точнее два:

  1. Арахноидальная.
  2. Церебральная (ретроцеребеллярная).

Арахноидальная располагается между мозгом и оболочкой. Церебральная появляется в самом мозге, там, где непосредственно расположена область воспаления.

Есть также разновидности кисты:

  1. Коллоидная. Она характерная тем, что очень медленно растет, при этом долго не наблюдается никаких симптомов.
  2. Эпидермоидная. Ее составляют роговые чешуйки, которые окружены капсулой эпителия.
  3. Дермоидная. Ее составляют зародышевые части кожи (дерма). Составляют такое новообразование волосяные фолликулы и пигментные клетки.
  4. Пинеальная. Эта редкая разновидность поражает эпифиз.

Еще один вид – киста, расположенная в сосудистых сплетениях. Ее часто диагностируют еще в утробе матери, на ранних этапах развития плода. В мозге есть сплетения сосудов, которые вырабатывают спинномозговую жидкость. Именно они и могут часто поражаться, становясь областью расположения кисты. При таком новообразовании функции мозга не нарушаются, он нормально развивается. Кисту сосудистых сплетений часто диагностируют у новорожденных. Часто она самостоятельно проходит, не требуя никакого лечения, но все равно нужно получить консультацию детского невропатолога.

Серьезной патологией считают кисту субэпендемальную. Если она диагностирована у новорожденного, за ребенком постоянно должен наблюдать врач. Среди причин выделяют нарушение кровообращения в сосудах желудочков мозга. Из-за этого ткани мозга страдают от дефицита кислорода. Вследствие этого они начинают отмирать, их замещают полости с жидкостью.

Методы диагностики

Детям до года легко провести диагностику, так как у них еще не успевает закрыться родничок. При этом достаточно провести ультразвуковое исследование – нейросонографию.  Киста анэхогенная и ее легко можно увидеть на экране. Для детей старше года проводят томографию.

Особенно важно провести нейросонографию, ели ребенок рождается недоношенным. Также такая диагностика показана, если новорожденный перенес реанимационные мероприятия при рождении, или ему проводится интенсивная терапия.

Еще один повод – проблемная беременность или гипоксия плода. В таких случаях проводят УЗИ еще в роддоме.

Лечение

Прежде всего, родителям нужно при подобном диагнозе совладать со своими переживаниями и максимально хладнокровно приступить к терапии. Правильное лечение чаще всего приводит к полному выздоровлению. Если киста маленькая и не растет, а малыш не меняет свое поведение, она может и вовсе не требовать лечения. Достаточно просто регулярно показывать его врачу.

Самой безопасной считается киста сосудистого сплетения. Ее не лечат, а лишь наблюдают динамику. Мозг при этом никоим образом не страдает. Но это не значит, что все нужно пустить на самотек. Следует понимать, что киста появилась по какой-то причине: воспалительный процесс, инфекционное поражение. Это значит, что доктор должен выявить, какая конкретно инфекция привела к гибели клеток мозга и срочно устранить ее. Через несколько месяцев, даже если состояние ребенка не вызывает никаких опасений, все равно нужно провести повторно УЗИ.

При субэпендиамальной кисте нужно несколько раз в году проводить исследование при помощи МРТ (делается под общим наркозом в закрытом контуре) или МР. Лечение не требуется, если киста не растет. Скорее всего, ткани мозга восстановятся самостоятельно. Такие кисты проходят чаще всего без постороннего вмешательства, но они могут вызывать серьезные осложнения, если кистозная полость увеличивается. Это приводит к тому, что внутри нее накапливается много жидкости, растет давление. Со временем полость начинает давить на прилегающие ткани мозга.

Иногда новообразование может быстро расти. Оно при этом оказывает негативное влияние на ткани, сосуды. Крупная киста новорожденного сдавливает ткани, меняет их положение. Из-за этого у крохи могут появиться судороги, которые при отсутствии лечения быстро прогрессируют. Неврологическая симптоматика в таких случаях нарастает, состояние ребенка ухудшается, даже может произойти геморрагический инсульт.

Особенно важно заняться лечением кисты арахноидальной. Сама она не проходит, потому потребуется оперативное вмешательство. При возникновении такого новообразования ребенка постоянно должен наблюдать невролог.

Если новообразование выявлено на ранней стадии, достаточно будет консервативного лечения. Из лекарств используются три основные группы препаратов:

  1. противовирусные;
  2. для укрепления общего состояния иммунной системы;
  3. для улучшения кровообращения мозга.

Лекарства нужно принимать строго по схеме, до тех пор, пока врач не отменит их. Важно точно подобрать дозу, так как очень легко передозировать препараты новорожденному. Для улучшения кровообращения, лучшего оттока лимфы рекомендован массаж.

Если точно установлено, что киста у новорожденного продолжает расти, может потребоваться помощь хирурга. Он должен будет удалить новообразование. Может быть два типа операции:

  1. Паллиативная. Хирург удалит содержимое кисты, не удаляя ее стенок. Минус такого метода – высокая вероятность рецидива. Для операции могут применять шунтирование или эндоскопическое вмешательство. При шунтировании в голове ребенка хирург создает канал, через который выводится жидкость. Из-за шунта, ткани мозга могут инфицироваться, что является большим минусом подобных операций. При эндоскопическом методе делается крошечный прокол головы, через который удаляется содержимое кисты. Этот метод не всегда можно применять, так как к некоторым областям мозга просто невозможно добраться при помощи эндоскопа.
  2. Радикальная. Это открытая операция на мозге, при которой вскрываются кости черепа (просверливается кость). Через полученное отверстие удаляется киста и прилегающие к ней ткани. Это травматичный способ, после которого требуется длительное восстановление.

Обязательно нужно удалять те кисты, что быстро растут. Они могут серьезно навредить мозгу и даже угрожать жизни.

Каких последствий можно ожидать

На тяжесть последствий влияет размер кисты и отдел мозга, где та образовалась. При небольшом новообразовании симптомов может и не быть. Если же оно среднее или крупное, происходит сдавливание тканей мозга, может нарушаться зрение, слух, координация, чувствительность и т.д. Опасно поражение пинеальной (затылочной), височной, теменной, промежуточной области.

При обнаружении кисты важно сразу показать малыша детскому неврологу. Даже если она маленькая, за ребенком нужно постоянно наблюдать, отслеживать динамику развития патологии.

Однозначно следует укреплять иммунитет ребенка, беречь его от всевозможных инфекций, врач может выписать препарат для улучшения кровообращения.

Итак, киста головного мозга новорожденного – это врожденное или приобретенное новообразование. Чтобы грудничок в дальнейшем правильно развивался, важно не затягивать с диагностикой и вовремя заняться лечением подобной патологии. Если полость маленькая (1-3 мм) и не растет, она может самостоятельно рассосаться.  При правильном лечении прогноз на исход будет благоприятным.

Киста головного мозга может появиться в любом возрасте, но новорожденные особенно подвержены ей. Занятия спортом, правильное питание, своевременное лечение инфекционных заболеваний помогут вам оградиться от этой и многих других проблем.

Рассасывается ли киста головного мозга у новорожденных?

Киста головного мозга – страшный диагноз для людей, которые только что стали родителями. Киста в головном мозге – это объемное образование внутри органа, представляющее собой шаровидную полость, наполненную жидкостью, которая локализуется в месте отмерших нервных тканей.

Патология может возникнуть в любой области органа, быть единичной или множественной. Также нужно отметить, что киста – это не опухолевидное образование!

Главный провоцирующие фактор – врожденные патологии развития ЦНС и травмы в период новорожденности. У малышей грудного возраста они возникают из-за:

  1. нарушения мозгового кровообращения, в результате чего начинается некроз тканей;
  2. из-за разнообразных травм, воспалений, например, менингита, энцефалита, а также кровоизлияний в головной мозг.

Перечисленные причины приводят к тому, что начинается дегенерация ткани, ее некроз, формируется полость, которая со временем наполняется жидкостью и сдавливается ткани, локализующиеся рядом. В итоге возникает конкретная неврологическая симптоматика, происходит задержка роста и развития грудничка.

У новорожденных и детей старшего возраста выделяют три главных типа патологии: арахноидальная, субэпендимальная и киста сосудистых сплетений.

  • Арахноидальная представляет собой ту же полость, которая может иметь различный размер и форму, локализоваться в любом из отделов органа. Спровоцировать ее появление может кровоизлияние, травма, воспалительное заболевание. Характерная особенность этого вида патологии – стремительный рост. Увеличение в размере приводит к сдавливанию близлежащих тканей. Без надлежащего лечения наступают тяжелые последствия;
  • Субэпендимальная – тяжелая форма патологии, требующая регулярного контроля в динамике. Возникает таковая из-за плохого кровообращения в месте локализации желудочков органа. Ее появление приводит к некрозу тканей и тяжелой ишемии. На месте погибших клеток формируется кистозная полость. Больные дети нуждаются в ежегодном проведении магниторезонансной томографии. Только таким образом врачи могут следить за увеличением размеров образования;
  • Киста сосудистых сплетений формируется еще во внутриутробном периоде. Главным провоцирующим фактором является герпес-вирусная инфекция. Если заболевание выявлено в период беременности, прогноз благоприятный, так как с течением времени такое образование рассасывается. При более позднем формировании прогноз менее благоприятный, есть высокий риск развития тяжелых последствий.

Симптоматика зависит от места локализации новообразования в головном мозге. К примеру, когда таковая расположена в затылочной области, поражается зрительный центр, соответственно, возникают различные нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения, «туман» перед глазами. При появлении патологии в тканях мозжечка наблюдается:

  1. нарушение походки;
  2. координации;
  3. головокружение.

Когда киста мозга локализуется в турецком седле, в месте расположения гипофиза, то могут возникнуть нарушения в эндокринной системе: как правило, это задержки в половом и физическом развитии.

Вне зависимости от места локализации образования у ребенка могут возникать:

  • судороги;
  • нарушения слуха;
  • парезы/параличи рук и ног.

Увеличение образования в размере приводит к росту внутричерепного давления, потому что объем черепной коробки не изменяется, а количество ткани растет. Повышение ВЧД всегда сопровождается:

  1. головной болью;
  2. головокружением;
  3. чувством пульсации и распирания головы;
  4. тошнотой;
  5. рвотой;
  6. повышенной сонливостью и вялостью.

В тяжелом случае прогрессирования заболевания происходит расхождение костей, не зарастают роднички у новорожденных, в результате чего происходит задержка в развитии.

  • Основной метод выявления заболевания у малышей первого года жизни – ультразвуковое исследование, или нейросонография. Очень важно, чтобы патологию диагностировали как можно раньше. У новорожденных сделать это проще всего, так как роднички не заросшие, кости черепа не сомкнуты.
  • Скрининговое исследование рекомендуется проводить недоношенным деткам, а также новорожденным после тяжелой беременности или осложненных родов, когда констатировалась гипоксия плода.
  • Такие исследования, как магниторезонансная и компьютерная томография, позволяют получить самую точную информацию о месте локализации, форме и размерах кистозной полости.

Устранить патологию можно только хирургическим путем. Оперативные вмешательства в данной ситуации разделяют на два типа: радикальные и паллиативные.

  1. В первом случае проводится трепанация черепа, затем полное удаление кисты, включая ее содержимое и стенки. Хирургическое вмешательство проводится открытым способом, соответственно, сопровождается высокой травматичностью.
  2. К паллиативным методам относится шунтирование и эндоскопия. Шунтирование – это удаление содержимого образования посредством специальной шунтирующей системы. Данный метод относится к малотравматичным, если сравнивать с радикальным вмешательством, однако имеет несколько недостатков. К примеру, существует риск инфицирования, так как шунт пребывает в мозге довольно длительное время. Кроме того, киста головного мозга не удаляется полностью, изымается только ее содержимое.

Эндоскопия предполагает использование такого прибора, как эндоскоп, который вводят через проколы в черепе. Этот вариант является малотравматичным и самым безопасным из всех вышеперечисленных.

Опасность субэпендимальной кисты определяют по ее разновидности. Стоит отметить, что у младенцев таковые очень часто рассасываются самостоятельно спустя некоторое время. Если они не увеличиваются, то опасности не представляют. Рекомендуется периодический УЗИ-контроль за патологией, чтобы вовремя выявить наличие осложнений и принять радикальные меры.

Довольно часто встречаются у новорожденных кисты сосудистых сплетений головного мозга.

В сосудистых сплетениях образуется ликвор, питающий нервные клетки на начальной стадии развития эмбриона.

Особенность такой патологии слева или справа заключается в том, что часть мозговой жидкости, размещаясь в сосудистом сплетении, попадает в замкнутый круг, что и ведет к образованию патологии. Обнаружить таковые можно с помощью УЗИ.

Кисты сосудистых сплетений в головном мозге свидетельствуют о том, что беременность осложнена, однако это вовсе не значит, что малыш родится больным.

Исход заболевания зависит от нескольких факторов: времени выявления патологии, его размеров, отсутствия роста. Если заболевание выявлено рано, имеет малый размер и не прогрессирует, то прогноз благоприятный. Когда образование быстро растет, сдавливает здоровые ткани, нарушается отток ликвора, то возникают тяжелые осложнения. Прогноз в такой ситуации зависит от своевременности хирургического вмешательства.

Здоровья вам и вашему малышу!

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Киста у новорожденного | Компетентно о здоровье на iLive

Симптомы

Симптомы кисты у новорожденных зависят от типа опухоли, ее локализации, величины и возникающих осложнений (злокачественность, воспалительные процессы, нагноение). Как правило, если опухоль небольшого размера, то она не проявляет себя. Давайте рассмотрим несколько симптомов, которые могут говорить о том, что у новорожденного есть киста на ранней стадии развития.

  • Нарушенная координация движений и запоздалость реакций.
  • Потеря чувствительности в конечностях (на время отнимает ручку или ножку).
  • Нарушения зрения.
  • Резкие головные боли.
  • Нарушение сна.

Киста в голове у новорожденного

Киста в голове у новорожденного – это своеобразная капсула, которая заполнена жидкостью. При оперативном лечении велика вероятность того, что она не перерастет в злокачественное образование и раковую опухоль. Опухоль может возникнуть в любом отделе головы малыша. Чаще всего встречаются такие виды опухолей, так:

  • Арахноидальная - располагается между мозговыми промежутками.
  • Внутримозговая – возникает на участках погибших тканей головного мозга.
  • Врожденная – образуется из-за нарушения внутриутробного развития и из-за гибели участка головного мозга при асфиксии и других патологиях.
  • Приобретенная – может появиться из-за ушиба или удара во время родов, а также на месте кровотечений или воспалений.

Основные симптомы кисты в голове у новорожденного:

  • Неврологические симптомы (головные боли, нарушение сна, нарушение координации движений, тремор конечностей).
  • Гипертонус или гипотонус группы мышц или одной мышцы.
  • Проблемы со зрением и слухом.
  • Набухание родничка.
  • Сильно выраженная рвота и срыгивания.

Лечение кисты в голове у новорожденного зависит от симптоматики заболевания. Так, при минимально выраженных симптомах используют медикаментозное лечение. При яркой симптоматике проводят хирургическое лечение с помощью операции, которая позволяет удалить опухоль и ее оболочки. Как правило, у всех новорожденных прогноз на лечение кисты в голове положительный.

[14], [15], [16], [17]

Киста мозга у новорожденных

Киста мозга у новорожденных представляет собой заполненный жидкостью пузырь. В головном мозге новорожденного может появиться как одна, так и несколько новообразований. Как правило, кисту мозга диагностируют еще до рождения ребенка. Почти в 90% случаев появления опухоли, она исчезает самостоятельно еще до рождения или на первом году жизни малыша. Намного хуже если опухоль возникла после рождения. Так как это свидетельствует о том, что во время беременности или родов малыш был инфицирован.

Новообразование обязательно необходимо лечить, так как вероятность того, что она исчезнет самостоятельно, не всегда срабатывает. А вот риски, на которые идут родители, отказываясь от лечения кисты у новорожденного, могут иметь плачевные последствия. Особую опасность представляют собой опухоли больших размеров. Так как они могут менять свое положение, сдавливая при этом окружающие ткани, то есть, оказывая механическое воздействие на головной мозг. Из-за этого у младенца появляются судорожные припадки, которые постепенно прогрессируют и замедляют развитие. В некоторых случаях новообразование мозга приводит к геморрагическому инсульту. Своевременное обращение за медицинской помощью, диагностика и лечение – это залог положительного исхода заболевания.

[18], [19], [20], [21], [22]

Киста сосудистого сплетения

Киста сосудистого сплетения у новорожденного – это образование патологического характера, которое появляется еще во время вынашивания ребенка. Сосудистые сплетения – это первая структура в головном мозге, которая видна на шестой неделе развития малыша. В сосудистом сплетении нет нервных окончаний, но, не смотря на это, оно играет одну из важнейших ролей в процесс развития ребенка.

Иногда кисту сосудистого сплетения можно определить с помощью ультразвукового исследования еще на 17-20 неделе беременности. Но не стоит волноваться, так как эти образования не оказывают влияния на развитие малыша. Большинство новообразований рассасывается к 25-38 неделе беременности. Это связывают с активным развитием мозга ребенка. Если киста сосудистого сплетения у новорожденного появилась после рождения, то это говорит о том, что плод был инфицирован (из-за осложнений во время беременности или родов). Часто причиной появления опухоли становится вирус герпеса.

Субэпендимальная киста

Субэпендимальная киста у новорожденного – это серьезная патология. Она образуется из-за кислородного голодания или кровоизлияния в область желудочков головного мозга. В большинстве случае, субэпендимальные кисты рассасываются самостоятельно, но, не смотря на это, для ребенка необходимо провести специальный курс лечения и контрольное УЗИ головного мозга.

Такой тип опухоли может не увеличиваться в размерах и не влиять на жизнедеятельность и развитие малыша. Но бывают случаи, когда из-за субэпендимальной кисты происходит смещение тканей головного мозга, что приводит к обострению неврологических симптомов. В этом случае требуется немедленное оперативное лечение.

Хориоидальная киста

Хориоидальная киста у новорожденного – это заболевание хориоидального сплетения головного мозга. Появиться она может из-за инфекции в организме или травмы, полученной в процессе беременности или родов. Такой тип опухоли подлежит обязательному удалению, так как вероятность того, что она рассосется самостоятельно, составляет 45%.

Хориоидальная киста у новорожденного имеет определенную симптоматику. У малыша наблюдаются судорожные реакции и подергивания, ребенок постоянно сонный или неспокойный. Развитие и формирование малыша замедленно, а координация движений нарушена. Диагностировать опухоль можно с помощью ультразвукового исследования, так как родничок малыша еще не закрылся. Лечения проводят как хирургическим методом, так и медикаментозной терапией.

[23], [24], [25]

Арахноидальная киста

Арахноидальная киста у новорожденного – это редкая аномалия головного мозга, которая встречается только у 3% новорожденных. Она находится между поверхностью головного мозга и паутинной оболочкой. То есть мембрана новообразования соприкасается с твердой оболочкой мозга, а с мягкой оболочкой – внутренняя мембрана.

Существует два вида арахноидальные кисты. Первичные – это врожденные образования, а вторичные появляются из-за воспалительного процесса или операционного вмешательства (при удалении другого вида опухоли). Первичную арахноидальную кисту можно диагностировать на поздних сроках беременности или в первые часы жизни малыша. Чаще всего такие опухоли появляются у новорожденных мальчиков, а не у девочек. Арахноидальная киста у новорожденного сопровождается такими симптомами, как: головные боли, тошнота и рвота, судороги, психические расстройства, галлюцинации. Она имеет положительный прогноз и при правильном лечении не повлияет на развитие малыша.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Перивентрикулярная киста

Перивентрикулярная киста у новорожденного – это поражение белого вещества головного мозга. Именно она является причиной паралича у младенцев. Перивентрикулярная киста проявляет себя через образование некрозовых очагов в перивентикулярных зонах белого вещества. Опухоль является видом гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Лечение очень сложное и предполагает как медикаментозную терапию, так и хирургическое вмешательство. Подобные опухоли крайне редко рассасываются самостоятельно. Причиной появления могут быть аномалии в развитии плода, инфекционные заболевания, патологические процессы и осложнения во время беременности.

Субэпендимальная киста

Субэпендимальная киста у новорожденного ребенка – это образование в головном мозге малыша, имеющие патологический характер развития. Причин появления опухоли несколько. Прежде всего, это проблемы с кровообращением и его недостаток в желудочках головного мозга. Это вызывает отмирание тканей головного мозга, на месте которых образуется полость. Через время в полость заполняет новообразование, которое и является новообразованием.

Что касается симптоматики, то она может не проявлять себя и не влиять на развитие и формирование малыша. Но если опухоль мешает ребенку развиваться и вызывает ряд неврологических патологий, то требуется лечение. Лечение предполагает хирургическое вмешательство, медикаментозную терапию и наблюдение у невропатолога и невролога.

Киста яичника

Киста яичника у новорожденной встречается довольно часто. Это функциональная опухоль, которая не относится к злокачественным опухолевидным заболеваниям и способна рассосаться самостоятельно без оперативного вмешательства. Зачастую, при проведении ультразвукового исследования связывают с заболеваниями кишечника. Но точно определить кисту яичника на УЗИ очень сложно.

У новорожденных злокачественные опухоли яичников встречаются крайне редко. Но если опухоль трансформируется в злокачественную опухоль, то развивается очень быстро и имеет агрессивный рост. Лечение кисты проводят медикаментозным методом.

Киста семенного канатика

Киста семенного канатика у новорожденных – это скопление жидкости в незаращенном вагинальном отростке в брюшине, то есть в оболочках семенного канатика. По своей функциональности она схожа с водянкой оболочки яичка. Лечение схоже с лечением водянки.

Еще во время беременности яичко опускается через паховый канал в мошонку. Вместе с яичком в мошонку опускается и вырост брюшины, который образует внутреннюю оболочку яичка. Этот отросток рассасывается еще до рождения ребенка. Если он не рассосался, то при проведении диагностики его могут путать с паховой грыжей. Так как и грыжа, и опухоль имеют схожую симптоматику. Прежде всего, это небольшая припухлость в паховой области и увеличение мошонки. При появлении подобных симптомов родители должны обратиться к детскому урологу-андрологу или хирургу. Лечение предусматривает хирургическую операцию и наблюдение у уролога-андролога.

Киста яичка

Кисты яичка у новорожденного – это доброкачественная опухоль, которая выглядит как новообразование с жидкостью в районе придатка яичка. Опухоль имеет гладкую, хорошо очерченную мягкую структуру. Кисту яичка можно дифференцировать с такими заболеваниями, как: водянка яичка, грыжа, варикоцеле.

Для того чтобы получить точный диагноз, необходимо провести диагностику с помощью ультразвукового исследования, общего обследования и анамнеза. Что касается размеров, то оно не превышает 1-2 сантиметра и доставляет малышу дискомфорт. Лечение осуществляется хирургическим вмешательством. Но у новорожденных операцию проводят после года наблюдения, так как есть вероятность того, что новообразование исчезнет самостоятельно.

[35], [36], [37]

Киста на почке

Киста на почке у новорожденного не влияет на функции почек и может долгое время не проявлять себя. Определить ее можно с помощью ультразвукового исследования почек. УЗИ позволит точно диагностировать структуру опухоли и особенности кровоснабжения опухоли.

У новорожденных встречается несколько видов кист почек. Существуют односторонние новообразования, которые возникают из-за сопутствующих заболеваний почек. А наличие кортикальной кисты одной почки может свидетельствовать о том, что опухоль есть и на второй почке. Кроме УЗИ, новорожденным проводят дуплексное сканирование, которое позволяет диагностировать и злокачественные опухоли. Лечение осуществляется методами медикаментозного лечения, но бывают случаи, когда новообразования рассасываются самостоятельно на первом году жизни малыша.

Киста селезенки

Киста селезенки у новорожденного представляет собой полость, которая заполнена жидкостью. Удалять ее не рекомендуется, так как есть великая вероятность потерять орган. Селезенка играет одну из ключевых ролей в иммунной системе, поэтому лечение осуществляется медикаментозными методами, то есть приемом специальных лекарственных препаратов.

Причины появления кисты селезенки у новорожденного могут быть врожденными, как правило, из-за нарушений эмбриогенеза. В некоторых случаях развиваются ложные опухоли, которые со временем рассасываются и не требуют лечения.

Киста на языке

Киста на языке у новорожденного связана с аномалиями в развитии щитоязычного протока. Киста на языке встречается очень часто. Клиническая картина полностью зависит от размеров опухоли. Так, если новообразование большое и располагается впереди, что мешает приему пищи, то ее необходимо удалить.

Как правило, киста на языке у новорожденного рассасывается в первые месяцы жизни малыша. Но если этого не произошло, то метод лечения выбирают в зависимости от особенностей локализации опухоли. Для лечения кисты у новорожденных используют медикаментозное лечение, а при лечении у детей младшего школьного возраста – методы оперативного вмешательства, то есть рассечение ее.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Киста у новорожденного во рту

Киста у новорожденного во рту – это генетическая патология, которая может быть связана с различными инфекциями в организме. Существует несколько видов слизистых новообразований, которые возникают в полости рта. К ним относятся новообразования языка, десневые и небные кисты. Каждая из них имеет свой гистогенез.

Для определения причины и принятия решения о ее лечении необходимо посетить стоматолога. Стоматолог использует различные методы диагностики, к примеру, ультразвуковое исследование полости рта и рентгенограмму, которое позволяют определить локализацию заболевания. Что касается лечения, то у 90% новорожденных кисты рассасываются на первом году жизни. Медикаментозное лечение используют в случае крайней необходимости. А вот удаление хирургическим методом только через полгода – год после рождения малыша.

[49], [50], [51], [52], [53]

Нёбная киста

Небная киста новорожденного или жемчужины Эпштейна – это нормальное явление, которое сопутствует всех малышей в первые недели жизни. Они исчезают самостоятельно в течение первого месяца жизни малыша.

Небные кисты образуются из эпителиальных включений, которые расположены вдоль линий слияния небных пластинок. Они выглядят как белые или желтоватые бугорки, расположенные по небному шву. Если провести гистологическое исследование, то можно определить, что опухоли содержат в себе кератин. Небная киста новорожденного не требует лечения.

Десневые кисты

Десневые кисты новорожденных образуются из зубной пластины (эктодермальной связки). Зубная пластина – это основа для формирования молочных и постоянных зубов. Остатки пластины становятся причиной появления маленьких десневых опухолей. Если новообразование появляется на десне, то его называют узлом Бона, если новообразование развивается на отростке альвеолярного гребня, то ее называют десневой.

Киста выглядит как маленький шарик белого или желтоватого цвета. Новообразование абсолютно безболезненное и не доставляет дискомфорта и неудобств малышу. Лечить такую опухоль не нужно, так как она рассасывается самостоятелньо в первые недели жизн и малыша или исчезает при появлении молочных зубов.

Ассистент радиолога: мозг новорожденного США

  • Атлас неонатальной сонографии головного мозга
    Пола Говерта, Университетская больница Гента, и Линды С. де Фрис, Вильгельмины Киндерзикенхейс.
    при участии Фрэнка ван Бела, Эрика Бика, Дирка Воета, Ан Баэля, Линде Гуссенса

  • Паренхиматозная травма головного мозга у недоношенного ребенка: сравнение результатов УЗИ черепа, МРТ и исхода нервного развития

    Ариадна М.Рулантс-ван Рейн, Флорис Грюнендал, Ф. Дж. А. Бик, Паула Экен, Ингрид К. ван Хаастерт, Линда С. де Фрис.

  • Перивентрикулярная лейкомаляция

    в eMedicine, Автор: Теренс Зак, доктор медицины,

  • Перивентрикулярное кровоизлияние - внутрижелудочковое кровоизлияние

    в eMedicine, Автор: Дэвид Дж. Аннибале, MD

  • Levene MI., Измерение роста боковых желудочков у недоношенных новорожденных с помощью ультразвука в реальном времени.
    Arch Dis Child. 1981 декабрь; 56 (12): 900-4.

  • .

    МРТ головного мозга новорожденного

    Уэни Сквайер

    5

    Понимание основных невропатологических процессов имеет фундаментальное значение для интерпретации снимков мозга. В этой главе описаны основные клеточные реакции на повреждение развивающегося человеческого мозга, с особым упором на те процессы, которые можно идентифицировать при сканировании.

    Описаны те паттерны травм, которые наиболее характерны и наиболее часто наблюдаются в развивающемся мозге.Их следует интерпретировать в свете меняющейся анатомии развивающегося мозга. Подробный атлас анатомии незрелого мозга читатель может найти в Feess-Higgins and Larroche 8 .

    В этой главе рассматриваются процессы реакции на различные оскорбления. Хотя гипоксически-ишемическое повреждение (HII) может быть очень частой причиной повреждения развивающегося мозга, ясно, что многие другие повреждения играют определенную роль в пренатальном повреждении головного мозга. 3 . К ним относятся инфекции матери и плода, дефицит йода и генетические, в том числе метаболические, заболевания.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    ЗАЧЕМ ПРОВОДИТЬ ЭКЗАМЕН?

    • Установить причину смерти
    • Для диагностики заболеваний
    • Для оценки терапии
    • Для аудита новых методов визуализации
    • Для дальнейшего понимания нормального и аномального развития мозга
    • Требуется информированное согласие на удержание мозга.

    До последних двух десятилетий важность патологоанатомического исследования плода и новорожденного недооценивалась.

    Основная цель патологоанатомического исследования - установить причину смерти и диагностировать заболевание. Он может выявить патологию, слишком незаметную для того, чтобы ее можно было идентифицировать с помощью клинических исследований или визуализации.

    Полное обследование всех органов, включая плаценту, позволяет выявить общие патологические процессы, которые могут оказывать пагубное влияние на развитие мозга. Особое значение имеет исследование плаценты; Недавние исследования показывают связь патологии плаценты, особенно инфекции, с повреждением головного мозга, вызванным развитием 11, 12 .

    Полное патологоанатомическое исследование требует подробного макроскопического и микроскопического исследования головного мозга. Это предполагает сохранение мозга с осознанного согласия родителей.

    Мозг необходимо исправить, прежде чем его можно будет должным образом исследовать. У маленьких плодов мозг очень мягкий, легко разрушается при обращении и лучше всего сохраняется при фиксации in situ . Это не только обеспечивает оптимальную фиксацию мозга, но и сохраняет взаимоотношения внутричерепных структур (рис.5.1). У плодов старшего возраста (после 30 недель) и новорожденных мозг может быть извлечен при вскрытии, а затем зафиксирован в течение как минимум 2–3 недель перед макроскопическим исследованием. Блоки берут и заливают воском перед разрезанием срезов и окрашиванием для микроскопического исследования.

    Рис. 5.1 Мозг плода (20 недель) зафиксирован in situ. Задняя ямка вскрыта сзади. Анатомия заднего мозга и его положение в черепе легко просматриваются. Пороки развития или смещение структур заднего мозга легко распознаются, если мозг исследуется таким образом.

    Наиболее широко используемыми красителями в световой микроскопии являются гематоксилин и эозин (H&E). Luxol fast blue и cresyl violet (LBCV), другой стандартный нейропатологический метод, окрашивает ядра, РНК и миелин. Это окрашивание менее полезно в мозге плода, где мало миелина.

    В иммуноцитохимических методах используются меченые антитела для обнаружения специфических тканевых антигенов. В настоящее время они широко используются для идентификации определенных типов клеток и их продуктов.

    АРТЕФАКТЫ

    Человеческие ткани чрезвычайно подвержены артефактам.Это связано с тем, что мозг подвергается посмертному аутолизу или мацерации после смерти in utero или если есть задержка между смертью и вскрытием.

    Обычно встречающиеся артефакты включают вакуолизацию тканей, которая возникает в мацерированном мозге и которую легко принять за отек. Мацерация вызывает разрушение клеток и фрагментацию ядер; эти фрагменты маленькие и неправильные, их легко отличить от кариорексиса. Во многих незрелых мозгах могут быть потеряны большие участки эпендимы.Это следует отличать от патологической потери эпендимы с сопутствующим глиозом.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    • Отек (1 час)
    • Смерть клетки: некроз: апоптоз (1–12 ч)
    • Глиоз (от 3 дней)
    • Фагоцитоз (от 3 суток)
    • Капиллярная пролиферация (3–8 дней)
    • Минерализация (от 1 недели)
    • Эпендимальная реакция (2–3 дня).

    После травмы развивающегося мозга запускается ряд клеточных реакций, скорость и интенсивность которых зависят от возраста на момент травмы.Гистологическое исследование головного мозга через несколько недель после травмы позволит точно определить время, в зависимости от стадии реактивных процессов. Некоторые из этих клеточных реакций оставляют в мозгу шрамы, которые сохраняются и обнаруживаются при сканировании в более позднем возрасте.

    EDEMA

    Незрелый мозг быстро набухает в течение часа после серьезной травмы. Отек возникает из-за набухания тел клеток, особенно астроцитов, и накопления жидкости в интерстициальных пространствах после утечки через поврежденный эндотелий капилляров.Набухание мозга вызывает сжатие боковых желудочков и корковых борозд. Из-за большого пространства вокруг незрелого мозга и незакрепленных швов черепа грыжа у младенцев встречается редко.

    КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

    Различают две основные формы гибели клеток (рис. 5.2). Пассивная форма смерти - это некроз . Клеточная мембрана теряет целостность, кальций проникает в клетку, и цитоплазма становится ярко-розовой в пятнах H&E. Ядерная мембрана разрушается с лизисом ядерного хроматина.Некроз наблюдается через несколько часов после повреждения. Апоптоз - активная форма гибели клеток, опосредованная каскадом внутриклеточных ферментативных реакций, завершающихся разрушением ядерной ДНК. Гистологические проявления различимы. В течение нескольких часов после травмы ядро ​​становится сморщенным и округлым и становится интенсивно, равномерно базофильным, приобретая темно-синий цвет на окрашивании H&E. Этот вид известен как пикноз . Впоследствии ядро ​​распадается на ряд округлых фрагментов или апоптотических телец.Этот вид называется , кариорексис . Апоптоз - это механизм запрограммированной гибели клеток, при котором клетки, произведенные в избытке во время нормального развития мозга, удаляются.

    ГЛИОЗИС

    Астроциты (клетки, ответственные за реактивный глиоз) были продемонстрированы в срезах мозга человека с помощью иммуноцитохимии на 15 неделе беременности. 18 . Сильный глиальный ответ может возникнуть уже на 18 неделе беременности (рис. 5.3).

    Реактивные астроциты идентифицируются в течение 3 дней после инсульта; на ранних стадиях у них обильная цитоплазма и мало отростков; Для появления плотного фибриллярного глиоза требуются недели.

    ФАГОИКТОЗ

    Макрофаги - это клетки, которые поглощают и удаляют мусор из участков повреждения тканей и способствуют образованию кист. Они развиваются из микроглии, внутренней популяции макрофагов мозга. Самые ранние реактивные изменения наблюдаются в течение нескольких часов после травмы, но зрелые макрофаги с большим количеством цитоплазмы, содержащей проглоченный мусор, наблюдаются только через несколько дней после травмы (рис. 5.4). Они могут сохраняться месяцами или годами.

    После кровотечения макрофаги начинают поглощать эритроциты в течение 3-4 дней (рис.5.5). Красные клетки идентифицируются в цитоплазме, где они разрушаются и меняют цвет с красного на коричневый. Железный пигмент может обнаруживаться в макрофагах через месяцы и годы после кровотечения (см. Главу 9).

    Рис. 5.2 Гибель клеток. Большой нейрон погибает от некроза (стрелка). Цитоплазма глубоко окрашивается эозином, ядро ​​потеряло всю структуру и подвергается лизису. Несколько соседних клеток демонстрируют признаки апоптоза с сморщенными, округлыми и сильно окрашенными ядрами.( маленьких стрел, ) (H&E x 450.)

    Рис. 5.3 Глиоз. Глубокое белое вещество, прилегающее к области травмы у плода 18 недель. Есть много реактивных астроцитов, интенсивно окрашенных на глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP). (GFAP x 200.)

    Рис. 5.4 Недавно перенесенный инфаркт. Ткань становится кистозной. Видно много макрофагов с большими округлыми массами цитоплазмы и небольшими ядрами (стрелка). Есть также сморщенные пикнотические глиальные клетки (наконечник стрелы).В капилляре есть пухлые реактивные эндотелиальные клетки. (H&E x 220.)

    Рис. 5.5 Геморрагический инфаркт. Белое вещество при геморрагическом инфаркте. Белое вещество, прилегающее к кровоизлиянию в зародышевый матрикс, демонстрирует кистозный распад и пикноз в большинстве клеток. Макрофаги многочисленны - два, указанные стрелками, содержат в своей цитоплазме эритроциты. (H&E x 220.)

    КАПИЛЛЯРНОЕ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

    Эндотелий капилляров чрезвычайно чувствителен к гипоксически-ишемическому повреждению.В первые дни после травмы клетки утолщаются с округлыми ядрами; через 5–8 дней разрастаются новые капилляры. Капиллярная пролиферация в ишемизированной коре головного мозга ответственна за появление на МР-томографических изображениях «коркового выделения» (рис. 5.6) (см. Главу 6).

    Рис. 5.6 Кортикальное мелирование. (a) Т1-взвешенное (SE 860/20) МРТ-сканирование 2-недельного младенца с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ) стадии II, показывающее области аномально высокой интенсивности сигнала в коре головного мозга (стрелка).(б) КТ 4-месячного ребенка через 9 дней после травмы и остановки сердца. Кора светлая, особенно в глубине борозд (стрелка). (c) Гистология соответствующей области коры показывает некроз ткани с повышенной клеточностью из-за глиоза и выступающих капилляров, особенно в глубине борозд. Повышенная васкуляризация вызывает корковое высвечивание на снимках. (H&E x 25.) (d) При разветвлении более высокой мощности в некротической коре головного мозга видны пролиферирующие капилляры (стрелка). (H&E x 45.)

    МИНЕРАЛИЗАЦИЯ

    Минеральные отложения легко происходят в поврежденных участках головного мозга плода (рис. 5.7). Он виден в течение 1 недели после травмы и проявляется на срезах, окрашенных H&E, в виде темно-синих гранул в телах клеток и на нервных отростках. Сохраняется много лет. Минеральные отложения ответственны за мелово-белый цвет поражений перивентрикулярной лейкомаляции, наблюдаемые невооруженным глазом, и характерны для вирусных инфекций, когда они широко распространены в областях поражения по всему мозгу.Минерализация глубоких ядер головного мозга, особенно таламуса, наблюдается после старого ишемического повреждения.

    Рис. 5.7 Минерализация. (а) Маленькие кисты в глубоком белом веществе при перивентрикулярной лейкомаляции (стрелки). Кромка мелово-белая из-за минерализации. (б) Таламус у младенца, выжившего через несколько лет после тяжелой асфиксии. Есть несколько кальцинированных нервных клеток (стрелка). (H&E x 450.)

    ЭПЕНДИМАЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

    Эпендима - это однослойный эпителий, выстилающий все пути спинномозговой жидкости (CSF) головного мозга.Повреждение эпендимы вызывает очаговую потерю и реактивную пролиферацию нижележащих глиальных клеток. Этот ответ вызывает сужение проводящих путей CSF. Абортивная регенерация эпендимы формирует розетки, погруженные в реактивную глиальную ткань (рис. 5.8).

    Рис. 5.8 Эпендимальная реакция. (а) Поврежденная эпендима четвертого желудочка. Поверхностный эпителий в нескольких местах отошел (стрелки). В просвете свежая кровь. (H&E x 120.) (b) Изображение с большим увеличением показывает выпуклость глиотической ткани через дефекты эпендимы.В этой глиотической ткани есть фрагменты эпендимы (стрелки). (H&E x 200.)

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    • Субдуральные - доношенные дети - травма
    • Субарахноидея - недоношенная и доношенная - ишемия
    • Паренхиматоз - редко, тяжелая форма - множественная этиология
    • Перивентрикулярный / внутрижелудочковый - больные недоношенные дети -
      связь с паренхиматозным геморрагическим инфарктом.

    ПОДОЗРЕНИЕ

    Кровоизлияние в субдуральное пространство обычно возникает у доношенных детей и обычно является результатом травмы.Это происходит в результате разрыва поверхностных вен или носовых пазух на поверхности мозга. Сгусток крови в субдуральном пространстве постепенно разжижается из центра. Края сгустка поражены фибробластами и капиллярами, и через 10 дней сгусток превращается в коричневую сосудистую оболочку. Новые тонкие капилляры мембраны могут снова кровоточить даже после незначительной травмы.

    Макрофаги поглощают и расщепляют эритроциты и могут оставаться в них месяцами. Это объясняет низкую интенсивность сигнала от гемосидерина на изображениях, взвешенных по Т2, которая сохраняется в течение месяцев из-за перинатального геморрагического поражения (см. Главу 9).Измененный пигмент крови окрашивает поверхность мозга в ярко-оранжевый или желтый цвет.

    СУБАРАХНОИДНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

    Первичное субарахноидальное кровоизлияние обычно встречается у недоношенных новорожденных при вскрытии, но редко выявляется при визуализации. Обычно он мягкий. Он образует тонкую диффузную пленку на поверхности мозга. Вторичное субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате субарахноидального распространения внутрижелудочковой крови и образует большие скопления в базальных субарахноидальных пространствах. Субарахноидальное кровоизлияние у доношенного ребенка обычно связано с тяжелой гипоксией-ишемией или травмой и может быть обширным.

    ПАРЕНХИМАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

    Это нечасто и может быть вызвано множеством причин, включая тяжелую травму, инфекции, васкулит или разрыв сосудистой мальформации. Паренхиматозное кровоизлияние, возникающее внутриутробно , может быть связано с нарушением свертывания крови, таким как аллоиммунная тромбоцитопения.

    ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ ГЕРМИНАЛЬНЫЙ МАТРИЦА / ВНУТРИЖЕЛТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

    Перивентрикулярное и внутрижелудочковое кровотечение характерно для больных недоношенных детей и обычно возникает в течение первых 12–72 часов жизни, но также наблюдается у части мертворожденных младенцев.

    Зародышевый матрикс - обычный источник кровотечения. Он состоит из плотной массы пролиферирующих клеток, обильно снабженных тонкостенными капиллярами. К 36 неделе беременности инволюция матрикса и перивентрикулярное кровотечение встречаются реже. Небольшая часть внутрижелудочковых кровотечений происходит из сосудистого сплетения, как правило, у доношенных детей (см. Главу 9). У больного недоношенного ребенка нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения17, и капиллярная сеть становится восприимчивой к внезапным колебаниям системного кровяного давления.

    ГЕРМИНАЛЬНОЕ МАТРИЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

    Рис. 5.9 Перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлияние. Коронарный срез фиксированного мозга плода, срок беременности 24 нед. Имеются двусторонние кровоизлияния в зародышевый матрикс (стрелки) с внутрижелудочковым распространением. С правой стороны от кровоизлияния в зародышевый матрикс веером выступает большая область геморрагического инфаркта паренхимы (стрелка).

    Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть небольшими и ограничиваться матриксом или могут прорваться через эпендиму в боковые желудочки (рис.5.9).

    Матричные кровоизлияния часто бывают множественными и двусторонними. Они, как правило, возникают по всему телу хвостатого ядра у очень маленьких детей и более кпереди, на уровне отверстия Монро, у детей старше 28 недель.

    Локализованные массы сгустка крови претерпевают эволюцию в течение нескольких дней и недель после того, как они возникают, с центральным лизисом сгустка и вторжением на периферию макрофагов в первые 2–3 дня. После продолжительного выживания единственными остаточными находками могут быть гранулы железного пигмента, иногда внутри макрофагов, или наличие гладкостенной субэпендимальной кисты на месте первоначального кровотечения 7 .В то время как старые кровоизлияния легко идентифицировать на Т2-взвешенных МРТ-изображениях, субэпендимальные кисты обнаружить труднее.

    Изменения в разделении окон на МРТ-изображениях могут улучшить обнаружение этих кист, которые обычно хорошо видны на УЗИ черепа.

    ВНУТРИЖЕЛТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

    Разрыв крови в боковых желудочках может происходить с одной стороны или, если он более обширен, распространяться по желудочковой системе через узкий водопровод Сильвия в среднем мозге и в четвертый желудочек.Отсюда кровь попадает в субарахноидальные цистерны под мозгом и мозжечком и окружает ствол мозга. В конце концов, кровь омывается поверхностью мозга в спинномозговой жидкости и реабсорбируется в паутинных ворсинах сагиттального синуса.

    Кровь в спинномозговой жидкости вызывает быструю реакцию в эпендиме и подлежащих тканях (рис. 5.8). Эпендима сбрасывается, а подлежащие глиальные клетки разрастаются и образуют массы, которые выступают в просвет. Пролиферирующие эпендимные клетки образуют розетки в этих глиотических массах, которые также могут содержать макрофаги, несущие пигмент.Узкие части проводящих путей спинномозговой жидкости, включая водопроводный канал среднего мозга и выходные отверстия четвертого желудочка, могут быть заблокированы этой реакцией и препятствовать оттоку спинномозговой жидкости, ведущему к гидроцефалии. Когда водопровод среднего мозга сужается, латеральный и третий желудочки расширяются. Если выходное отверстие четвертого желудочка закупорено, то латеральный, третий и четвертый желудочки расширяются. Если кровь вызывает реактивный глиоз в паутинных ворсинах, то резорбция спинномозговой жидкости нарушается, и происходит расширение как внутри-, так и внецеребрального пространств спинномозговой жидкости, вызывая сообщающуюся гидроцефалию.

    ПАРЕНХИМАЛЬНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ

    Наиболее серьезным последствием герминативного матрикса / внутрижелудочкового кровоизлияния является паренхиматозный геморрагический инфаркт, который имеет гораздо более серьезный прогноз, чем только кровоизлияние в зародышевый матрикс. Паренхиматозный геморрагический инфаркт возникает в белом веществе, прилегающем к матриксному кровотечению. Веерообразное поражение состоит из скоплений перивенозных кровоизлияний, идущих вдоль вен, дренирующих полуовалентный центр. (Рис. 5.5 и Рис. 5.9). Паренхима инфарктная, и у выживших младенцев она постепенно реабсорбируется, что приводит к односторонней дилатации бокового желудочка. (см. рис. 9.28f и 9.29a). Это отличает поражение от перивентрикулярной лейкомаляции, которая чаще приводит к симметричной задней дилатации боковых желудочков, которые имеют неправильную форму и имеют «квадратную форму» по очертаниям (см. Главу 8) 21 . Иногда, особенно в связи с инфекцией, эти два состояния сосуществуют. (см. рис 10.28г, в).

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    • Множественная этиология - нарушение перфузии - гипоксия - инфекция - воспаление - нарушение обмена веществ.
    • Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - диффузная с атрофией белого вещества и глиозом (телэнцефальная лейкоэнцефалопатия). Очаговые инфаркты классической ПВЛ. Обычно наблюдается между 28 и 36 неделями, но может возникнуть и в срок.
    • Мультикистозная лейкомаляция - множественные кисты, перивентрикулярные или подкорковые.Обычно связано с резким серьезным нарушением кровоснабжения между 30 и 44 неделями. Может имитировать герпетический энцефалит.
    • Задняя конечность внутренней капсулы.

    Белое вещество особенно уязвимо для повреждений на сроке от 28 до 36 недель беременности. Обычно это приписывают ишемии из-за слабого кровоснабжения, но недавние исследования показали, что глубокое белое вещество имеет обширную сосудистую сеть 13 . На этой стадии развития белое вещество подвергается активной миелинизации, и незрелые олигодендроциты, ответственные за синтез миелина, активно мигрируют в эту область.Уязвимость этих клеток к повреждению свободными радикалами может объяснить повреждение белого вещества 1 .

    Хотя гипоксия-ишемия может быть частой причиной повреждения белого вещества, становится все более очевидным, что многие другие состояния связаны с пренатальным повреждением головного мозга3 Материнские инфекции были вовлечены в течение нескольких лет10, и недавние исследования дополнительно подтвердили роль материнской или плацентарной инфекции с поражением белого вещества, возможно, опосредованным цитокинами 5, 6, 23 .

    Пренатальное повреждение белого вещества принимает несколько форм, которые зависят как от возраста, в котором было нанесено оскорбление, так и от природы оскорбления.

    ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ

    Этот термин охватывает спектр поражения белого вещества, от легкого, но диффузного повреждения (иногда называемого телэнцефальной энцефалопатией) до очаговых областей кистозного инфаркта. Это патологический термин, и его использование для описания разнообразных визуализационных проявлений активно не приветствуется.

    При диффузной лейкомаляции белое вещество показывает лишь незначительные изменения при осмотре невооруженным глазом.Кровеносные сосуды видны и иногда окаймлены небольшими желтыми полосами или пятнами. Гистология показывает диффузную инфильтрацию с большими реактивными астроцитами и макрофагами. Капилляры утолщают эндотелий на ранних стадиях, а затем пролиферируют 20 . В хронической стадии белое вещество уменьшается в объеме и демонстрирует плотный фибриллярный глиоз. Такой тип травмы, вероятно, является результатом легкого хронического инсульта (рис. 5.10).

    При более тяжелой лейкомаляции очаговые инфаркты проявляются в виде белых пятен диаметром несколько миллиметров, наиболее часто наблюдаемых в глубоком лобном и теменном белом веществе (рис.5.7а), но также видны в затылочных долях.

    Рис. 5.10 Старая перивентрикулярная лейкомаляция. Срез полушария ребенка с церебральным параличом, окрашенный на миелин (LBCV). Глубокое белое вещество уменьшено в объеме и бледнеет из-за глиоза. Обратите внимание на тонкое мозолистое тело (, стрелка ) и расширенный квадратный боковой желудочек.

    Самая ранняя стадия микроскопического образования этих повреждений - это нерегулярная зона «коагуляционного некроза», в которой ткань теряет детальную структуру и становится гиалиновой и эозинофильной.Ядра внутри этих зон пикнотические (рис. 5.11 и рис. 5.12). Позже в зонах инфаркта появляются реактивные астроциты и макрофаги. Аксоны вокруг них имеют округлые «ретракционные шары», эозинофильные массы, которые представляют проксимальные концы оторванных аксонов. В этих структурах демонстрируется белок-предшественник амилоида (APP). Минерализация по периферии этих поражений придает им меловой вид (рис. 5.7a). Центральная область содержит макрофаги, которые в конечном итоге поглощают некротический мусор, что приводит к центральной кавитации.

    Рис. 5.11 Коагуляционный некроз. (а) Неровная зона белого вещества окрашивается глубоко в препарате H&E. (x 12.) (b) При более высоком увеличении можно увидеть, что большинство ядер в этой зоне пикнотические с конденсированным, глубоко окрашивающим хроматином ( стрелки ). (H&E x 450.)

    Рис. 5.12 Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). (а) Низкая мощность белого вещества, демонстрирующая ранние черты ПВЛ. Капилляры выступающие и перегруженные, имеется очаговая гиперцеллюлярность.(H&E x 25.) (b) Изображение с более высоким увеличением показывает реактивный капилляр с пухлыми эндотелиальными клетками (стрелка) и увеличенным количеством глиальных клеток и макрофагов в прилегающем белом веществе. (H & ampE x 230.)

    МУЛЬТИКИСТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ

    Рис. 5.13 Мультикистозная лейкомаляция. Коронарный отдел головного мозга. Подкорковое белое вещество почти полностью заменено огромными кистами. В таламусе имеются более мелкие кисты, сморщенные и глиотические (стрелка).

    Поврежденное белое вещество распадается на множественные кистозные полости, часто преимущественно подкорковые (рис.5.13). Стенки кисты состоят из глиальных волокон, и белое вещество сильно уменьшено в объеме. В вышележащей коре головного мозга наблюдается обширная потеря нейронов, темно-серые ядра и ствол мозга также глиотичны. Большинство случаев с задокументированным анамнезом, по-видимому, возникают после резкого нарушения мозгового кровоснабжения между 30 и 44 неделями беременности.

    ЗАДНЯЯ КОНЕЧНОСТЬ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

    Рис. 5.14 Задняя конечность внутренней капсулы у младенца, у которого МРТ показала заметное изменение сигнала.Пучок волокон (между стрелками) показывает сильный отек, представленный множеством крошечных промежутков. (H&E x 45.)

    Внимание к этой структуре при гипоксически-ишемическом повреждении у новорожденных привлекли поразительные изменения, выявленные на МРТ. В случаях, когда патология коррелирует с появлением МРТ, под микроскопом изменения менее заметны. Наблюдается сильный отек с небольшим изменением клеток (рис. 5.14). Отек в плотно упакованном пучке волокон может вызвать изменения механического характера, которые отвечают за внешний вид МРТ 9 .

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    • Кора головного мозга - зрелые дети - зоны водораздела - улегирия
    • Ядра темно-серого цвета - ядра таламуса и лентиформ - status marmoratus
    • Ствол мозга.

    КОРА МОЗГА

    Рис. 5.15 Кортикальное повреждение. Обширная потеря коркового вещества, особенно в глубине борозд: улегирия (стрелки). Также наблюдалась потеря белого вещества с некоторыми подкорковыми кистами.Обратите внимание на большой квадратный боковой желудочек.

    Кора головного мозга на любой стадии поражается достаточно серьезным оскорблением, но, как правило, наиболее уязвима для доношенных детей. Повреждения обычно касаются водоразделов: это конечные поля кровоснабжения основных церебральных артерий. Особенно часто поражается парасагиттальная кора. Также может пострадать гиппокамп.

    Как и в других областях мозга, поврежденная кора головного мозга подвергается стереотипной последовательности клеточных реакций.Разрастание капилляров в коре часто обнаруживается с обильными капиллярами, растущими из соседних лептоменингов. Этим объясняется характерный вид коркового выделения, наблюдаемый при сканировании через 1 неделю после травмы (рис. 5.6).

    В коре головного мозга наблюдается дальнейшая региональная уязвимость. Глубина бороздок особенно высока у зрелого младенца (см. Рис. 6.9 и 6.19-6.21). По мере развития поражений кора в глубине становится атрофичной, в то время как отдельные гребни извилин сохраняют свою нормальную толщину (рис.5.15). Они дают макроскопический вид, напоминающий «грибные извилины» и называемый улегирия. Это поражение не описано в незрелой коре головного мозга.

    ГЛУБОКОЕ СЕРЫЕ ЯДРА

    Ядра таламуса и лентиформ особенно уязвимы для HII. Эта форма повреждения возникает в сроке 19 лет у младенцев с тяжелыми острыми инсультами, вызванными, например, отслойкой плаценты. Это действительно происходит у детей младшего возраста4 и может возникать антенатально 14 . Точное место повреждения базальных ганглиев и таламуса у недоношенных новорожденных, по-видимому, отличается. 2 .

    Гистологически проявляется гибель клеток, реактивный глиоз, пролиферация и минерализация капилляров. У лиц, выживших в течение длительного периода времени, наблюдается атрофия этих структур, которые являются сильно глиотическими. Кальцинированные нейрональные профили могут сохраняться (рис. 5.7b).

    СТАТУС МАРМОРАТУС

    Некоторые младенцы, пережившие асфиксию, могут проявлять еще одно своеобразное появление в глубоких ядрах. Сморщенные ядра содержат неровные пучки миелинизированных волокон. Это изменение возникает не сразу, а только через 6–9 месяцев, когда происходит активная миелинизация глубоких структур головного мозга.

    Внешний вид status marmoratus на МРТ не описан (рис. 6.20).

    СТВОК МОЗГА

    Рис. 5.16 Энцефалопатия при остановке сердца. Симметричный некроз покровных ядер в продолговатом мозге (стрелка) через 3 недели после тяжелого эпизода гипоксии и ишемии.

    Ядра ствола мозга созревают очень рано и уязвимы для HII. Внутриутробный HII в этих ядрах является одной из причин синдрома Мебиуса.

    Поразительная картина некроза ствола головного мозга возникает после острой и полной недостаточности кровоснабжения (сердечная энцефалопатия). 16 .Симметричный двусторонний некроз ядер проходит по всей длине ствола мозга (рис. 5.16). Обычно это связано с поражениями в другом месте, особенно в глубоких ядрах мозга.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    HII - одна из признанных причин порока развития головного мозга. Чтобы это произошло, инсульт должен произойти в течение первых двух триместров, когда структуры мозга развиваются. Пороки развития коры головного мозга, такие как полимикрогирия, можно увидеть на водоразделах или по краям инфарктов, возникших до 28 недель 22 .Повреждения, происходящие до 20 недель, препятствуют миграции нейронов, что приводит к кортикальной мальформации, а также к гетеротопическим массам нейронов в белом веществе из-за неудачной миграции.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    Вирусные инфекции развивающегося мозга хорошо известны. Их эффекты включают некроз нейронов, глиоз и кальцификацию, которые могут быть очень плотными и диффузными. Инфекции в первых двух триместрах могут вызвать такие пороки развития, как полимикрогрия.Характер повреждения зависит от срока беременности на момент заражения, а также от конкретного возбудителя.

    Цитомегаловирус

    Цитомегаловирус - наиболее распространенная вирусная инфекция в развивающемся головном мозге, поражающая эндотелиальные клетки, а также нейроны и глиальные клетки. Вирус часто вызывает полимикрогирию из-за своего воздействия на эндотелий сосудов 15 . Часто в перивентрикулярных тканях имеется плотная полоса кальциноза.

    Herpes simplex

    Herpes simplex редко in utero , но может быть приобретен при рождении или в неонатальном периоде.Воздействие на мозг разрушительно с широко распространенным кистозным поражением и паренхиматозным кровоизлиянием. Внешний вид при сканировании может быть ошибочно принят за обширный HII после травмы или тряски (рис. 10.8).

    Бактериальные инфекции

    Бактериальные инфекции встречаются редко. in utero. , но иногда встречаются листерии. Он вызывает гранулематозные поражения сосудов с мелкоочаговыми инфарктами (см. Рис. 10.17).

    Кандида

    Рис. 5.17 Очаговое повреждение, вызванное Candida.В глубоком белом веществе есть округлая масса клеток, реактивных глии и макрофагов. (H&E x 45.)

    Кандида - самая распространенная церебральная инфекция у новорожденных. Типичный случай показывает широко распространенные поражения до полусантиметра в диаметре, а иногда и кистозные, так называемые небольшие микроабсцессы, по всей паренхиме головного мозга, а не по сосудам (рис. 5.17). Микроорганизм легко выявляется гистологическим окрашиванием, а также наличием микроабсцессов.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    • Патологоанатомическое исследование необходимо для определения патологических процессов в развивающемся головном мозге.
    • Понимание нормального и ненормального развития мозга имеет важное значение для интерпретации сканирований мозга.
    • После травмы мозг претерпевает серию реактивных клеточных изменений, характер и тяжесть которых зависят от возраста, в котором произошло повреждение.
    • Характер повреждений показывает некоторую зависимость от возраста: повреждение белого вещества характерно для незрелого мозга, тогда как кора головного мозга уязвима у доношенного ребенка.
    • Повреждение в первых двух триместрах может вызвать уродство.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    1. Back SA, Gan X, Li Y et al. (1998) Зависимая от созревания уязвимость олигодендроцитов к смерти, вызванной окислительным стрессом, вызванной истощением глутатиона. J Neurosci 18 (16) , 6241–6253.
    2. Баркович А.Дж. и Сарджент С.К. (1995) Глубокая асфиксия у недоношенного ребенка: результаты визуализации. Am J Нейрорадиол 16 , 1837–1846.
    3. Blair E (1996) Акушерские антецеденты церебрального паралича. Обзор медицины плода и материнства 8 , 199–215.
    4. Коэн М. и Рессман У. (1994) Внутриутробное повреждение головного мозга : связь гестационного возраста с патологическими последствиями. Dev Med Child Neurol 36 , 263–270.
    5. Dammann O and Leviton A (1997) Материнская внутриутробная инфекция, цитокины и повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных. Pediatr Res 42 (1) , 1–8.
    6. Дамманн О. и Левитон А. (1998) Инфекция, удаленная от головного мозга, повреждение белого вещества новорожденного и церебральный паралич у недоношенного ребенка. Semin Pediatr Neurol 5 (3) , 190–201.
    7. Darrow VC, Alvord EC, Mack LA et al. (1988) Гистологическая эволюция реакций на кровотечение в мозге недоношенного ребенка. Am J Pathol 130 , 44–58.
    8. Фесс-Хиггинс А. и Ларроч Дж.С. (1987) Развитие мозга плода человека: анатомический атлас . Пэрис, Массон.
    9. Felderhoff-Mueser U, Rutherford MA, Squier WV et al. (1999) Связь между магнитно-резонансными изображениями и гистопатологическими данными мозга у крайне недоношенных младенцев. AJNR Am J Neuroradiol 20 (7) , 1349–1357.
    10. Gilles FH, Leviton A and Dooling EC (1983) Развитие человеческого мозга, рост и эпидемиологическая невропатология . Бостон, Джон Райт.
    11. Grafe M (1994) Корреляция пренатального повреждения мозга с патологией плаценты. J Neuropath Exp Neurol 53 , 407–415.
    12. Хансен А., Левитон А., Панет № и др. (1998) Корреляция между патологией плаценты и внутрижелудочковым кровотечением у недоношенных детей. Pediatr Res 43 (1) , 15–19.
    13. Kuban KCK и Gilles FH (1985) Теланцефальный ангиогенез человека. Энн Нейрол 17 , 539–548.
    14. Maalouf E, Battin M, Counsell S et al. (1997) Врожденный множественный артрогрипоз и двусторонний инфаркт среднего мозга после передозировки копроксамола у матери. Europ J Paed Neurol 5/6 , 1–4.
    15. Marques Dias MJ, Harmant van Rijckevorsel G, Landrieu P et al. (1984) Пренатальная цитомегаловирусная болезнь и церебральная микрогирия: свидетельство недостаточности перфузии, а не нарушения гистогенеза, как основной причины микрополигирии при ЦМВ энцефалопатиях кровообращения у плода. Biol Neonate 50 , 61–74.
    16. Pasternak JF (1993) Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у доношенных детей. Pediatr Clin N Am 4 , 1061–1072.
    17. Pryds O and Edwards AD (1996) Церебральный кровоток у новорожденного. Arch Dis Child 74 , F63 – F69.
    18. Roessmann U и Gambetti P (1986) Патологическая реакция астроцитов при перинатальном повреждении головного мозга. Acta Neuropathol (Berl) 70 , 302–307.
    19. Rutherford M, Pennock J, Schwieso J et al. (1996) Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: данные ранней и поздней магнитно-резонансной томографии в зависимости от результата. Arch Dis Child Health 75 , F145 – F151.
    20. Squier MV и Keeling JW (1991) Частота пренатальных травм головного мозга. Neuropathol Appl Neurobiol 17 , 29–38.
    21. Volpe JJ (1989) Внутрижелудочковое кровотечение у недоношенных детей - современные концепции. Часть 1. Ann Neurol 25 , 3–11.
    22. Williams RS, Ferrante RJ и Caviness VS (1976) Клеточная патология микрогирии. Acta Neuropathol (Berl) 36 , 269–283.
    23. Юн Б.Х., Ромеро Р., Ким С.Дж. и др. (1997) Высокая экспрессия фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 при перивентрикулярной лейкомаляции. Am J Obstet Gynecol 177 (2) , 406–411.

    Посетите сайт автора по адресу www.maryrutherfordimaging.co.uk

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    .

    МРТ головного мозга новорожденного

    Анник Севели и Клод Манельф

    15

    Магнитно-резонансная томография плода (МРТ) все еще находится в зачаточном состоянии, но по мере того, как системы МРТ стали более широко доступны, теперь это метод выбора, когда ультразвуковое исследование (УЗИ) выявляет аномалии мозга плода и требует дальнейшего выяснения. МРТ более чувствительна, чем УЗИ, из-за более высокого пространственного разрешения, контрастных способностей и многоплоскостной съемки.Первое описание МРТ во время беременности было опубликовано Smith et al. в 1983 г. 25 . В то время потенциал МРТ был ограничен длительным временем сбора данных, движением плода и респираторным артефактом матери. 3, 21, 22, 28 Разработка сверхбыстрых последовательностей визуализации, таких как быстрое спиновое эхо (FSE), полуфурье-одиночное выстрел FSE, методы реконструкции одностороннего изображения и эхопланарная визуализация теперь позволяют проводить клинически полезное МРТ-исследование плода без использования седативных средств 15, 17 .Последовательности, взвешенные по T1, менее удовлетворительны, чем методы полуфурье-FSE из-за деградации из-за артефакта движения, хотя они могут быть полезны для подтверждения наличия кровотечения или жира.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    Несмотря на отсутствие документально подтвержденных побочных эффектов для плода 23, 27 , текущие руководящие принципы рекомендуют, поскольку делящиеся клетки эмбриона более восприимчивы ко многим формам травм, использование МР в первом триместре беременности должно быть избегают у обычных добровольцев 17, 27 .Кроме того, в настоящее время качество изображений при сроке беременности менее 17 недель ограничено размером плода. Контрастное вещество на основе гадолиния было использовано без вредного воздействия во время беременности 18 . Гадолиний проникает через плаценту и переходит к плоду. Он выводится из плодного пузыря в околоплодные воды, а затем проглатывается. Эта потенциальная реабсорбция у плода означает, что период полувыведения контрастных веществ на основе гадолиния может сохраняться в течение длительного времени. Гадолиний безопасно применялся у недоношенных детей ex utero .Обычно во время сканирования нет необходимости контролировать сердце плода. Время визуализации также очень короткое. Однако с развитием методов, которые можно было бы использовать для мониторинга и исследования плода, находящегося в стрессовом состоянии, или плода во время родов, мониторинг может стать необходимым. Это может быть достигнуто с помощью модификаций стандартного ультразвукового допплера 24 .

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    В большинстве случаев визуализация плода выполняется с помощью стандартной спирали тела взрослого.Использование массивов поверхностных катушек должно улучшить качество изображения. Влагалищное ультразвуковое исследование теперь позволяет получать качественные изображения плода на очень ранних стадиях развития, и в будущем это может быть воспроизведено путем создания внутренних катушек для вагинальной МРТ плода. Практически не было разработок последовательностей или катушек, специфичных для визуализации плода, и, вероятно, будет много достижений, которые улучшат соотношение сигнал / шум и, следовательно, качество изображений в течение следующего десятилетия.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    Все изображения, использованные для иллюстрации этой главы, были получены на 1.5 T (Magnetom Vision, Siemens, Эрланген, Германия) с поверхностной катушкой с фазированной решеткой с использованием последовательности HASTE (однократное полуфурье-турбо спин-эхо) 14, 16, 29 В этой последовательности используется импульс возбуждения под углом 90 °, за которым следует последовательность эхо-сигналов, содержащая до 128 импульсов перефокусировки. Алгоритм восстановления половинного Фурье используется для создания спинового эхо-изображения с матрицей 240 x 256 в 2 с. Изображение с сильным T2-взвешиванием получается с TR = 10,9 мс и TE = 87 мс.

    Пять изображений получают за 10 секунд в аксиальной, сагиттальной и корональной плоскостях с использованием поля зрения 400 x 400 мм и толщины среза 5 мм.Для визуализации T1W мы используем последовательность FLASH 2D, TR = 158 мс, TE = 4,8 мс с матрицей 256 x 107, одно получение и 5 срезов по 5 мм. Общее время сбора данных составляет 17 с. В случае артефакта движения последовательности могут повторяться. Общее время обследования обычно составляет около 5 минут.

    Пациентов обычно направляют на дородовое УЗИ из-за опасений по поводу развития мозга плода. Обычно это принимает форму расширения желудочков или возможной агенезии мозолистого тела.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    Созревание нормального мозга плода можно сравнить с анатомическим атласом Фиса-Хиггинса и Ларроше5 (рис.15.1). МРТ можно использовать для изучения созревания мозга9, миграции клеток головного мозга плода7 и коркового развития, которое часто задерживается у плодов с аномалиями ЦНС 13 . Полученные изображения сопоставимы с изображениями, полученными ex utero у очень недоношенных детей (см. Главу 3). Исследования фиксированных формалином эмбрионов и плодов дают некоторые указания на развитие различных структур мозга, которые могут быть использованы в качестве руководства для in vivo визуализации очень незрелого мозга 20 .Задача радиологов, занимающихся МРТ-визуализацией плода, - знать, какие внешние признаки находятся в пределах нормы. В этом можно убедиться только с помощью серийной визуализации при долгосрочном наблюдении за младенцами после родов. Несколько групп отметили, что некоторая асимметрия желудочков часто наблюдается как у плодов, так и у недоношенных детей. Левый задний рог в большинстве случаев немного больше правого. Кроме того, очевидно, что у плодов и недоношенных детей примерно до 32 недель беременности имеется большое заднее внемозговое пространство, которое уменьшается с увеличением срока беременности 8 .Это скорее нормальный признак развития, чем внешняя гидроцефалия. Эволюция кортикальной складки может быть показана антенатально и постнатально. На созревание коры головного мозга могут влиять такие факторы, как пол, задержка внутриутробного развития и многоплодная беременность. Послеродовые исследования показывают, что между младенцами могут быть двухнедельные индивидуальные различия (см. Главу 3). Визуального анализа достаточно для выявления основных аномалий развития коры головного мозга, но его недостаточно для выявления небольших различий в складчатости.Сравнение развития мозга in utero и ex utero с использованием компьютерной количественной оценки (см. Главу 3) позволит нам рассмотреть важные вопросы о роли внешних ( ex utero ) факторов в развитии мозга у недоношенного ребенка.

    Рис. 15.1 Нормальный плод на 26 неделе беременности. (а) Сагиттальное Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает мозолистое тело с низкой интенсивностью сигнала (длинная стрелка) и мелкий червь (короткая стрелка). (b) Осевое T2-взвешенное изображение (HASTE) показывает большие желудочки, открытые сильвиевые трещины (длинная стрелка), кортикальная лента с низкой интенсивностью сигнала и нормальный зародышевый матрикс над хвостатой головкой (белая стрелка).(c) Коронарное Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает нормальную гладкую поверхность мозга и кисту прозрачной перегородки (стрелка).

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКА

    Наиболее частым показанием к МРТ плода является вентрикуломегалия, обнаруживаемая с помощью ультразвука. МРТ может использоваться для выявления любых основных аномалий в головном мозге, связанных с расширенными желудочками. Ненормальные размер и форма желудочков могут возникать в результате врожденного порока развития (см. Главу 11), в результате затруднения оттока или абсорбции спинномозговой жидкости или в результате атрофии головного мозга.Важно отличать «нормальную» асимметрию желудочков от односторонней дилатации, связанной с порэнцефальной кистой. Повышенное разрешение МРТ может быть полезно для подтверждения наличия нормального регулярного контура желудочков и наличия старого кровотечения. Внутрижелудочковое кровотечение также легко выявляется с помощью МРТ из-за чувствительности МРТ к наличию крови (рис. 15.8) (см. Главу 9). Антенатальное кровотечение у плода может быть вторичным по отношению к аномалиям свертывания крови у плода, наличие которых может повлиять на ведение беременности и родов.

    Во многих случаях МРТ может подтвердить наличие в остальном нормальной структуры мозга при дилатации желудочков (рис. 15.2).

    Рис. 15.2 Расширение желудочков на 27 неделе беременности. (а) Корональное изображение, взвешенное по T2 (HASTE), показывает расширение желудочков с прозрачной полой перегородкой, но без других аномалий. (b) Осевое Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает асимметричную дилатацию желудочков.

    Фиг.15.3 Агенезия мозолистого тела на 25 неделе беременности. (а) Корональное Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает отсутствие мозолистого тела (черная стрелка) с непрерывностью между межполушарной щелью и желудочковой системой. Нормальный зародышевый матрикс можно визуализировать как сигнал низкой интенсивности (белая стрелка). (b) Осевое Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает расширенную заднюю часть одного бокового желудочка. (c) Сагиттальное Т2-взвешенное изображение (HASTE): подтверждает отсутствие мозолистого тела.

    АГЕНЕЗИС КАЛЛОЗНОГО ТЕЛА

    Расширение желудочков может происходить с визуализацией мозолистого тела или без нее. (Рис.15.2 и 15.3). Агенезия мозолистого тела может быть связана с агенезом других комиссур и другими пороками развития мозга. Их легче изобразить с помощью МРТ по сравнению с ультразвуком 4 . Связанную липому можно легко визуализировать (рис. 15.4). Получение последовательностей, взвешенных как по Т1, так и по Т2, позволит хорошо дифференцировать липоматозные поражения. Диагноз агенезии мозолистого тела невозможно до 22 недель беременности 2 .

    Фиг.15.4 Агенезия мозолистого тела с липомой на 34 неделе беременности. (а) Осевое T2-взвешенное изображение (HASTE) показывает расширение лобных рогов, дилатацию заднего желудочка и среднюю низкую интенсивность сигнала между передними рогами (белая стрелка). (b) Сагиттальное Т2-взвешенное изображение (HASTE): отсутствует мозолистое тело и низкая интенсивность сигнала на уровне колена (стрелка). (c) Сагиттальное T1-взвешенное изображение показывает липому в виде сигнала высокой интенсивности (стрелка).

    АРАХНОИДНАЯ ЦИСТА

    МРТ помогает в диагностике (рис.15.5) и терапевтическое лечение арахноидальных кист, поскольку некоторые из них нуждаются в хирургическом лечении после рождения (рис. 15.6). МРТ помогает уточнить результаты УЗИ при кистозных мальформациях задней черепной ямки: мальформации Денди – Уокера (рис. 15.7), вариант Денди – Уокера, агенез вермиана, паутинная киста или большая цистерна (см. Главу 11, таблицу 11.4).

    Рис. 15.5 Арахноидальная киста на 29 неделе беременности. Осевое Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает хорошо ограниченную справа межполушарную кисту (стрелка).

    Рис. 15.6 Арахноидальная киста на 27 неделе беременности. Осевое Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает экстрааксиальное кистозное образование с интенсивностью сигнала воды, смещающее кору. После рождения потребовалось хирургическое лечение.

    Рис. 15.7 Мальформация Денди-Уокера на 24 неделе беременности. (а) Сагиттальное Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает увеличение интенсивности сигнала спинномозговой жидкости в задней ямке с агенезом червя. (b) Осевое Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает гипоплазические полушария мозжечка (стрелка).(c) Корональное Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает ассоциированную дилатацию желудочков.

    MYELOMENINGOCELE

    МРТ полезно для оценки дефектов нервной трубки, особенно каудальных аномалий, которые может быть трудно обнаружить с помощью ультразвука. МРТ используется для идентификации грыжи заднего мозга как осложнения миеломенингоцеле, а затем для мониторинга его развития после дородового закрытия дефекта нервной трубки 26 .

    ПАРЕНХИМАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

    Иногда дородовое ультразвуковое исследование (УЗИ) показывает только увеличение желудочков и не может обнаружить связанные с ним поражения паренхимы.МРТ может отобразить те перивентрикулярные поражения (рис. 15.8), которые имеют плохой прогноз, и изменить семейное консультирование. В настоящее время определения структур белого вещества может быть недостаточно для выявления более тонких аномалий. Есть надежда, что будущая разработка последовательности позволит МРТ обнаруживать более тонкие повреждения WM в мозге плода.

    ТУБЕРНЫЙ СКЛЕРОЗ

    Диагностика туберозного склероза затруднена с помощью антенатального УЗИ, которое показывает только сердечную рабдомиому и может не выявить церебральные аномалии.МРТ может улучшить обнаружение субэпендимных узелков и клубней 19 .

    Рис. 15.8 Тяжелая перивентрикулярная лейкомаляция на 35 неделе беременности. (а) Осевое Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает увеличение желудочков с высокой интенсивностью перивентрикулярного сигнала (стрелка). Отмечается выраженная атрофия белого вещества и вторичная аномальная кортикальная складка. (b) Корональное Т2-взвешенное изображение (HASTE) показывает полости во фронтальной паренхиме (стрелка).

    Фиг.15.9 Внутрижелудочковое кровоизлияние и дилатация желудочков на 34 неделе беременности. (a) Корональное изображение, взвешенное по T2 (HASTE), демонстрирует расширение желудочков с низкой интенсивностью сигнала, что соответствует кровоизлиянию в сосудистые сплетения (стрелка). (b) Осевое T2-взвешенное изображение (HASTE) показывает расширение затылочных рогов, гипоинтенсивных сосудистых сплетений (белая стрелка) и прозрачной полой перегородки (черная стрелка).

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    Оценка

    в США остается методом выбора для выявления аномалий ЦНС плода.Тем не менее, во многих сериях сейчас сообщается о потенциале МРТ для улучшения ультразвуковой диагностики церебральных аномалий, что может повлиять как на семейное консультирование, так и на ведение беременности.

    По нашему опыту всех пациентов, направленных на МРТ плода, 25% изображений плода были нормальными. МРТ подтвердила результаты УЗИ в 50% случаев и предоставила дополнительную диагностическую информацию в 50% случаев, что в некоторых случаях изменило тактику ведения беременности.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    Быстрые последовательности МРТ позволяют превосходно изучить головной мозг плода без необходимости применения седативных средств и уже могут предоставить ценную информацию о плоде до родов.Эта оценка может включать в себя положение пуповины, незначительные отклонения от нормы в положении плода и доказательства цефало-тазовой диспропорции. Дальнейшая разработка последовательностей может существенно улучшить качество изображения, особенно для последовательностей, взвешенных по T1. Дополнительное использование контрастных веществ может помочь улучшить обнаружение поражений при определенных патологических состояниях. Методы перфузии / диффузии могут предоставить уникальный инструмент для выявления областей ишемии и для мониторинга развития трактов белого вещества.Получение объемных изображений с артефактами без движения позволит проводить измерения структур мозга плода, обеспечивая нормальные диапазоны для развития мозга 1 . Незначительные или новые проявления на изображениях головного мозга плода по-прежнему необходимо сравнивать с отдаленными клиническими исходами ребенка, с постнатальными изображениями и с гистопатологическими исследованиями, где это необходимо. Плацентарные исследования использовались для оценки нормальной и аномальной плаценты 6, 10 и для выявления аномального прикрепления плаценты 17 и МР-спектроскопия также может помочь оценить функцию плаценты при здоровье и болезни 12 .МРТ предлагает новый захватывающий инструмент для оценки функции модуля мать-плацента-плод. Сообщалось о функциональной МРТ в ответ на слуховой раздражитель 11 . Как и во всех исследованиях функциональной визуализации, интерпретация небольших визуализационных изменений лица артефакта движения остается проблемой, хотя и не неразрешимой.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    • Оценка в США остается методом выбора для выявления аномалий ЦНС плода.
    • Использование быстрых последовательностей МРТ, однако, позволяет превосходно изучать мозг плода без необходимости применения седативных средств.
    • Следует избегать использования MR в первом триместре беременности.
    • Созревание нормального мозга плода можно сравнить с анатомическим атласом Fees-Higgins и Larroche5 и с опубликованными данными по визуализации недоношенных детей.
    • Наиболее частым клиническим показанием к МРТ плода является вентрикуломегалия, выявляемая при УЗИ с визуализацией мозолистого тела или без нее.
    • МРТ способствует диагностике и терапевтическому лечению арахноидальных кист и помогает уточнить результаты УЗИ при кистозных пороках задней черепной ямки.
    • МРТ позволяет визуализировать перивентрикулярные поражения легче, чем УЗИ плода.
    • МРТ плода находится в зачаточном состоянии. Разработка катушек и последовательностей в течение следующих нескольких лет должна привести к значительному улучшению качества изображения.

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    1. Baker PN, Johnson IR, Gowland PA et al .(1995) Измерение объемов печени, мозга и плаценты плода с помощью эхопланарной магнитно-резонансной томографии. Br J Obstet Gynaecol 102 (1) , 35–39.
    2. Bennet GL, Bromley B и Benacerraf BR (1996) Агенезия мозолистого тела: пренатальное обнаружение обычно невозможно до 22 недель беременности. Радиология 199 , 447–450.
    3. D’Ercole C, Girard N, Boubli L et al. (1993) Пренатальная диагностика церебральных аномалий плода с помощью ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии. евро J Obstet Gynecol Reprod Biol 50 (3) , 177–184.
    4. D’Ercole C, Girard N, Cravello L и др. . (1998) Пренатальная диагностика агенеза мозолистого тела плода с помощью УЗИ и магнитно-резонансной томографии. Пренат Диагностика 18 , 247–253.
    5. Fees-Higgins A и Larroche JC (1987) Le Développement du Cerveau Fetal Humain, Atlas Anatomique . INSERM CNRS Masson Paris.
    6. Francis ST, Дункан KR, Moore RJ et al. (1998) Неинвазивное картирование перфузии плаценты. Ланцет 351 , 1397–1399.
    7. Girard NJ и Raybaud C (1992) In vivo МРТ миграции клеток головного мозга плода. J Comput-Assist Tomogr 16 (2) , 265–267.
    8. Girard N и Raybaud C (2000) Можно ли распознать доброкачественную гидроцефалию in utero ? Детская нервная система 16 , 70.
    9. Girard N, Raybaud C и Poncet M (1995) In vivo MR исследование созревания мозга у нормальных плодов. Am J Нейрорадиол 16 (2) , 407–413.
    10. Gowland PA, Freeman A, Issa B et al. (1998) Измерения времени релаксации in vivo в плаценте человека с использованием эхопланарной визуализации при 0,5 Тл. Магнитно-резонансная визуализация 16 , 241–247.
    11. Хайкин Дж., Мур Р., Дункан К. и др. (1999) Активность головного мозга плода, продемонстрированная функциональной магнитно-резонансной томографией. Ланцет 354 (9179) , 645–646.
    12. Kay HH, Hawkins SR, Gordon JD et al. (1992) Сравнительный анализ нормальной плаценты и плаценты с задержкой роста с помощью фосфорной спектроскопии ядерного магнитного резонанса. Am J Obstet Gynecol 167 , 548–553.
    13. Levine D и Barnes PD (1999) Созревание коры у нормальных и аномальных плодов по оценке пренатальной МРТ. Радиология 210 , 751–758.
    14. Левин Д., Киди Г., Хатабу Н. и др. (1996) Акушерская магнитно-резонансная томография с HASTE. Исходящие SIRMS 159.
    15. Левин Д., Киди Дж., Хатабу Н. и др. (1996) Акушерская магнитно-резонансная томография с HASTE (abstr). Труды четвертого заседания Международного общества магнитного резонанса в медицине . Беркли, Калифорния, Международное общество магнитного резонанса в медицине, 1 , стр. 159.
    16. Левин Д., Барнс П., Шер С и др. (1998) Быстрая МРТ-визуализация плода: воспроизводимость, техническое качество и четкость анатомии. Радиология 206 , 549–554.
    17. Levine D, Barnes PD и Edelman RR (1999) Акушерская МРТ. Радиология 211 , 609–617.
    18. Marcos HB, Semelka RC и Worawattanakul S (1997) Нормальная плацента: динамическая МРТ с усилением гадолиния. Радиология 205 (2) , 493–496.
    19. Mirlesse V, Wener H, Jacquemard F et al. (1992) Магнитно-резонансная томография в антенатальной диагностике туберозного склероза. Ланцет 340 (7) , 1163.
    20. Накаяма Т. и Ямада Р. (1999) МРТ структур задней черепной ямки человеческих эмбрионов и плодов. Radiat Med 17 (2) , 105–114.
    21. Powel MC, Worthington BS, Buckley JM et al. (1988) Магнитно-резонансная томография (МРТ) в акушерстве. II. Анатомия плода. Br J Obstet Gynecol 95 , 38–46.
    22. Revell M-P, Morell M-P, Bessis R et al. (1994) IRM du fetus in utero : une étude de 40 cas réalisés sans curarisation. Rev Im Med 6 , 91–100.
    23. Schwartz J и Crooks L (1982) ЯМР-визуализация не вызывает наблюдаемых мутаций или цитотоксичности в клетках млекопитающих. AJR 139 , 583–585.
    24. Шекспир С.А., Мур Р.Дж., Кроу и др. (1999) Способ мониторинга сердечного ритма плода во время магнитно-резонансной томографии с использованием допплеровского ультразвука. Physiol Meas 20 , 363–368.
    25. Smith FW, Adam AH и Philips WDP (1983) ЯМР-визуализация во время беременности. Ланцет 1 , 61–62.
    26. Sutton LN, Adzick NS, Bilaniuk LT et al. (1999) Улучшение грыжи заднего мозга, продемонстрированное серийной магнитно-резонансной томографией плода после операции по поводу миеломенингоцеле. JAMA 17 , 1826–1831.
    27. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (1988) Руководство по содержанию и обзору приложения устройства магнитно-резонансной диагностики 510 (k). Вашингтон, округ Колумбия, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 2 августа.
    28. Weinreb JC, Lowe TW, Santos-Ramos R et al. (1985) Магнитно-резонансная томография в акушерской диагностике. Радиология 154 , 157–167.
    29. Yamashita Y, Namimoto T, Abe Y et al. (1997) МРТ плода с помощью последовательности HASTE. AJR 168 , 513–519.

    Посетите сайт автора по адресу www.maryrutherfordimaging.co.uk

    <предыдущая | наверх | содержание | следующая>

    .

    BRAIN 2021 - Конгресс по фетальной и неонатальной неврологии

    ПРИВЕТСТВЕННОЕ ПИСЬМО

    Мы рады пригласить вас на Конгресс по фетальной и неонатальной неврологии, который состоится в Институте Пастера в Париже, Франция, 3-5 марта 2021 года.
    Комитет по научной программе усердно работал над созданием стимулирующей и инновационной программы с качественным образованием и научным содержанием, что также имеет большое клиническое значение. На встрече будут выступать пленарные докладчики, а также 3 предсессионных заседания, устные презентации и выставка плакатов.Для нас большое удовольствие приветствовать всех неонатологов, перинатологов, педиатров, неврологов и исследователей принять участие в этом предстоящем конгрессе для обмена мнениями и знаниями посредством интерактивных выступлений, пленарных заседаний, сессий, плакатов и дискуссий в области перинатальной неврологии и основы научных исследований. Конгресс был организован для продвижения широкого круга тем и привлекает замечательный состав международных докладчиков, которые являются экспертами и лидерами в своих областях.

    Эта конференция предоставляет прекрасную возможность наладить научное сотрудничество и создание сетей, а также обсудить последние разработки и проблемы в этой области.

    Молодые исследователи могут подавать тезисы оригинальных исследований (экспериментальных и / или клинических или эпидемиологических) для рассмотрения для стендовых презентаций, сессий или устных презентаций во время пленарных сессий.

    Этот конгресс предоставит вам отличную платформу для изучения достижений в области перинатальной неврологии.Мы сердечно приветствуем вас в Париже, Франция, и уверены, что у вас будет плодотворный и незабываемый опыт в науке и туризме.

    Проф. Эли Салиба
    Проф. Пьер Грессенс

    .

    Перинатальная и неонатальная гипоксия Ишемия: уникальные проблемы лечения младенческого мозга

    1. Введение

    Клиническое определение гипоксической ишемической травмы новорожденного (HI) - это «асфиксия пуповинного кровоснабжения плода человека, наступающая на 36 неделе беременности. или позже »[1, 2, 3, 4]. ГИ у новорожденных также называют гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ), при этом неонатальный период взаимозаменяемо называют «термином» [2, 4]. Если травма произошла до 36 недель беременности, состояние описывается как перинатальная гипоксия ишемия.

    Неонатальная гипоксия Ишемия диагностируется на основании ряда факторов, которые коррелируют с клиническим исходом [1, 5, 6]. К ним относятся: 5-минутный балл по шкале Апгар менее 5 [7, 9]; необходимость интубации родильного отделения или сердечно-легочной реанимации [8]; рН артериальной крови пуповины ниже 7,00 [9]; и отсутствие нормальных неврологических признаков, таких как сосательный рефлекс младенца [7, 10]. Это лишь набор факторов риска, оцениваемых в постнатальном периоде, и существует огромный диапазон клинических исходов среди младенцев с диагнозом HI [11, 12].

    Во всем мире гипоксия ишемия является единственной наиболее частой причиной смерти и инвалидности новорожденных людей [13, 14, 15], что делает дальнейшие исследования в области патофизиологии и лечения международным приоритетом. Стойкая инвалидность - обычное дело для выживших младенцев. Клинические исходы могут варьироваться от смерти до нормального неврологического профиля через 2 года наблюдения [16]. Мета-аналитические исследования документально подтвердили, что у 5–10% пациентов развиваются стойкие двигательные нарушения, при этом до 50% пациентов демонстрируют когнитивные или сенсорные расстройства в детстве или подростковом возрасте [17, 18, 19, 20].Ежегодно рождается от 0,7 до 1,2 миллиона младенцев с признаками гипоксической ишемической травмы головного мозга, что составляет 23% мировой младенческой смертности [21]. Показатели выживаемости увеличились с 1990-х годов [22], возможно, отчасти благодаря усовершенствованию технологий интенсивной терапии, однако распространенность заболеваемости, связанной с ГИ младенцев, остается неизменной [23, 24]. Эти отрезвляющие статистические данные должны привлечь больше внимания к изучению гипоксии в развивающемся мозге и необходимости применения защитных методов лечения этих уязвимых младенцев.

    2. Уникальный молекулярный ландшафт младенческого мозга

    Гипоксия наносит ущерб неонатальному мозгу с уникальным профилем, несравнимым с влиянием ишемического инсульта на мозг взрослого человека. Фундаментальная анатомия и химия незрелого мозга создают участки повышенной чувствительности и сопротивления, многие из которых фундаментальная наука только начинает понимать [16, 25]. В этой главе будут рассмотрены несколько ключевых областей, в которых физиология неонатального мозга и его восприимчивость к гипоксическому повреждению мозга требуют особого рассмотрения.В разделе будут рассмотрены: влияние структурной незрелости на развитие гипоксического ишемического повреждения головного мозга; изменение баланса каскадов клеточной смерти; и удивительные половые различия в тяжести неонатальной травмы.

    2.1. Гипоксия ишемия и структурно незрелый мозг

    Основная анатомия головного мозга плода далека от богатой кислородом сосудистой ткани, знакомой по мозгу взрослого человека, как показано на Рисунке 1. Описание всего диапазона возрастных процессов выходит за рамки возможностей. этой главы, но один отличный обзор [25] существенно расширяет представленную здесь информацию.

    Рис. 1.

    Схематическое изображение общих анатомических различий между мозгом взрослого и новорожденного человека. Боковой профиль всего мозга неонатального (A) и взрослого (B) человека. Сагиттальный разрез мозга новорожденного (C) и взрослого (D) человека, на котором видна структура, видимая с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Выделены несколько ключевых различий между структурой мозга при рождении и у зрелого взрослого человека. BBB = гематоэнцефалический барьер.

    Известно, что микрососуды головного мозга имеют значительный риск разрыва, особенно у недоношенных новорожденных [26, 27].Колебания церебрального кровотока коррелируют с повышенной частотой внутримозговых кровотечений у новорожденных [26, 28], эффект усиливается изменением парциального давления CO 2 в крови [29] и уровня гематокрита [30]. Одна влиятельная модель [31] неонатального гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) описывает сосудистую сеть головного мозга как находящуюся в состоянии перетока, ремоделирующего сосуды из плотных базальных ганглиев в состояние, преимущественно обогащенное корой. Эта незрелая, неполная сосудистая структура не сформировала постоянных сосудов к моменту рождения.Исследования на животных моделях подтверждают эту оценку, предполагая, что неонатальные кровеносные сосуды окружены меньшим количеством концевых ножек астроцитов [32], демонстрируя, что регуляторная базальная мембрана, которая окружает зрелые кровеносные сосуды, все еще формируется в неонатальном мозге.

    Цереброваскулярная сеть младенца часто описывается как функционирующая на «пассивной давлением» ауторегуляторной системе [29]. Нарушение ауторегуляции сосудов рассматривается как фактор риска неблагоприятного клинического исхода в случаях перинатальной и неонатальной гипоксии, ишемии или других травм головного мозга у младенцев [33, 34].Низкая сосудистая толерантность к колебаниям артериального парциального давления CO 2 и среднего артериального кровяного давления была связана с серьезностью поражения головного мозга у людей [35]. Было показано, что ингибиторы синтетазы оксида азота (NOS) эффективны при повышении толерантности к гипертонии у новорожденных свиней за счет увеличения верхнего предела мозгового кровотока для сосудистой ауторегуляции [36], эффект, не воспроизводимый у молодых животных. В настоящее время механизмы, лежащие в основе этой «пассивной давления» сосудистой регуляции, наблюдаемой у новорожденных, остаются неизвестными [25], однако успех NOS в сохранении сосудистой сети головного мозга новорожденных свиней предполагает, что различные молекулы управляют ауторегуляцией сосудов в развивающемся мозге по сравнению со взрослым .

    Еще одним ключевым фактором, различающим мозг взрослого и младенца, является гематоэнцефалический барьер. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток капилляров, астроцитов, перицитов и базальной мембраны, образуя структуру, которая регулирует транспорт молекул между кровью и внеклеточным матриксом мозга. В течение некоторого времени в литературе было принято мнение, что незрелый ГЭБ менее окклюзионный, чем у взрослого, усиливая повреждение головного мозга, когда мозг младенца подвергается гипоксии ишемии [16, 25].

    Некоторые исследователи сообщили об увеличении «утечки» через ГЭБ в незрелом мозге. В постнатальный день 7 (P7) крысят, подвергшихся односторонней окклюзии общей сонной артерии с последующим воздействием гипоксии, проницаемость ГЭБ для иммуноглобулина G (IgG) была увеличена по сравнению с крысами P14, подвергшимися той же процедуре [37]. Когда коэффициент переноса через гематоэнцефалический барьер измерялся у перинатальных и новорожденных овец, была обнаружена большая уязвимость к гиперосмолярности по сравнению с постнатальными овцами [38].Напротив, мыши с нокаутом матриксной металлопротеиназы 9 (ММР9), которые демонстрируют пониженную проницаемость ГЭБ для IgG, были защищены от неонатального HI, показывая уменьшенный размер поражения мозга [39]. Фармакофоры, которые уменьшают утечку ГЭБ, также являются защитными [40, 41].

    Однако предположения об уязвимости BBB сейчас пересматриваются [25]. Некоторые эксперименты предполагают, что повышенная проницаемость ГЭБ у молодых грызунов является вторичным последствием воспаления мозга [42, 43], что предполагает, что уменьшение воспаления в гипоксически ишемизированном мозге может сохранить функцию ГЭБ.В настоящее время известно, что плотные контакты, молекулярные структуры внутри ГЭБ, ответственные за его окклюзионные свойства, присутствуют с того дня, как эмбриональные кровеносные сосуды вторгаются в мозг плода [16, 25, 44]. Было продемонстрировано, что эти фетальные блоки ГЭБ обладают окклюзионными свойствами, за исключением молекул воды в развивающемся мозге опоссума [44, 45] и у поросят, подвергшихся гипоксической ишемии [46].

    В этом кратком обзоре подчеркивается важность анатомии незрелого мозга для создания уникального набора факторов, влияющих на исход гипоксического ишемического повреждения головного мозга у младенцев.Для уточнения структуры и функциональных возможностей микрососудов головного мозга в перинатальном и неонатальном мозге необходимы более фундаментальные исследования. Эта информация будет иметь важное значение до разработки будущих методов лечения для перорального или внутривенного введения.

    2.2. Гибель клеток в мозге новорожденного: эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление

    Помимо архитектуры сосудов, существует несколько других областей расхождения между мозгом младенца и взрослого. Незрелый мозг также по-разному реагирует на основные пути молекулярной гибели клеток.Гипоксия ишемия опосредует повреждение головного мозга через три перекрывающихся каскада молекулярной клеточной смерти: эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление головного мозга [16, 25], обобщенные на Рисунке 2. В следующем разделе описывается уникальная уязвимость развивающегося мозга для каждого из этих процессов.

    Рисунок 2.

    Схема, показывающая основные молекулярные каскады, вносящие вклад в невропатологию неонатальной гипоксии ишемии. (A) Схема незрелого коркового нейрона. (B) Субклеточные молекулярные взаимодействия при неонатальной гипоксии ишемии.Вставка соответствует области нейронов на панели А, обведенной пунктирной линией. Молекулы, вызывающие эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление, тесно взаимодействуют. rER = грубый эндоплазматический ретикулум, AIF = факторы, вызывающие апоптоз, свободные радикалы в h3O2, O2-, NO, воспалительные молекулы включают интерлейкины (IL1β, IL6), фактор некроза опухоли альфа (TNFα), цитокины.

    Эксайтотоксичность - основная причина гибели клеток при гипоксическом ишемическом поражении головного мозга. Во время эксайтотоксичности чрезмерная активация физиологической нейротрансмиссии глутамата приводит к избыточному притоку положительных ионов через постсинаптические рецепторы, что приводит к гибели клеток [16, 25, 47].Рецептор N -метил-d-аспартат (NMDA), ионотропный рецептор глутамата, стимулируемый во время эксайтотоксичности, экспрессируется на значительно более высоком уровне в развивающемся мозге по сравнению со взрослым. У крыс P6 рецептор NMDA экспрессируется на 150–200% от взрослого уровня [48]. Комбинация субъединиц рецептора NMDA также различается в перинатальном периоде. Субъединицы, экспрессируемые в плоде крысы, способствуют продолжительному притоку кальция для данного возбуждения [49], повышая чувствительность незрелого мозга к эксайтотоксичности.Внутримозговая инъекция NMDA крысам вызывает более обширную гибель клеток у новорожденных, чем у взрослых [50]. Повышенные концентрации глутамата также были зарегистрированы в спинномозговой жидкости (CSF) младенцев, перенесших тяжелое повреждение HI [51].

    Многие факторы способствуют чувствительности нейронов к эксайтотоксической гибели клеток, которая не опосредуется исключительно рецепторами NMDA. Многое из этого уникального молекулярного ландшафта еще предстоит понять. Например, известно, что мозг новорожденного более подвержен судорожной активности, чем мозг взрослого человека [52], при этом тяжелые судороги потенциально могут привести к необратимому повреждению мозга за счет эксайтотоксических механизмов.Однако механизмы, лежащие в основе этой чувствительности, остаются дискуссионными [52, 53]. Известно, что перинатальное воздействие гипоксии вызывает судороги на моделях грызунов [54]. Тем не менее, неясно, вызвано ли это уникальным рецепторным набором развивающегося мозга, транскрипционными ответами на гипервозбудимость, долгосрочными реакциями ремоделирования на воспаление или парадоксальной возбуждающей активностью нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в организме человека. развивающийся мозг [53].

    Каскад молекулярной гибели клеток при окислительном стрессе неразрывно связан с каскадом эксайтотоксичности.Окислительный стресс - это термин, обозначающий высокий уровень продукции свободных радикалов, образующихся при метаболизме кислорода в патологических условиях [55]. Гипервозбудимость вызывает истощение энергии, дисфункцию митохондрий и накопление ионов кальция в цитоплазме, что, в свою очередь, приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих частиц, ответственных за окислительный стресс, которые затем вызывают повышенную эксайтотоксичность [16, 55]. Свободные радикалы - это атомы или молекулы, содержащие неспаренный валентный электрон, который делает эти молекулы высоко химически реактивными и способными отщеплять электроны от других молекул в головном мозге, особенно в митохондриях [55].

    В мозге взрослого человека существует несколько защитных механизмов, которые уменьшают повреждение, вызванное окислительным стрессом, например запасы антиоксидантов и нуклеиновых кислот или ферментов репарации белков, которые еще не полностью развиты в мозге младенца [56]. Экспрессия фермента синтетазы оксида азота (NOS), который ингибирует митохондриальное дыхание и генерирует свободные радикалы на основе NO, на 250% выше в раннем постнатальном мозге грызунов, чем у взрослых [57]. Каскады улавливания свободных радикалов, которые делают эти высокореактивные молекулы безвредными, присутствуют в головном мозге новорожденных, но менее эффективны, чем в мозге взрослого человека [55, 58].Незрелые олигодендроциты были гораздо менее эффективны при разложении свободных радикалов H 2 O 2 in vitro , где фермент-поглотитель каталаза экспрессировался на постоянных уровнях в течение всего развития, но глутатионпероксидаза экспрессировалась в олигодендроцитах на уровне менее половины от взрослого уровня. из неонатального мозга [58]. Есть также свидетельства того, что каскады очистки менее организованы в развивающемся мозге, при этом некоторые исследования на грызунах документально подтверждают снижение экспрессии ключевых ферментов после воздействия гипоксии ишемии [59].

    В первые минуты после рождения в среде плода с низким содержанием кислорода резко повышается парциальное давление O 2 , что создает прооксидантное состояние, в высшей степени подверженное окислительному стрессу, до развития здоровых защитных механизмов [60 ]. Другой потенциальной причиной уязвимости головного мозга младенца является высокое содержание полиненасыщенных жиров, особенно в белом веществе, что делает эту область уязвимой для перекисного окисления липидов [61, 62].Исследования на грызунах показали, что неонатальные нейроны могут содержать всего лишь четверть полного набора митохондрий, экспрессируемых во взрослых клетках, при этом митохондрии новорожденных демонстрируют измененный метаболизм кальция и плотность внутреннего матрикса по данным электронной микроскопии [63]. Сложный молекулярный ответ на образование свободных радикалов еще только начинает пониматься в мозгу младенца.

    Последний фактор, который, как известно, способствует неонатальному гипоксическому ишемическому повреждению мозга, - это внутримозговое воспаление [16, 64].У людей внутриутробная инфекция тесно связана с преждевременными родами и травмой головного мозга [64, 65]. В одном долгосрочном исследовании более 1000 недоношенных детей, у которых при рождении был диагностирован сепсис с ранним или поздним началом, оценивались на предмет неврологического развития в возрасте пяти лет [66]. Между сепсисом при рождении и диагнозом церебрального паралича в возрасте пяти лет была сильная корреляция, однако не было никакой корреляции между сепсисом и более легкими когнитивными нарушениями. Хотя у этих пациентов инфекции были успешно вылечены, очевидно, что существуют стойкие эффекты воспаления, вызванного инфекцией.

    Эксперименты по молекулярной биологии на животных моделях напрямую связали воспаление мозга с гибелью нервных клеток. Внутримозговое воспаление, вызванное инъекцией липополисахарида (ЛПС), компонента клеточной стенки бактерий, вызывало нейродегенерацию у молодых мышей за счет активации Toll-подобного рецептора 4 [67]. Одно исследование, изучающее эффект введения однократной дозы ЛПС до гипоксической ишемии у новорожденных крыс, показало, что размер поражения увеличился более чем на 100% по сравнению с животными из однопометного помета, перенесшими только гипоксическую ишемию [68].Такая чувствительность к гипоксии при воспалении головного мозга получила название «гипотеза двойного удара» [69]. Интересно, что усиливающий травму эффект ЛПС на гипоксические ишемические поражения головного мозга может быть специфическим для головного мозга младенца. В одном исследовании предварительное лечение низкими дозами внутриматочного LPS увеличивало тяжесть повреждения у новорожденных мышей с гипоксической ишемией, тогда как такое же предварительное лечение было защитным у взрослых животных [70, 71].

    Несмотря на то, что воспаление может вызывать травмы на животных моделях гипоксии ишемии у младенцев, не все элементы воспалительной реакции мозга обязательно являются пагубными.Резидентные макрофаги центральной нервной системы, известные как микроглия, активируются в течение нескольких часов после гипоксического ишемического инсульта [72]. Известно, что микроглия вырабатывает ряд цитокинов, эксайтотоксического нейромедиатора глутамата и молекул, вызывающих окислительный стресс, таких как оксид азота и свободные радикалы [16]. Кроме того, хлорохин и миноциклин, препараты, подавляющие микроглию и моноциты, уменьшали размер поражения в модели неонатальной гипоксии ишемии у мышей [73]. Однако микроглия является сложным секреторным центром с множеством активных состояний, и растет поддержка сбалансированного понимания этих нейрональных поддерживающих клеток как способных вызывать как повреждающие, так и положительные эффекты при гипоксии ишемии новорожденных [74, 75].Например, когда в мозге новорожденных мышей истощалась микроглия, объем поражения увеличивался вместе с концентрацией различных цитокинов и активных форм кислорода в головном мозге новорожденных [76]. Это предполагает нейрозащитную функцию микроглии, по крайней мере, при определенных условиях.

    2.3. Половой диморфизм в ответ на неонатальную гипоксию ишемию

    Одно открытие ясно показывает, сколько еще предстоит понять о невропатологии неонатальной гипоксии ишемии.Это недавнее открытие полового диморфизма в исходе развития HI у людей [77, 78]. Младенцы мужского пола подвержены более высокому риску развития церебрального паралича, чем девочки [79]. Мало того, что двигательный дефицит значительно более серьезен у младенцев мужского пола [77], но структурная магнитно-резонансная томография (МРТ) продемонстрировала качественно различную картину повреждения у мужчин и женщин. В одном исследовании сообщается, что у младенцев мужского пола преобладает характер травм, вызванных белым веществом, тогда как у девочек чаще наблюдается характер травм серого вещества [80].Эти относительно недавние открытия привели к повторному анализу клинических испытаний ингибитора простагландинов индометацина в качестве профилактического лечения у младенцев с высоким риском внутрижелудочкового кровотечения [77, 81]. Когда когнитивное и двигательное развитие оценивалось в смешанной группе в возрасте 3 лет, не было различий между получавшими и не получавшими лечение группами. Однако, когда мальчиков и девочек анализировали отдельно, противовоспалительный препарат улучшил функциональность у мальчиков, получавших индометацин, по сравнению с мальчиками, которые не получали лечения.Новые факторы, способствующие гипоксической ишемии, продолжают обнаруживаться, и это удивительное открытие подтверждает аргумент о том, что наши текущие модели должны оставаться в стадии пересмотра.

    Физиологические основы этого полового диморфизма остаются плохо изученными [16, 77, 78]. Модели нейрональных культур идентифицировали полоспецифические различия в каскадах клеточной смерти, индуцированных гипоксией in vitro . Одно из первых исследований, предложивших молекулярную основу этого полового диморфизма, культивировало XX (женский) и XY (мужской) нейроны отдельно и запускало гибель нейрональных клеток путем введения оксида азота (NO) и глутамата [82].Митохондрии мужских и женских нейронов высвобождали разные молекулы, и мужские нейроны были менее способны поддерживать экспрессию антиоксидантов. С тех пор это открытие было значительно расширено. Предполагаемое лечение 2-иминобиотином, по-видимому, по-разному влияет на нейроны самцов и самок крыс [83]. У самцов значимого эффекта не наблюдалось, тогда как у самок крыс наблюдалась пониженная активация пути каскпазы-3 цитохрома С и его нижележащих маркеров клеточной смерти. Другое исследование показало, что самки новорожденных крыс экспрессировали более высокие уровни расщепленной каспазы-3, активированной формы важной молекулы, способствующей гибели клеток, чем мозг самцов, хотя не было различий между полами в отношении нитротирозина или аутофагии [84].

    Половой диморфизм при неонатальной гипоксии ишемии привлекает все большее внимание. Это расширяющаяся область исследований: недавние исследования in vivo и показали неожиданные результаты. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что повышенная уязвимость, наблюдаемая у пациентов мужского пола, распространяется и на грызунов [77, 84]. Когда эквивалентные процедуры использовались для создания гипоксической ишемии у крыс на разных стадиях развития, единственная значимая разница в исходе поражения между полами была обнаружена в перинатальном возрасте без разницы у крысят старшего возраста или полностью развитых взрослых особей [84] .Модели HI новорожденных на животных подтверждают фундаментальные различия в дыхательной функции митохондрий в развивающемся мужском и женском мозге [85, 86], при этом женские митохондрии считаются более устойчивыми. Функция митохондрий не может полностью объяснить разницу между полами, поскольку в настоящее время появляются доказательства того, что лекарства, нацеленные на рецепторы нейротрансмиттеров, могут быть эффективны только для одного пола, мужчин [87]. Терапия половыми гормонами, такая как лечение прогестероном, защищает от повреждения HI у самцов крыс, но не оказывает никакого эффекта у самок [78, 88].Несмотря на предположения, что реакция мозга взрослого на ишемический инсульт также может зависеть от пола [77], в настоящее время данные свидетельствуют о том, что это различие в значительной степени является неонатальным явлением.

    3. Лечение неонатальной гипоксии ишемии

    Несмотря на высокий уровень инвалидности среди людей, переживших неонатальную гипоксию ишемию [4, 16], в настоящее время в Великобритании разрешено только одно лечение: гипотермия. Эта терапия снижает температуру тела или головы младенца примерно до 33 ° C [16, 89]. Впервые было продемонстрировано, что гипотермия улучшает выживаемость в случаях остановки сердца [90], и с тех пор применяется в качестве нейропротекторного лечения у пациентов с острой неонатальной гипоксией и ишемией [89, 91].Один метаанализ более чем 1200 младенцев показал, что гипотермия снижает смертность и неврологические нарушения через 18 месяцев наблюдения при всех степенях неонатальной гипоксии ишемии [89].

    Однако одной лишь гипотермии недостаточно для предотвращения всех повреждений головного мозга или неврологических симптомов [4, 16, 89]. С момента открытия нейропротекторного эффекта гипотермии мало что было сделано в отношении аддитивной терапии. Немногие потенциальные методы лечения прошли клинические испытания. Совершенно необходимо разработать новые методы лечения, дополняющие гипотермию.В этом разделе будут рассмотрены текущие исследования новых методов лечения неонатальной гипоксии ишемии и будут оценены подходы к разработке терапии.

    3.1. Обзор разрабатываемых методов лечения гипоксии ишемии у младенцев

    Два дополнительных вмешательства были признаны безопасными для испытания на новорожденных. Реанимация при комнатной температуре [92] и введение газообразного ксенона [93] изучались в клинических условиях наряду с гипотермией. Об ограниченном успехе, о котором сообщалось в этих исследованиях, сейчас говорят.Недавние рандомизированные клинические испытания продемонстрировали, что, хотя газ ксенон является безопасным лечением, терапевтический эффект комбинированной гипотермии и газообразного ксенона практически отсутствует в умеренных и тяжелых случаях неонатального HI через 18 месяцев наблюдения [94]. Параллельный эксперимент на крысах показал, что ксенон не влияет на размер поражения или количество нейрональных клеток в случаях тяжелой гипоксической ишемии [95].

    Фармакологические средства были также исследованы на людях новорожденных, что привело к ограниченному успеху.Барбитуратные противосудорожные препараты не влияли на долгосрочное неврологическое развитие при применении у новорожденных с гипоксической ишемией [96]. Более обнадеживающий результат недавних клинических исследований предполагает, что лечение высокими дозами эритропоэтина (ЭПО) у доношенных новорожденных снижает инвалидность [97]. Однако даже сторонники этого потенциального лечения советуют с осторожностью интерпретировать первые результаты. Терапия не полностью предотвращает неврологические симптомы. Есть надежда на то, что эритропоэтин станет дополнительным лечением в будущем, однако исследователи должны быть обеспокоены тем, что в настоящее время это единственная фармакологическая молекула, изучаемая в клинических испытаниях по поводу гипоксии ишемии новорожденных.

    Еще больше малых молекул исследуется на животных моделях неонатальной гипоксии ишемии, где трансляционная ценность исследования и безопасность лечения для уязвимых новорожденных остаются неопределенными. Например, нейтрализатор свободных радикалов N-ацетилцистеин и системная гипотермия уменьшали объем инфаркта после очагового гипоксического ишемического повреждения у крыс [98, 99]. Другой поглотитель свободных радикалов, аллопуринол, снижает отек мозга и невропатологические повреждения [99, 100].

    Одним из примеров трудностей, связанных с выбором мишеней для новых методов лечения, является отсутствие клинического воплощения обширной работы по опосредованной рецептором NMDA эксайтотоксичности в неонатальном гипоксическом ишемическом мозге.Препараты, блокирующие рецепторы NMDA, защищают от повреждения HI на моделях новорожденных грызунов [101]. Несмотря на эффективность антагонистов рецепторов NMDA в уменьшении объемов инфаркта у крыс, эта работа не проводилась на людях, поскольку интактная NMDA-опосредованная классическая пластичность нейронов важна для нормального развития мозга [16, 102, 103]. Эффективные антагонисты NMDA могут нанести больше вреда схемам головного мозга новорожденных, чем это оправдано их функцией противоэксайтотоксичности, подрывая медицинскую философию, закрепленную в клятве Гиппократа: не причинять вреда.

    Есть несколько новых методов лечения, разрабатываемых преданными своему делу учеными, хотя чрезвычайно трудно предсказать, какое из них будет считаться достаточно безопасным для проведения клинических испытаний в развивающемся мозге. Возможно, переход от кабинета к постели предполагаемого лечения можно улучшить за счет другого подхода к выбору лечения и его финансированию. Ниже описаны некоторые существенные факторы, требующие рассмотрения на самом раннем этапе разработки лечения.

    3.2. Предлагаемые подходы к разработке терапии для лечения гипоксии ишемии у младенцев

    Требуются новые подходы для определения потенциальных методов лечения ишемии новорожденных с гипоксией, которые лучше подходят для продвижения в клинические испытания. В новой терапии должны быть соблюдены три основных свойства. Они были предложены в предыдущей публикации, автором которой я являлся [16], и суммированы на Рисунке 3. Во-первых, все возможные методы лечения должны быть безопасными для уязвимых новорожденных и не мешать важным этапам развития.Во-вторых, лечение должно быть специфическим, чтобы избежать серьезных побочных эффектов у уязвимых младенцев. И в-третьих, идеальное лечение будет нацелено на молекулы, общие для путей эксайтотоксичности, окислительного стресса и воспаления. Нацеливание на общие медиаторы позволило бы одной терапии быть эффективной против нескольких механизмов повреждения мозга, вместо того, чтобы просто вызвать перестановку в пользу другого метода гибели клеток [62, 102]. Эти три качества можно обобщить как безопасность, специфичность и широту охвата.

    Рисунок 3.

    Схематическое изображение предлагаемых фильтров для предполагаемого лечения гипоксии ишемии у младенцев. Все предполагаемые методы лечения должны быть безопасными до исследования на людях. Специфичность может также снизить нецелевые эффекты, а широта действия может повысить эффективность лечения. Перечислено несколько современных методов лечения, которым они удовлетворяют. HIF1 = фактор, индуцируемый гипоксией 1, tPA = тканевый активатор плазминогена, NMDA-R = рецептор N-метил-d-аспартата, EPo = эритропоэтин.

    Пригодность любых будущих малых молекул для использования у новорожденных людей будет в значительной степени зависеть от серьезности любых неблагоприятных воздействий на развитие мозга. Широкий спектр молекул способствует здоровому развитию мозга в неонатальный период [16, 103, 104], время широко распространенного ремоделирования и пластичности мозга. Выбор молекулярных мишеней, которые, как известно, экспрессируются в головном мозге новорожденных, может снизить шансы общей токсичности, но не исключает возможности того, что эндогенные белки могут иметь узкий терапевтический диапазон, с небольшим увеличением или уменьшением, препятствующим развитию.В будущих исследованиях потенциальных методов лечения следует изучить процессы пластичности развития, чтобы гарантировать безопасность в мозге новорожденных.

    Специфичность также является желательной характеристикой любой потенциальной фармакологической терапии для новорожденных, поскольку достоверность одной молекулярной мишени сводит к минимуму вероятность побочных эффектов, не соответствующих цели. Сердечно-сосудистая и респираторная системы новорожденных уязвимы при преждевременных родах и после травмы, вызванной гипоксической ишемией [5, 8], поэтому желательны нейропротективные методы лечения головного мозга.Молекулярная специфичность важна в дополнение к специфичности органа. Обширная характеристика партнеров по связыванию не только фармакологической молекулы, но и ее биологической молекулярной мишени требует много времени, но является важной работой, если нужно оценить терапию как достаточно безопасную для испытаний на новорожденных людях. Поскольку высокопроизводительные методы скрининга все больше совершенствуются для использования в фармацевтической промышленности [105, 107], определение специфичности становится реальной целью исследования.

    Широта действия важна для эффективности терапии, разработанной для неонатальной гипоксии ишемии, при которой широкий спектр путей гибели нейронов активен одновременно в поврежденном мозге.Эти каскады, которые включают эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление, не полностью независимы друг от друга. Возможно, удастся определить «главный регулятор». Эта гипотетическая единственная молекула могла бы ослабить множественные пути повреждения мозга, ингибируя ключевой активатор (или активаторы) каждого соответствующего процесса и, возможно, запускать другие нейрозащитные каскады. Но насколько вероятно открытие «главного регулятора»? Возможно ли, что один из них уже задокументирован и его просто нужно использовать?

    Концепция «главного регулятора» любого сложного заболевания кажется заманчивой, но является ли ее обещание лишь лингвистическим обманом? Идентификация белков-кандидатов не будет простым процессом, вероятно, потребуется множество экспериментов, охватывающих несколько методов.Одна из возможных отправных точек - данные микрочипов, собранные после неонатальной гипоксии ишемии у грызунов [106, 107]. Микроматрицы очень чувствительны ко времени сбора ткани после травмы и не обнаруживают изменений в функциональном содержании белка, опосредованных трансляционной модификацией или секрецией. Например, ни один из опубликованных микрочипов не обнаружил изменений в транскрипции тканевого активатора плазминогена (tPA) или индуцируемого гипоксией фактора 1 (HIF1), хотя эти белки играют существенную роль в патогенезе повреждений [108, 109].Создание «секретома» неонатальной гипоксии ишемии [110] может помочь идентифицировать самые ранние изменения активности белка непосредственно после травмы головного мозга новорожденного.

    Уже известно, что некоторые белки охватывают множественные каскады клеточной смерти [16, 62, 102]. Очевидно, что это наиболее доступные кандидаты на роль «главного регулирующего органа». Рецепторы NMDA, основные медиаторы гибели нейронов из-за эксайтотоксичности, могут прямо или косвенно активироваться свободными радикалами, объединяя два летальных молекулярных каскада, которые в литературе часто рассматриваются как отдельные [16, 25, 47].Воспалительные пути также опосредуют эксайтотоксичность и окислительный стресс. У грызунов предварительная обработка IL-1ß, IL-6, IL-9 или TNF-α усиливает повреждение мозга, вызванное агонистами NMDA [16, 64, 73]. Именно в этих перекрытиях между каскадами может действовать «главный регулятор». Один из кандидатов - HIF1 [109]. Этот фактор транскрипции, как известно, регулирует минимум 60 генов, включая предполагаемую терапевтическую молекулу эритропоэтин, несколько факторов роста и митохондриальные белки. Другой возможный «главный регулятор», тканевой активатор плазминогена, в настоящее время является одной из наиболее документированных возможностей [16, 108].tPA установила роль, пересекающую границы между эксайтотоксичностью, окислительным стрессом и воспалением мозга. Относительная нехватка предлагаемых здесь кандидатов, возможно, отражает наше неполное знание молекулярных механизмов, лежащих в основе неонатального гипоксического ишемического повреждения мозга. В литературе не существует четкого единого белка-«главного регулятора», описанного в литературе по этому сложному нарушению психического развития. Однако это не мешает будущим экспериментаторам воспользоваться теми немногими кандидатами, которые в настоящее время поддерживаются для дальнейшего развития.

    .

    Смотрите также

    Колледж  |  Абитуриентам  |  Отделения  |  Отделения повышения квалификации  |  Методическая работа  |  Производственная практика  |  Студенческая жизнь  |  Библиотека  |  Опрос  |  Гостевая книга  |  Схема проезда