Медицинский колледж №2

Холестерин поступает в клетку путем


Холестерин поступает в клетку посредством

ОБМЕН, РОЛЬ И ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА

В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерина (рис.10). Основ­ное место синтеза – печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты, в эндокринных железах – стероидные гормоны, в коже – витамин Д.

Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается об­разованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сна­чала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА – общий предшественник в синтезе холесте­рина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях печени, а реакции синтеза холестерина – в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон. Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.

На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.

На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов.

Рис. 11 Синтез холестерина

Липопротеины – липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.

Рис.12. Строение липопротеидов

· 1 класс – хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов, среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно – только после переваривания и всасывания жирной пищи.

· 2 класс – ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов – 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

· 3 класс – ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов – 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их на­зывают атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.

· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

Транспорт холестерина липопротеинами.

Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секрети­руется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.

Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9866 —

| 7667 — или читать все.

источник

Обмен и биологическое значение холестерина

Переваривание и всасывание

Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА — эндогенный.

С пищей ежедневно поступает

0,2 – 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.

Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны – холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.

Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника – может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 – 3,0г)

Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью – если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% — остальное экскретируется.

Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.

Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.

Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.

Резкое повышение холестерина в пище ( до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.

Биосинтез холестерина

Клетки печени синтезируют

80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не только для себя, но и на «экспорт».

Митохондрии являются держателем субстрата для синтеза холестерина. Ацетил-КоА выходит в виде цитрата и ацетоацета.

Синтез холестерина идет в цитоплазме и включает 4 стадии.

2 стадия – образование сквалена (30 атом С)

Эта стадия (как и 1) начинается в водной фазе клетки, а заканчивается в мембране эндоплазматического ретикулума образованием водо-нерастворимого сквалена.

Затрачивается 6 молей мевалоновой кислоты, 18 АТФ, НАДФ НН с образованием цепочечной структуры из 30 С – сквалена.

3 стадия – циклизация сквалена в ланостерин.

4 стадия – превращение ланостерина в холестерин.

Холестерин – циклический ненасыщенный спирт. Содержит ядро циклопентан-пергидрофенантрена.

Регуляция биосинтеза холестерина

При высоком содержании холестерина, он угнетает активность фермента

-гидрокси--метилурацил-КоА-редуктазы и синтез холестерина тормозится на стадии образования мевалоновой кислоты – это первая специфическая стадия синтеза. -гидрокси--метилурацил-КоА, не пошедший на синтез холестерина может пойти на синтез кетоновых тел. Это регуляция по типу обраьной отрицательной связи.

Транспорт холестерина

В плазме крови здоровых людей содержится 0,8 – 1,5 г/л ЛОНП, 3,2 – 4,5 г/л ЛНП и 1,3 – 4,2 г/л ЛВП.

Липидный компонент практически всех ЛП представлен наружной оболочкой, которая образована монослоем ФЛ и холестерина и внутренним гидрофобным ядром, состоящим из ТГ и холестеридов. Кроме липидов ЛП содержат белок – аполипопротеиды А, В или С. Свободный холестерин, находящийся на поверхности ЛП, легко обменивается между частицами: меченый холестерин, введенный в плазму в составе одной группы ЛП, быстро распределяется между всеми группами.

ХМ формируются в эпителиальных клетках кишечника, ЛОНП и ЛВП независимо друг от друга образуются в гепатоцитах.

ЛП обмениваются своим холестерином с мембранами клеток, особенно интенсивный обмен идет между ЛП и гепатоцитами, на поверхности которых есть рецепторы для ЛПНП. Процесс переноса холестерина в гепатоциты требует энергии.

Судьба холестерина в клетке

1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат эндотелиальные клетки, клетки надпочечников, яйцеклетки, разнообразные раковые клетки. Связывая ЛНП, клетки поддерживают определенный уровень этих ЛП в крови.

У всех обследованных здоровых людей интернализация ЛНП неизбежно сопровождается и связыванием с рецепторами клеток. Связывание и интернализация ЛНП обеспечивается одним и тем же белком, входящим в состав рецепторов ЛНП. В фибробластах больных с семейной гиперхолестеринемией, дефицитных по рецепторам ЛНП интернализация их редко угнетается.

2. ЛНП с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там ЛНП (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.

3. Появление в клетках свободного холестерина ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу снижает эндогенный синтез холестерина. При концентрации ЛНП > 50 мкг/мл синтез холестерина в фибробластах подавляется полностью. Инкубация лимфоцитов 2-3 мин с сывороткой, освобожденной от ЛНП, увеличивает скорость синтеза холестерина в 5-15 раз. При добавлении ЛНП к лимфоцитам синтез холестерина замедляется. У больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией снижения синтеза холестерина в клетках не происходит.

4. В клетках, способных превращать холестерин в другие стероиды ЛНП стимулирует синтез этих стероидов. Например, в клетках коры надпочечников 75% прегненалона образуется из холестерина, поступающего в составе ЛНП.

5. Свободный холестерин увеличивает активность ацетил-КоА- олестерилацилтрансферазы (АХАТ), приводя к ускоренной реэтерификации холестерина с образованием в основном олеата. Последний иногда накапливается в клетках в виде включений. Вероятно биологический смысл этого процесса заключается в борьбе с накоплением свободного холестерина.

6. Свободный холестерин снижает биосинтез рецептора ЛНП, который тормозит захват ЛНП клеткой и тем самым защищает ее от перегрузки холестерином.

7. Накопленный холестерин проникает в фосфолипидный бислой цитоплазматической мембраны. Из мембраны холестерин может перейти в ЛВП, циркулирующие с кровью.

Превращение холестерина в организме

То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембранах.

Внутриклеточно переносится в основном свободный холестерин. Эфиры холестерина внутриклеточно переносятся с очень низкой скоростью только с помощью специальных белков переносчиков или вообще не переносятся.

Эстерификация холестерина

Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидной частицы. Таким путем происходит транспортирование или активация холестерина.

Внеклеточная эстерификация холестерина катализируется ферментом лецитинхолестеринацетилтрансферазой (ЛХАТ).

Лецитин + холестерин

лизолецин + холестерид

В основном переносится линолевая кислота. Ферментативная активность ЛХАТ связана преимущественно с ЛВП. Активатором ЛХАТ является апо-А-I. Образующийся в результате реакции эфир холестерина погружается внутрь ЛВП. При этом концентрация свободного холестерина на поверхности ЛВП снижается и таким образом поверхность подготавливается для поступления новой порции свободного холестерина, который ЛВП способен снимать с поверхности плазматической мембраны клеток в том числе и эритроцитов. Таким образом ЛВП совместно с ЛХАТ функционирует как своеобразная «ловушка» холестерина.

Из ЛВП эфиры холестерина переносятся в ЛОНП, а из последних в ЛНП. ЛНП синтезируются в печени и там же катаболизируют. ЛВП приносят холестерин в виде эфиров в печень, а из печени удаляются в виде желчных кислот. У больных с наследственным дефектом ЛХАТ в плазме много свободного холестерина. У больных с поражением печени, как правило, наблюдается низкая активность ЛХАТ и высокий уровень свободного холестерина в плазме крови.

Таким образом, ЛВП и ЛХАТ представляют собой единую систему транспорта холестерина от плазматических мембран клеток различных органов в виде его эфиров в печень.

Внутриклеточно холестерин эстерифицируется в реакции катализируемой ацил-КоА-холестеринацетилтрансферазой (АХАТ).

Ацил-КоА + холестерин

холестрид + HSKoA

Обогащение мембран холестерином активирует АХАТ.

В результате этого ускорение поступления или синтеза холестерина сопровождается ускорением его эстерификации. У человека в эстерификации холестерина чаще всего участвует линолевая кислота.

Эстерификацию холестерина в клетке следует рассматривать как реакция сопровождающуюся накоплением в ней стероида. В печени эфиры холестерина после гидролиза используются для синтеза желчных кислот, а в надпочечниках – стероидных гормонов.

Т.о. ЛХАТ разгружает от холестерина плазматические мембраны, а АХАТ – внутриклеточные. Эти ферменты не удаляют холестерин из клеток организма, а переводят его из одной формы в другую, поэтому роль ферментов эстерификации и гидролиза эфиров холестерина в развитии патологических процессов не следует преувеличивать.

Окисление холестерина.

Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные гормоны (кора надпочечников, семенники, яичники, плацента).

Существуют 2 пути окислительного превращения холестерина в организме: один из них приводит к образованию желчных кислот, а другой к биосинтезу стероидных гормонов.

На образование желчных кислот расходуется 60-80% всего ежедневно образующегося холестерина, к то время как на стероидогенез – 2-4%.

Окислительное превращение холестерина в обеих реакциях протекает по многоступенчатому пути и осуществляется ферментной системой, содержащей различные изоформы цитохрома Р450. Характерной чертой окислительных превращений холестерина в организме является то, что его циклопентанпергидрофенантреновое кольцо не расщепляется и выводится из организма в неизменном виде. В противоположность этому боковая цепь легко отщепляется и метаболизирует.

Окисление холестерина в желчные кислоты служит основным путем выведения этой гидрофобной молекулы. Реакция окисления холестерина является частным случаем окисления гидрофобных соединений, т.е. процесса лежащего в основе детоксифицирующей функции печени.

Неполярная молекула в пространстве мембраны

окисление в монооксидазных системах печени и других органов

Полярная молекула в водном пространстве

клетки

Этерификация конъюгация связанные белки

Моноокисдазная система.

Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

С27Н45ОН + НАДФН + Н + + О2

С27Н44(ОН)2 + НАДФ + Н2О

Лимитирующим является первый этап реакции (гидроксилирования в положении 7).

В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты (путь окисления холестерина). В просвете кишечника из них образуются вторичные желчные кислоты (под влиянием ферментативных систем микроорганизмов).

Первичными желчными кислотами являются холевая и дезоксихолевая. Здесь же они эстерифицируются глицином или таурином, превращаются в соответствующие соли и в таком виде секретируются в желчь.

Вторичные желчные кислоты возвращаются в печень. Этот цикл называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот обычно каждая молекула совершает в сутки 8-10 оборотов.

Уменьшение поступления желчных кислот в печень в результате дренирования желчного кровотока или применения ионообменных смол стимулирует биосинтез желчных кислот и 7

— гидроксилазу. Введение в диету желчных кислот, наоборот, угнетает желчегенез и ингибирует активность фермента.

Под действием холестериновой диеты желчегенез у собак увеличивается в 3 – 5 раз, у кроликов и морских свинок такого увеличения не наблюдается. У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина печени. Вероятно это снижение является патологическим звеном развития атеросклероза.

Другой путь окисления холестерина приводит к образованию стероидных гормонов несмотря на то, что в количественном отношении он составляет всего несколько процентов обменивающегося холестерина. Это очень важный путь его использования. Холестерин является основным предшественником всех стероидных гормонов в надпочечниках, яичниках, семенниках и плаценте.

Цепь биосинтеза включает множество гидроксилазных реакций, катализируемых изоформами цитохрома Р450. Скорость процесса лимитируется его первой реакцией расщепления боковой цепи. Несмотря на, небольшой количественный вклад стероидогенеза в валовое окисление холестерина угнетение этого процесса в пожилом возрасте длящемся долгие годы может постепенно приводить к накоплению холестерина в организме и развитию атеросклероза.

В коже из дегидрированного холестерина под действием УФ-лучей образуется витамин D3, затем он транспортируется в печень.

В неизменном виде холестерин секретируется желчью. В желчи его содержание доходит до 4 г/л . Холестерин желчи это 1/3 холестерина кала, 2/3 его составляет не всосавшийся холестерин пищи.

Метаболизм кетоновых тел.

Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат,

-окусибутират, ацетон.

Кетоновые т

Как холестерин поступает в клетку путем

Холестерин поступает в клетку путем

Холестерин: норма у женщин по возрасту и причины его колебаний

  1. «Плохой» и «хороший» холестерин
  2. Холестерин: норма у женщин по возрасту
  3. Норма холестерина для беременных
  4. Симптомы отклонений от нормы
  5. Как скорректировать повышенный холестерин

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день.

Наше здоровье во многом зависит от химического состава крови. Его изменение провоцирует разные рецидивы, требующие госпитализации. С каждым прожитым годом все капризнее ведет себя холестерин – природный жирный спирт.

Уровень липидов меняется по многим причинам. Для женщин, к примеру, норма будет зависеть от возраста, женских и эндокринных болезней, беременности, наследственности, иммунитета.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

«Плохой» и «хороший» холестерин

Органическое жироподобное соединение играет в теле жизненно обеспечивающую функцию, способствующую обновлению эпителия кожи и органов.

  1. Оно, как цемент, поддерживает клеточный каркас;
  2. Встраиваясь в мембрану, увеличивает плотность и делает ее жесткой;
  3. На холестериновой основе синтезируются прогестерон, андрогены, эстроген, тестостерон и другие гормоны;
  4. Грудничок для своего развития получает холестерин из грудного молока;
  5. Холестерин – важный компонент желчи, помогающей усваивать жиры, а, значит, и холестерин;
  6. Пищевое соединение помогает поддерживать в норме слизистую кишечника;
  7. Витамин Д, используемый для роста, поддержки иммунитета, синтеза инсулина, стероидных гормонов, вырабатывается из холестерина с помощью солнечного света.

В почках, печени, надпочечниках, кишечнике образуется 80% холестерина. Еще 20% организм получает с пищей. В воде вещество не растворяется, поэтому с кровью оно доставляется вместе с белками, образующими растворимую форму. Такая субстанция получила название липопротеидов.

Различают несколько классов липопротеидов: с низкой плотностью, очень низкой, высокой, триглицериды, хиломикроны.

Каждая разновидность выполняет свою функцию. ЛПНП нерастворимы, поэтому часто выпадают в осадок и образуют в сосудах уплотнения, повышающие риск появления атеросклероза. В обиходе они получили название «плохого» холестерина. ЛПВП транспортируют холестерин в печень, откуда излишки и выводятся из организма.

Этот класс липопротеидов не обладает атерогенным эффектом, поэтому их называют «хорошим» холестерином. Навешивание ярлыков не значит, что первый тип приносит телу только вред, а другой работает с пользой.

Низкая плотность липопротеидов опасна тем, что они не всегда достигают цели (транспортировка холестерина в клетку) и оседают в сосудистом русле в виде плотных бляшек. Высокая плотность – гарантия не только правильной транспортировки, но и возможности удаления части накопившихся холестериновых бляшек.

Если ЛПНП можно рассматривать как снабженцев, то ЛПВП играют роль регулировщиков, контролирующих избыток холестерина. Если наступает разлад, и первый тип липопротеидов доминирует, подавляя активность второго, биохимический анализ показывает повышенный холестерин.

Эти особенности должен знать не только доктор – экстренные меры приходится принимать именно пациенткам.

Холестерин: норма у женщин по возрасту

Ученые Бостонского Университета изучали, как холестерин воздействует на умственную деятельность. Из 1894 добровольцев, принимавших участие в эксперименте, большинство были женщины.

Результаты испытаний показали, что участники, у которых был относительно высокий холестерин, преодолевали интеллектуальные нагрузки эффективнее на 49% по сравнению с теми, у кого были отмечены низкие показатели.

В итоге у многих сложилось впечатление о том, что повышенное содержание холестерина – это хорошо. А как обстоят дела в действительности?

Жизни без холестерина нет, но когда его концентрация переходит определенный барьер, он расслаивает стенки и забивает сосуды. Когда там возникает тромб, это грозит инсультом, инфарктом миокарда или гангреной конечности.

Будет холестерин переносить жир в сосуд или из сосуда, зависит от показателей, которые доктор изучает в общей холестериновой формуле. Норма общего холестерина – 5,5 ммоль/л. Для триглицеридов (ТГ) у женщин ориентиром случит показатель 1,5 ммоль/л, у мужчин – до 2-х ммоль/л. Жиры, накапливаемые организмом, (чаще всего – на талии) служат источником энергии для мышечных клеток.

Если они не сжигаются, развивается ожирение. Куда тащит жир эта транспортная молекула, именуемая холестерином? Это зависит от двух параметров: «плохой» холестерин – ЛПНП и «хороший» – ЛПВП. Соотношение всех этих компонентов подсчитывается при выявлении вероятности развития атеросклероза.

Понимание этих процессов поможет предотвратить тяжелые болезни.

Если проанализировать данные, демонстрирующие холестерин в норме у женщин по возрасту в таблице (общий

показатель – это сумма значений ЛПНП и ЛПВП), можно увидеть, что диапазон холестериновой нормы изменяется с возрастом.

Для контроля химического состава надо регулярно сдавать кровь для биохимических исследований. Для женщин, старше 35 лет, контролировать показатели надо раз в 2 года.

Все, кто находится в группе риска, проходят обследование ежегодно. Обследование проводят натощак (8 часов без еды).

При наличии сопутствующих заболеваний эндокринной системы в течение 2-х дней перед забором крови из вены надо соблюдать диету, избегать стрессов. Даже при соблюдении всех условий медики иногда предлагают повторить биохимический анализ через 2 месяца.

Некоторые возрастные особенности допустимого диапазона у женщин после /40 / 50 / 60/ лет:

  • До 30 лет значения ЛПВП и ЛПНП у девушек, как правило, низкие, так как ускоренный метаболизм прекрасно справляется с липидами даже при неправильном питании. Корректируют норму патологические факторы: высокий уровень глюкозы в крови, почечная недостаточность, повышенное давление. Ориентировочный критерий: общий холестерин – 5,75 ммоль/л, ЛПВП – 2,15 ммоль/л, ЛПНП – 4,26.
  • После 40-ка нормальным считается общий холестерин в пределах 3,9-6,6 ммоль/л. Для липопротеидов низкой плотности – 1,9-4,5 ммоль/л, высокой – 0,89-2,29 ммоль/л. Это примерный ориентир, в реальности медики оценивают состояние здоровья и по другим результатам анализов. Курение, обезжиренные диеты могут повысить эти показатели, так как обменные процессы будут менее активными.
  • После 50-ти изменение концентрации холестерина обусловлено уменьшением проницаемости и эластичности сосудов, сердечными и другими заболеваниями. В общем случае допускается 4,3-7,5 ммоль/л. после спада репродуктивной функции снижается концентрация эстрогенов, защищающих женщин от перепадов уровня липидов.
  • После 60 лет учитываются не только стандартные показатели, но и наличие хронических болезней. Повышает концентрацию «вредного» холестерина и менопауза. В этом возрасте важно регулярно контролировать также уровень сахара и давления. Все, что выходит за рамки 4,45-7,7 ммоль/л, корректируется медикаментами и диетой. Для ЛВПП и ЛПНП нормы в этом возрасте – 0,98-2,38 ммоль/л и 2,6-5,8 ммоль/л соответственно.
  • После 70 концентрация липидов в норме должна понижаться. Если ваши показатели не укладываются в рекомендуемый диапазон, это должно быть поводом для обследования. Возрастные параметры для женщин этой возрастной категории: до 2,38 ммоль/л «хороший», до 5,34 ммоль/л «плохой» и до 7,35 ммоль/л – общий холестерин.

Холестерин в крови, норму у женщин по возрасту, удобно сравнивать в таблице.

Возраст, лет Общий холестерин, ммоль/л ЛПНП, ммоль/л ЛПВП, ммоль/л
20-25 3,16-5,6 1.48-4,12 0,95-2,04
30-35 3,37-5,96 1,81-4,04 0,93-1,99
40-45 3,81-6,53 1,92-4,51 0,88-2,28
50-55 4,2-7,4 2,28-5,21 0,96-2,35
60-65 4,45-7,7 2,6-5,8 0,98-2,38
От 70 4,48-7,25 2,28-5,21 0,85-2,38

Склонность к повышенному холестерину у женщин может носить наследственный характер. До менопаузы инсульты и инфаркты женщинам не страшны, так как концентрация ЛПВП у них выше, чем у мужчин.

Так как границы климактерического периода индивидуальны (как и особенности его проявления), важно в этот период контролировать все жизненно важные параметры, включая жировой обмен в крови.

О чем говорят анализы на холестерин (норма у женщин), можно узнать из передачи «Жить здорово», где их комментирует профессор Е. Малышева.

Норма холестерина для беременных

Химический состав крови у будущих мам имеет свои особенности, связанные с удвоенным кровоснабжением, весовой категорией, возрастом, дополнительной нагрузкой на организм. В 25-30 лет в первом триместре беременности

нормальным считается диапазон от 3,3 до 5,8 ммоль/л. В дальнейшем концентрация триглицеридов удваивается.

У беременных старше 40 лет нормальный холестерин близок к отметке 7 ммоль/л. С увеличением срока беременности анализ крови на холестерин нормы меняет, так как его показатели также будут расти.

Указанные стандарты можно воспринимать только как ориентировочные, так как концентрация липидов изменяется под влиянием провоцирующих факторов.

Симптомы отклонений от нормы

Признаки нарушений состояния сосудов проявляются тогда, когда стрессы, высокое АД, неадекватные нагрузки провоцируют появление тромбов, разрывов, сужение сосудов. Нарушение кровотока головного мозга проявляется бессонницей, головными болями, проблемами с координацией, потерей памяти. Со временем клетки отмирают, провоцируя слабоумие.

Если есть проблемы с венами ног, признаками формирования утолщений будут боли и судороги мышц (особенно при

ходьбе), онемение пальцев, изменение температуры конечностей и цвета кожных покровов.

Со временем боли усиливаются даже в горизонтальном положении, на коже возникают трофические язвы. Если процесс не остановить, возможна ампутация конечности.

На лице признаки холестериновых бляшек можно увидеть на глазах в виде желтоватых пятен и уплотнений на веках. Устранение косметических дефектов хирургическими методами не гарантирует исцеления без комплексного лечения проблемы.

Как скорректировать повышенный холестерин

Как правило, обследования нарушений липидного обмена диагностируют у женщин именно повышенные показатели, так как низкая концентрация – редкое явление. Обусловлено оно несколькими причинами:

  • Дисбалансом рациона при отказе от жиров в пользу углеводов;
  • Проблемами щитовидной железы;
  • Серьезными патологиями печени;
  • Систематическим недоеданием при полном отсутствии жиров в рационе;
  • Повышенным стрессовым фоном.

Повышают концентрацию холестерина многие факторы. Так как с пищей в организм поступает только 20% холестерина, решающего воздействия на его повышение рацион питания не оказывает, если, конечно, не кидаться в крайности. Прежде всего, надо уделить внимание своей физической форме, нормализовать вес, контролировать эмоции.

Если этих мер недостаточно (генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гипертония, атеросклероз и другие заболевания, провоцирующие образование холестериновых бляшек), надо обращаться за медицинской помощью.

Выбор схемы лечения и диеты находится в компетенции специалистов, так как бесконтрольный прием таких серьезных препаратов может способствовать накоплению побочных эффектов. Чрезмерное понижение холестерина не менее опасно, чем его повышение.

Процесс восстановления длительный, часто лекарства и диету приходится соблюдать пожизненно. Разработаны разные методы нормализации ЛПВП и ЛПНП:

  • Медикаментозное лечение – назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, пробукол;
  • Изменение пищевых привычек в сторону стабилизации жиров;
  • Борьба с ожирением, нормализация функций ЖКТ;
  • Применение методов альтернативной медицины;
  • Активный образ жизни.

Фитотерапия зарекомендовала себя как надежный способ нормализации холестерина. С этой целью используют настои цветков липы, корней одуванчика, семени льна.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Полезно употреблять фреш из яблок, моркови и огурцов, взятых в равных пропорциях. По стакану сока надо выпивать каждый день в течение недели.

Аналогичными возможностями обладают виноградные, грушевые, ананасные соки. Полкило сырых овощей и фруктов ежедневно безопасно чистят сосуды, нормализуют обменные процессы.

Диетологи добавляют к этим рекомендациям зеленый чай, рыбный жир, чеснок, корицу, имбирь, куркуму. Ухудшает показатели уменьшение кратности приема пищи (менее 3-х раз в день). Следует следить также за своевременным освобождением кишечника.

Мнение эксперта о том, как нормализовать холестерин, смотрите на этом видео

Экспериментально установлено, что норма холестерина – критерий динамичный. Он зависит от возраста, гормонального фона, патологий эндокринной системы. Норма ЛПВП и ЛПНП для 60-летних женщин выглядит как повышенная для 30-тилетних девушек.

Существенно влияют на жировой обмен беременность и климакс. Чем дольше активны половые гормоны, тем лучше показатели проблемного соединения.

Качественный состав крови зависит как от общего холестерина, так и от пропорций «плохого» и «хорошего». Внимания заслуживает постоянство содержания ЛПВП. Его значение в норме не меняется с течением лет. Контроль своих показателей (липидограмма) поможет предупредить сосудистые патологии с тяжелыми осложнениями.

Холестерин крови 4 и более: допустимы ли такие значения?

Последнее время широкое распространение получило такое заболевание, как атеросклероз. Из-за того, что много людей болеют им в латентной форме, большие усилия были направлены на создание алгоритма его диагностики. Было выяснено, что индикатором развития патологии является уровень холестерина. Этот факт позволил создать схему диагностики, основанную на измерении количества холестерина и липидов в крови (липидограммы).

  • Особенности транспорта липидов в организме человека
  • Почему важно следить за уровнем холестерина?
  • Что делать, если выявлен повышенный уровень холестерина?

Холестерин – это органическое вещество, которое является основой клеточных мембран всех клеток нашего организма. Оно обеспечивает их стабильность, путем увеличения плотности билипидного шара. И одно из важнейших веществ, которые позволяют поддерживать постоянство его внутренней среды. Благодаря ему повышается устойчивость клеток в более широком диапазоне температур окружающей среды.

Интересно также то, что большая часть потребности в нем удовлетворяется за счет эндогенного синтеза холестерола в печени, и лишь одна пятая часть от необходимого количества поступает в организм с пищей. Однако если человек потребляет много жирной пищи, то происходит нарушение метаболизма жиров, что может служить пусковым фактором для развития ряда заболеваний, связанных с нарушением обмена холестерина. Нормы содержания этого вещества в крови известны давно, так его общий уровень не должен превышать 4,9-5,2 ммоль/л.

Однако проблема состоит в том, что человек не способен почувствовать, что у него повышается уровень этого вещества в крови. Из-за этого, заболевания, связанные с нарушением липидного обмена, первое время развиваются скрыто, и дают о себе знать лишь тогда, когда уже случились серьезные изменения в организме, и страдают периферические ткани. Однако на этих стадиях уже невозможно полностью восстановить нормально функционирования организма, поэтому не следует запускать собственное здоровье.

Особенности транспорта липидов в организме человека

Поскольку молекула холестерина плохо растворяется в воде, она не может свободно переноситься плазмой крови. Поэтому, чтобы доставить холестерин в периферические ткани используются молекулы-переносчики, называемые липопротеинами. Существует четыре основных класса транспортных молекул, отвечающих за перенос холестерина:

  • Липопротеины, имеющие низкую плотность (ЛПНП). Они обеспечивают доставку холестерина из печени в периферические ткани. Относятся к атерогенным молекулам. Нормальное количество – до 3,3 ммоль, а содержание больше, чем 4,9 ммоль/л — крайне высокое, сопряженное с высоким риском сердечно-сосудистых патологий.
  • Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП). Выполняют те же функции, что и молекулы с низкой плотностью, однако, способны переносить меньше холестерина.
  • Липопротеины, имеющие высокую плотность (ЛПВП). Этот подкласс отвечает за связывание молекул холестерина и удаление их из общего кровотока, а также из сосудистой стенки. Таким образом, вещество имеет противоатерогенные свойства. Их нормальная концентрация — 1,5 ммоль/л и выше, желательно значение в два или три раза выше.
  • Хиломикроны. Они обеспечивают транспортировку липидов из кишечника, где они всасываются, в печень, где происходит их переработка.

Поэтому даже если общий холестерин в норме, то есть его значение ниже, чем 4,9 возможно развитие атеросклероза за счет повышенного количества ЛПНП или ЛПОНП, значение которых в диапазоне от 4,3 и примерно до 4,9ммоль/л считаются крайне высокими, и свидетельствуют о высоком риске осложненного атеросклероза.

Общий же уровень холестерина в норме обычно находится в диапазоне от 4,3 до 4,8 ммоль/л.

А вот ЛПВП, наоборот, оберегают организм от появления липидных бляшек в сосудах, так как убирает излишки жиров из крови обратно в печень. Поэтому их низкий уровень является признаком того, что у человека нарушен липидный обмен. А если их много, например 4,3ммоль/л, то это, наоборот, хорошо.

Почему важно следить за уровнем холестерина?

Такое внимание липидному обмену уделяется неспроста. Атеросклероз является одной из самых распространенных причин смертности в западных странах, так как со временем приводит к таким тяжелым осложнениям, как:

  • Ишемические поражения сердца и инфаркт миокарда;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Сердечная недостаточность;
  • Ишемический инсульт.

Лечение этих заболеваний довольно затруднительно, и поэтому большое внимание уделяется их профилактике, одним из основных этапов которой является предупреждение атеросклероза. С этой целью людям советуют следить за уровнем липидов крови и стараться не допускать, чтобы его уровень превышал 4,8 ммоль/л.

Поэтому, если выявлено что холестерин 4,0 ммоль/л, то проверяют уровни разных фракций липопротеинов, и, если они также в норме, то считается что риск появления атеросклероза у человека низкий. Следует учитывать, что важное прогностическое значение имеют и показатели ЛПНП, и если связанный с ними холестерин 4,4 ммоль/л, то нужно бить тревогу.

Что делать, если выявлен повышенный уровень холестерина?

Статистически повышенные уровни липидов и холестерина наблюдаются у 20% населения, еще у 30% они находится на верхней границы нормы. Это является серьезной проблемой медицины, так как атеросклеротическое поражение сосудов может приводить к развитию ряда осложнений с высокой летальностью. Например, из-за связанных с атеросклерозом заболеваний умирает двое из трех пациентов.

Поэтому, если у пациента был выявлен повышенный уровень липидов, свидетельствующий о высоком риске развития атеросклероза, то следует провести обследование, которое поможет выяснить как далеко зашел процесс, и установить, что можно ожидать от болезни.

Также это поможет назначить правильное лечение. Не следует забывать о том, что атеросклероз является патологией, которая чаще всего возникает из-за неправильного образа жизни больного, поэтому, кроме медикаментозного лечения, больные должны коренным образом менять свои жизненные привычки.

Основное изменение должно касаться диеты. Пациент должен снизить потребление жиров, особенно животного происхождения. Также не следует увлекаться мясной пищей. В рацион нужно добавить больше растительных продуктов, клетчатки. Многие продукты имеют антиатерогенный эффект, поэтому можно изучить рецепты народной медицины. Чтобы уменьшить количество холестерина также полезным будет повышение физической активности, но только в том случае, если к этому нет противопоказаний.

Пациентам следует отказаться от употребления алкоголя и курения, так как они являются одними из важнейших провоцирующих факторов для развития атеросклероза.

источник

Транспорт холестерина в клетку

ОБМЕН, РОЛЬ И ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА

В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерина (рис.10). Основ­ное место синтеза – печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты, в эндокринных железах – стероидные гормоны, в коже – витамин Д.

Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается об­разованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сна­чала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА – общий предшественник в синтезе холесте­рина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях печени, а реакции синтеза холестерина – в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон. Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.

На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.

На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов.

Рис. 11 Синтез холестерина

Липопротеины – липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.

Рис.12. Строение липопротеидов

· 1 класс – хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов, среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно – только после переваривания и всасывания жирной пищи.

· 2 класс – ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов – 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

· 3 класс – ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов – 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их на­зывают атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.

· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

Транспорт холестерина липопротеинами.

Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секрети­руется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.

Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9784 —

| 7481 — или читать все.

источник

Хороший, плохой, злой холестерин

Хороший, плохой, злой холестерин

Нарушение жирового обмена является основным фактором развития атеросклероза и связанных с ним осложнений (ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, облитерация сосудов нижних конечностей и пр.). При этом наиболее важным фактором повышенного риска атеросклероза является повышение содержания в крови атерогенных липопротеинов.

Автор
Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.

Конкурс «био/мол/текст»-2012

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2012 в номинации «Лучший обзор».

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific.

Итак, история вопроса такова. Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Довольно подробно о роли холестерина в работе биомембран рассказывается в статье «Липидный фундамент жизни» [12]. — Ред.

Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц. Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2]. Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).

Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.

Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].

Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы

Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA). Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4]. При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.

Транспорт холестерина

Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.

Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани. Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е. Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП). При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1–5 ч. после приема пищи [2], [3].

Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах. Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2–6 ч. Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина. Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3]. Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.

Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.

Таблица. Функции липопротеинов [5].
Класс Размеры Функция
ЛПВП 4–14 нм Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени
ЛПНП 20–22,5 нм Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛППП 25–35 нм Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛПОНП 30–80 нм Транспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны 75–1200 нм Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Регуляция уровня холестерина

Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.

Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина). Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме. Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей. Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6]. Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].

Рисунок 3. Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП. В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина. SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].

Рисунок 4. Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина

Выведение холестерина из организма

Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].

Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности. Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина. Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.

При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е. холестерин не выводится из организма) [11]. Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].

Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов. Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов. Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А. Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.

Восстановление этого баланса искусственным путем (например, на молекулярном уровне с использованием наночастиц) когда-нибудь станет основным способом лечения атеросклероза (см. «Наночастицами — по „плохому“ холестерину!» [13]). — Ред.

источник

Транспортировка холестерина

Четкая последовательность метаболических процессов в организме крайне важна для адекватного его функционирования. Транспорт холестерина производится в первую очередь с помощью липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности. Некоторые источники именуют их хиломикронами. Все основные метаболические процессы происходят на мембранах эндоплазматической сети печеночных клеток, а также в митохондриях надпочечниковых желез и в клетках гонад.

Где синтезируется холестерин?

Синтез холестерина происходит в первую очередь в печени. Также его молекулы синтезируются в других органах желудочно-кишечного тракта, мужских и женских половых органах, надпочечниках. Но большее количество холестериновых молекул поступает в организм извне, в составе животной пищи. Транспорт холестерола из места его образования происходит в комплексе с липидными молекулами низкой и очень низкой плотности.

Механизм синтеза

Основные этапы биосинтеза холестерола следующие:

  • Молекула стирола присоединяет к себе гидроксильные группы. Это становится возможным благодаря реакции модификации в боковой цепи.
  • Происходит окисное гидроксилирование стероидов. Эти процессы катализируются энзимами монооксигеназами.
  • Включение в биосинтез цитохрома p450.
  • Поступление холестериновых молекул в составе желчных кислот, стероидных гормонов или холекальциферола в циркулирующее русло жидких биологических сред.

Вернуться к оглавлению

Транспортировка холестерина

Экспорт синтезированного в печени холестерола производится только в составе межмолекулярных комплексов. Транспорт холестерина в крови осуществляется липопротеинами высокой, низкой и очень низкой плотности. Эти вещества играют главенствующую роль в развитии атеросклеротических процессов в сосудистом русле. Транспортная форма холестерола является его излишком, который поступил в организм с пищей или образовался под воздействием ферментов микроорганизмов. Липопротеины захватывают его и транспортируют в жировую ткань, где липидная часть комплекса отсоединяется, а сам холестерин переходит в гепатоциты. Далее транспортировка холестерола выполняется в кишечнике, откуда он с фекалиями выводится в форме копростанола.

Как происходит регулировка уровня вещества?

Концентрацию холестериновых молекул обязательно необходимо лимитировать. Это происходит на этапах биосинтеза. Распад холестерина производится с образованием мевалоната из бета-гамма-аминомасляной кислоты. В основе этого механизма лежит принцип негативной обратной связи. Если концентрация молекул холестерола превышает граничные значения, включается его катаболизм. Ингибитором фермента, который лизирует холестериновые молекулы, может выступать как сам холестерол, так и липопротеиды низкой плотности.

Употребление в пищу большого количества холестеринсодержащих продуктов угнетает его синтез в печени. А вот безхолестериновая диета, наоборот, активирует эндогенный синтез холестероловых молекул в гепатоцитах и других органах или тканях.

Выведение холестерина

Переносимый молекулами липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерол длительно циркулирует в кровеносном русле, последовательно переходя из печени в нуждающиеся ткани. После потребления незатребованные молекулы распадаются до эфиров холестерина. Из организма они выводятся преимущественно с калом, в форме копростанола. Именно их называют желчными кислотами, которые придают каловым массам характерную коричневую окраску. При заболеваниях печени, особенно при обтурации желчевыводящих путей конкрементами, фекалии обесцвечиваются, приобретая песочный оттенок. Это обусловлено тем, что в них снижается концентрация желчных кислот вместе с холестеролом.

источник

Обмен и биологическое значение холестерина — Студопедия

Переваривание и всасывание

Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный.

С пищей ежедневно поступает 0,2 – 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.

Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны – холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.

Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника – может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 – 3,0г)

Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью – если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% - остальное экскретируется.

Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.


Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.

Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.

Резкое повышение холестерина в пище ( до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.



Биосинтез холестерина

Клетки печени синтезируют 80% всего холестерина, примерно 10% холестерина синтезируется в слизистой кишечника. Холестерин синтезируется не только для себя, но и на «экспорт».

Митохондрии являются держателем субстрата для синтеза холестерина. Ацетил-КоА выходит в виде цитрата и ацетоацета.

Синтез холестерина идет в цитоплазме и включает 4 стадии.

1 стадия – образование мевалоновой кислоты:

2 стадия – образование сквалена (30 атом С)

Эта стадия (как и 1) начинается в водной фазе клетки, а заканчивается в мембране эндоплазматического ретикулума образованием водо-нерастворимого сквалена.

Затрачивается 6 молей мевалоновой кислоты, 18 АТФ, НАДФ НН с образованием цепочечной структуры из 30 С – сквалена.

3 стадия – циклизация сквалена в ланостерин.

4 стадия – превращение ланостерина в холестерин.

Холестерин – циклический ненасыщенный спирт. Содержит ядро циклопентан-пергидрофенантрена.

Регуляция биосинтеза холестерина

При высоком содержании холестерина, он угнетает активность фермента -гидрокси--метилурацил-КоА-редуктазы и синтез холестерина тормозится на стадии образования мевалоновой кислоты – это первая специфическая стадия синтеза. -гидрокси--метилурацил-КоА, не пошедший на синтез холестерина может пойти на синтез кетоновых тел. Это регуляция по типу обраьной отрицательной связи.

Транспорт холестерина

В плазме крови здоровых людей содержится 0,8 – 1,5 г/л ЛОНП, 3,2 – 4,5 г/л ЛНП и 1,3 – 4,2 г/л ЛВП.

Липидный компонент практически всех ЛП представлен наружной оболочкой, которая образована монослоем ФЛ и холестерина и внутренним гидрофобным ядром, состоящим из ТГ и холестеридов. Кроме липидов ЛП содержат белок – аполипопротеиды А, В или С. Свободный холестерин, находящийся на поверхности ЛП, легко обменивается между частицами: меченый холестерин, введенный в плазму в составе одной группы ЛП, быстро распределяется между всеми группами.

ХМ формируются в эпителиальных клетках кишечника, ЛОНП и ЛВП независимо друг от друга образуются в гепатоцитах.

ЛП обмениваются своим холестерином с мембранами клеток, особенно интенсивный обмен идет между ЛП и гепатоцитами, на поверхности которых есть рецепторы для ЛПНП. Процесс переноса холестерина в гепатоциты требует энергии.

Судьба холестерина в клетке

1. Связывание ЛНП с рецепторами фибробластов, гепатоцитов и др. клеток. На поверхности фибробласта содержится 7500 – 15000 рецепторов, чувствительных к холестерину. Рецепторы для ЛНП содержат эндотелиальные клетки, клетки надпочечников, яйцеклетки, разнообразные раковые клетки. Связывая ЛНП, клетки поддерживают определенный уровень этих ЛП в крови.

У всех обследованных здоровых людей интернализация ЛНП неизбежно сопровождается и связыванием с рецепторами клеток. Связывание и интернализация ЛНП обеспечивается одним и тем же белком, входящим в состав рецепторов ЛНП. В фибробластах больных с семейной гиперхолестеринемией, дефицитных по рецепторам ЛНП интернализация их редко угнетается.

2. ЛНП с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там ЛНП (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.

3. Появление в клетках свободного холестерина ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу снижает эндогенный синтез холестерина. При концентрации ЛНП > 50 мкг/мл синтез холестерина в фибробластах подавляется полностью. Инкубация лимфоцитов 2-3 мин с сывороткой, освобожденной от ЛНП, увеличивает скорость синтеза холестерина в 5-15 раз. При добавлении ЛНП к лимфоцитам синтез холестерина замедляется. У больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией снижения синтеза холестерина в клетках не происходит.

4. В клетках, способных превращать холестерин в другие стероиды ЛНП стимулирует синтез этих стероидов. Например, в клетках коры надпочечников 75% прегненалона образуется из холестерина, поступающего в составе ЛНП.

5. Свободный холестерин увеличивает активность ацетил-КоА- олестерилацилтрансферазы (АХАТ), приводя к ускоренной реэтерификации холестерина с образованием в основном олеата. Последний иногда накапливается в клетках в виде включений. Вероятно биологический смысл этого процесса заключается в борьбе с накоплением свободного холестерина.

6. Свободный холестерин снижает биосинтез рецептора ЛНП, который тормозит захват ЛНП клеткой и тем самым защищает ее от перегрузки холестерином.

7. Накопленный холестерин проникает в фосфолипидный бислой цитоплазматической мембраны. Из мембраны холестерин может перейти в ЛВП, циркулирующие с кровью.

Превращение холестерина в организме

То внимание, которое ранее уделяли метаболизму холестерина при обсуждении его роли в организме явно преувеличено. На первое место в настоящее время выдвинута структурная роль холестерина в биомембранах.

Внеклеточная среда (кровь) Плазматическая мембрана Клетка
Транспортная форма холестерина Структурный холестерин Метаболически активный холестерин
ЛП-холестерин в основном эфиры холестерина. Холестерин эритроцитарной мембраны – свободный Неэстерифицированный холестерин ЛП – холестерин (эстерифицированный холестерин)

Внутриклеточно переносится в основном свободный холестерин. Эфиры холестерина внутриклеточно переносятся с очень низкой скоростью только с помощью специальных белков переносчиков или вообще не переносятся.

Эстерификация холестерина

Повышает неполярность молекулы. Этот процесс происходит как вне так и внутриклеточно, он всегда направлен на то, чтобы убрать молекулы холестерина с границы раздела липид / вода вглубь липопротеидной частицы. Таким путем происходит транспортирование или активация холестерина.

Внеклеточная эстерификация холестерина катализируется ферментом лецитинхолестеринацетилтрансферазой (ЛХАТ).

Лецитин + холестерин  лизолецин + холестерид

В основном переносится линолевая кислота. Ферментативная активность ЛХАТ связана преимущественно с ЛВП. Активатором ЛХАТ является апо-А-I. Образующийся в результате реакции эфир холестерина погружается внутрь ЛВП. При этом концентрация свободного холестерина на поверхности ЛВП снижается и таким образом поверхность подготавливается для поступления новой порции свободного холестерина, который ЛВП способен снимать с поверхности плазматической мембраны клеток в том числе и эритроцитов. Таким образом ЛВП совместно с ЛХАТ функционирует как своеобразная «ловушка» холестерина.

Из ЛВП эфиры холестерина переносятся в ЛОНП, а из последних в ЛНП. ЛНП синтезируются в печени и там же катаболизируют. ЛВП приносят холестерин в виде эфиров в печень, а из печени удаляются в виде желчных кислот. У больных с наследственным дефектом ЛХАТ в плазме много свободного холестерина. У больных с поражением печени, как правило, наблюдается низкая активность ЛХАТ и высокий уровень свободного холестерина в плазме крови.

Таким образом, ЛВП и ЛХАТ представляют собой единую систему транспорта холестерина от плазматических мембран клеток различных органов в виде его эфиров в печень.

Внутриклеточно холестерин эстерифицируется в реакции катализируемой ацил-КоА-холестеринацетилтрансферазой (АХАТ).

Ацил-КоА + холестерин  холестрид + HSKoA

Обогащение мембран холестерином активирует АХАТ.

В результате этого ускорение поступления или синтеза холестерина сопровождается ускорением его эстерификации. У человека в эстерификации холестерина чаще всего участвует линолевая кислота.

Эстерификацию холестерина в клетке следует рассматривать как реакция сопровождающуюся накоплением в ней стероида. В печени эфиры холестерина после гидролиза используются для синтеза желчных кислот, а в надпочечниках – стероидных гормонов.

Т.о. ЛХАТ разгружает от холестерина плазматические мембраны, а АХАТ – внутриклеточные. Эти ферменты не удаляют холестерин из клеток организма, а переводят его из одной формы в другую, поэтому роль ферментов эстерификации и гидролиза эфиров холестерина в развитии патологических процессов не следует преувеличивать.

Окисление холестерина.

Единственным процессом, необратимо удаляющим холестерин из мембран и ЛП является окисление. Оксигеназные системы обнаружены в гепатоцитах и клетках органов, синтезирующих стероидные гормоны (кора надпочечников, семенники, яичники, плацента).

Существуют 2 пути окислительного превращения холестерина в организме: один из них приводит к образованию желчных кислот, а другой к биосинтезу стероидных гормонов.

На образование желчных кислот расходуется 60-80% всего ежедневно образующегося холестерина, к то время как на стероидогенез – 2-4%.

Окислительное превращение холестерина в обеих реакциях протекает по многоступенчатому пути и осуществляется ферментной системой, содержащей различные изоформы цитохрома Р450. Характерной чертой окислительных превращений холестерина в организме является то, что его циклопентанпергидрофенантреновое кольцо не расщепляется и выводится из организма в неизменном виде. В противоположность этому боковая цепь легко отщепляется и метаболизирует.

Окисление холестерина в желчные кислоты служит основным путем выведения этой гидрофобной молекулы. Реакция окисления холестерина является частным случаем окисления гидрофобных соединений, т.е. процесса лежащего в основе детоксифицирующей функции печени.

Неполярная молекула в пространстве мембраны

окисление в монооксидазных системах печени и других органов

Полярная молекула в водном пространстве

клетки

Этерификация конъюгация связанные белки

Экскреторные органы

Моноокисдазная система.

Содержит цитохром Р450 способный активировать молекулярный кислород (при участии НАДФН) и использует один из его атомов для окисления органических веществ, а второй для образования воды.

С27Н45ОН + НАДФН + Н+ + О2С27Н44(ОН)2 + НАДФ + Н2О

Лимитирующим является первый этап реакции (гидроксилирования в положении 7).

В печени из холестерина синтезируются первичные желчные кислоты (путь окисления холестерина). В просвете кишечника из них образуются вторичные желчные кислоты (под влиянием ферментативных систем микроорганизмов).

Первичными желчными кислотами являются холевая и дезоксихолевая. Здесь же они эстерифицируются глицином или таурином, превращаются в соответствующие соли и в таком виде секретируются в желчь.

Вторичные желчные кислоты возвращаются в печень. Этот цикл называется энтерогепатической циркуляцией желчных кислот обычно каждая молекула совершает в сутки 8-10 оборотов.

Уменьшение поступления желчных кислот в печень в результате дренирования желчного кровотока или применения ионообменных смол стимулирует биосинтез желчных кислот и 7- гидроксилазу. Введение в диету желчных кислот, наоборот, угнетает желчегенез и ингибирует активность фермента.

Под действием холестериновой диеты желчегенез у собак увеличивается в 3 – 5 раз, у кроликов и морских свинок такого увеличения не наблюдается. У больных атеросклерозом отмечено снижение скорости окисления холестерина печени. Вероятно это снижение является патологическим звеном развития атеросклероза.

Другой путь окисления холестерина приводит к образованию стероидных гормонов несмотря на то, что в количественном отношении он составляет всего несколько процентов обменивающегося холестерина. Это очень важный путь его использования. Холестерин является основным предшественником всех стероидных гормонов в надпочечниках, яичниках, семенниках и плаценте.

Цепь биосинтеза включает множество гидроксилазных реакций, катализируемых изоформами цитохрома Р450. Скорость процесса лимитируется его первой реакцией расщепления боковой цепи. Несмотря на, небольшой количественный вклад стероидогенеза в валовое окисление холестерина угнетение этого процесса в пожилом возрасте длящемся долгие годы может постепенно приводить к накоплению холестерина в организме и развитию атеросклероза.

В коже из дегидрированного холестерина под действием УФ-лучей образуется витамин D3, затем он транспортируется в печень.

В неизменном виде холестерин секретируется желчью. В желчи его содержание доходит до 4 г/л . Холестерин желчи это 1/3 холестерина кала, 2/3 его составляет не всосавшийся холестерин пищи.

Метаболизм кетоновых тел.

Ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, сгорает в цикле Кребса или используется для синтеза кетоновых тел. К кетоновым телам относятся: ацетоацетат, -окусибутират, ацетон.

Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетил-КоА.

Холестерин в патологии.

I. Холестериноз – изменения содержания холестерина в организме.

1. Не осложненный холестериноз – (физиологическое старение, старость, естественная смерть) проявляется накоплением холестерина в плазматических мембранах клеток в связи с уменьшением синтеза стероидных гормонов (стероидогенеза).

2. Осложненный – атеросклероз в форме ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда), ишемия мозга (инсульт, тромбоз), ишемия конечностей, ишемии органов и тканей, связанный с уменьшением желчегенеза.

II. Изменения содержания холестерина в плазме крови.

1. Семейная гиперхолестеринэмия – обусловлена дефектом рецепторов для ЛНП. В результате холестерин не поступает в клетки и накапливается в крови. Рецепторы по химической природе являются белками. В результате развивается ранний атеросклероз.

III. Накопление холестерина в отдельных органах и тканях.

Болезнь Вольмана – первичный семейный ксантоматоз – накопление эфиров холестерина и триглицеридов во всех органах и тканях, причина дефицит лизосомальной холестеринэстеразы. Ранняя смерть.

Семейная гиперхолестенинэмия или -липопротеинэмия. Нарушается поглощение ЛНП клетками, повышается концентрация ЛНП, а также холестерина. При -липопротеинэмии наблюдается отложение холестерина в тканях, в частности в коже (ксантомы) и в стенках артерий. Отложение холестерина в стенках артерий главное биохимическое проявление атеросклероза.

Вероятность заболевания атеросклерозом тем выше, чем больше отношение концентраций ЛНП и ЛВП в крови (ЛНП снабжает клетки холестерином, ЛВП удаляет из них избыток холестерина). Холестерин образует в стенках сосудов бляшки. Бляшки могут изъязвляться и язвы зарастают соединительной тканью (образуется рубец), в которую откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются, становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается просвет вплоть до закупорки.

Гиперхолестеринемия – главная причина отложения холестерина в артериях. Но важное значение имеют также первичные повреждения стенок сосудов. Повреждения эндотелия могут возникать в следствие гипертонии, воспалительных процессов.

В области повреждения эндотелия в стенку сосудов проникают компоненты крови, в том числе липопротеиды, которые поглощаются макрофагами. Мышечные клетки сосудов начинают размножаться и тоже фагоцитировать липопротеиды. Ферменты лизосом разрушают липопротеиды, кроме холестерина. Холестерин накапливается в клетке, клетка гибнет, а холестерин оказывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью – образуется атеросклеротическая бляшка.

Между отложением холестерина в артериях и липопротеидами крови происходит обмен, но при гиперхолестеринемии преобладает поток холестерина в стенки сосудов.

Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на уменьшение гиперхолестеринемии. Для этого применяют малохолестериновую диету, лекарства увеличивающие эксткрецию холестерина или ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерина из крови методом гемодиффузии.

Холестирамин связывает желчные кислоты и исключает их из кишечно-печеночного кровобращения, что приводит к усилению окисления холестерина в желчные кислоты.

Холестерин

Холестерин - загадка современной науки. О нем написаны тонны научной литературы. Загадочности поубавилось, но проблемы, связанные с холестерином, остались. Они представляют опасность не только для малоподвижных обывателей, но и для людей, ведущих активный образ жизни, особенно спортсменов. Именно поэтому данная тема представляется нам актуальной и требующей детального рассмотрения.

История

Особое внимание к холестерину было привлечено тогда, когда обнаружилось, что большая часть населения планеты в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина).

Как ни странно, толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужила война между США и Кореей. Все погибшие солдаты США подвергались тщательному патолого-анатомическому исследованию. Каково же было изумление исследователей, когда они обнаружили выраженный атеросклероз артерий сердца у половины солдат в возрасте 20-21 года, причем у некоторых из них сосуды сердца были сужены более чем на 50%.

После опубликования этих материалов в Америке начался "холестериновый бум". Американцы рассудили так: уж если у молодежи атеросклероз развит до такой степени, то что же говорить о людях зрелого возраста? Сразу же обратили внимание на то, что большинство смертей в США связано с этим заболеванием. Была создана и щедро финансировалась "Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом ". Она включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание "рациональной американской диеты" с исключением из пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Началась кампания против курения и употребления алкоголя. Пропаганда высокой физической активности чуть не затмила все остальные виды рекламы. Было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. В результате смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, резко поползла вниз. Впоследствии в ряде развитых стран были созданы аналогичные программы.

Однако исследования холестерина и его роли в развитии атеросклероза не были новостью. Еще в начале XX века русские профессора Аничков и Хелатов, проводя исследования на голубях, показали роль холестерина в развитии этого заболевания. Экспериментальный атеросклероз вызывался у голубей с помощью кормления их жирной пищей, богатой холестерином. На основе этих исследований уже тогда были разработаны рекомендации употреблять меньше жирной, содержащей холестерин, пищи. A в идеале - лучше вообще исключить ее из рациона.

Общая картина атеросклероза

Почему холестерин "оказался" таким вредным? На первый взгляд - лишь из-за своей способности откладываться в сосудистой стенке в виде атеросклеротической бляшки. В результате происходит сужение всех без исключения крупных сосудов за счет утолщения их стенок. Ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит к нарушениям не только кислородного, энергетического обмена, но также и к расстройству трофики (ухудшается приток пластического материала). Сужение крупных сосудов - одна из основных причин старения организма.

В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом, умирает более 50% людей в возрасте старше 30 лет. Атеросклеротический процесс сейчас начинается еще в младенческом возрасте. Даже у грудных детей в крупных сосудах периодически появляются мягкие холестериновые бляшки, которые, однако, быстро рассасываются, т.к. в этом возрасте кровь содержит много факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки.

Начиная примерно с 17-летнего возраста, очищение крупных сосудов от холестерина замедляется, и уже к 20 годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки. Они ничем себя не проявляют, но факт столь раннего развития атеросклеротических изменений заставляет задуматься о том, что профилактика атеросклероза должна начинаться задолго до того, как начнется старение организма. В тех странах, где действуют общенациональные программы по борьбе с атеросклерозом, его профилактика начинается практически с самого рождения. Молочные смеси и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.

Внешние признаки заболевания - боли, нарушение функционирования органов - начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Такому человеку врач ставит диагноз атеросклеротического поражения того или иного органа 1 стадии, хотя на самом деле мы имеем дело с далеко уже зашедшим и запущенным процессом. Чем больше орган потребляет кислорода, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз. Наибольшей потребностью в кислороде отличаются головной мозг, сердце, почки, мышцы нижних конечностей. Поэтому они страдают от сужения сосудов в первую очередь. Сосуды других органов также сужаются, но их потребности в кислороде не настолько велики, и клинические симптомы проявляются позднее.

Последствия атеросклероза

Атеросклероз сосудов сердца может вызвать много различных заболеваний. Самое частое из них - стенокардия. Это заболевание характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Во время физической деятельности повышается потребность в кислороде и питательных веществах. Боль - это результат негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения ее кровоснабжения. Склеротированный сосуд подвержен спазмам, а каждый спазм (как результат нервно-психического напряжения) вызывает возникновение сердечного приступа.

Сильный и длительный сердечный приступ может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы) - омертвлению ее части.

Инфаркты бывают разные: большие и маленькие, глубокие и поверхностные, расположенные в разных частях сердечной мышцы. Но суть их одна: омертвление участка сердечной мышцы. Иногда такой омертвевший участок оказывается настолько большим, что происходит разрыв сердечной мышцы и остановка сердца. "Разрыв сердца" - это, к сожалению, не эффектное выражение, а вполне реальное явление.

Инфаркт сердечной мышцы может случиться не только из-за сильного спазма склеротированного сосуда, но также из-за тромбоза. По целому ряду причин свертываемость крови при атеросклерозе повышена. В местах наименьший скорости тока крови на стенке сосуда образуется тромб, застывший сгусток из плазмы крови. Он может раствориться, а может оторваться и начать путешествовать с током крови. Поскольку любой сосуд постепенно сужается, то рано или поздно тромб должен остановиться и закупорить сосуд. Это происходит, как правило, на развилке сосуда. Тогда и возникает инфаркт той области, которая кровоснабжается из данного сосуда. Резкая закупорка крупного сосуда большим тромбом может привести к тому, что сердце остановится раньше, чем успеет развиться инфаркт . Такой печальный исход называют внезапной смертью.

Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма - все эти заболевания объединяются под общим названием: "Ишемическая болезнь сердца" (ИБС). Под термином ИБС мы понимаем целую группу заболеваний, связанных с атеросклерозом коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу.

Постепенное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, снижаются интеллектуальные способности. Все это указывает на развитие церебрального (мозгового) атеросклероза. Если же возникнет резкий спазм склеротированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое "инсультом", которое приводит к гибели определенной части мозговых клеток. Поэтому после него остаются: стойкие нарушения двигательной сферы - параличи и т. д.; нарушения речи; расстройства психической деятельности. Все зависит от локализации инсульта. Общим является только то, что все эти нарушения очень редко бывают обратимыми.

Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты, при которой в ответ на физическую нагрузку появляются боли в конечностях и невозможность ходить. Боль при ходьбе - результат неспособности судов удовлетворить потребность мышц в кислороде. Первым симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. У мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим процессом поражаются прежде всего бедренные артерии нижних конечностей, а именно от них отходят ветви кровоснабжающие половые органы.

Примечателен тот факт, что импотенция развивается гораздо раньше, чем начнет проявлять себя атеросклероз бедренных артерий. Из-за ухудшения кровоснабжения кожи часто появляются трофические язвы на нижних конечностях, которые отличаются особенно упорным течением и редко проходят. Одним из проявлений облитерирующего атеросклероза также является утолщение ногтей, вызванное особого рода грибками. При нарушении сосудистого питания нижних конечностей происходит естественное снижение иммунитета, что и приводит к развитию грибковых заболевания (как следствие - утолщение ногтей). У курильщиков (как активных, так и пассивных) перемежающаяся хромота развивается намного раньше, чем у обычных людей, поскольку никотин опосредованно вызывает спазм сосудов.

Формы существования холестерина в крови

Холестерин крови существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим название- липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Холестерин, который попадает в организм с пищей полностью усваивается, однако это приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина.

Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин.

Существуют несколько основных разновидностей липопротеидов. Все они различаются своими размерами. Самые крупные из них хиломикроны, далее следуют пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)), бета-липопротеиды (липопротеиды низкой плотности (ЛЛНП)) и самые маленькие - альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны не могут проникнуть в сосудистую стенку из-за больших размеров. А вот пре-бета-липопротеиды и альфа липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеросклеротическая бляшка. Альфа-липопротеиды настолько малы, что легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко "выскакивают" из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки, альфа-липопротеиды "выбивают" оттуда час бета-липопротеидов и пре-бета-липопротеидов, а также захватывают с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносят его с собой в печень.

Другими словами, существует "вредный" холестерин (бета и пре-бета-липопротеиды) и "полезный" холестерин (альфа-липопротеиды). Сам по себе показатель уровня холестерин; в крови малоинформативен и не может сказать, идет активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Возможен выраженный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный - при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их определяют отдельно и уже тогда получают объективную картину.

Механизм формирования атеросклеротической бляшки

Исследования последних лет показали, что сами по себе бета-липопротеиды и пре-бета-липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов, и в результате образуются высокотоксичные продукты. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами - одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму, пожирая все чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гибнут из-за невозможности их "усвоить", и весь холестерин изливается в сосудистую стенку, образуя мягкую холестериновую бляшку.

Такая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. В ней существует постоянный ток липопротеидов внутрь и наружу. На этой стадии (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, очищении крови от больших количеств холестерина и т. д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе ее существования в ней начинают накапливаться соли кальция, и она в конце концов становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки.

Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, которая начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы "отделяет" себя от бляшки. В результате происходит резкое сужение просвета сосуда с нарушением кровообращения.

Для чего нужен холестерин?

Если холестерин вызывает развитие в организме такого тяжелого возрастного заболевания, как атеросклероз, то зачем он вообще нужен? Не для того же, в самом деле, чтобы человек мог со временем заболеть и умереть? Ответ очень прост: холестерин необходим организму. Все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина, а остальные 90% находятся в тканях.

Холестерин - это основа клеточных мембран. Именно на "холестериновом каркасе" держатся все остальные их компоненты. Он совершенно необходим для деления клеток в качестве строительного материала. Особенно важен холестерин для растущего детского организма, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него организм не мог бы существовать, расти и развиваться. Однако после того, как рост закончен и клетки уже не делятся так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Избыток его начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Это накопление холестерина в организме называется "холестеринозом".

Атеросклероз - всего лишь одно из частных проявлений холестериноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% -в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая ткань содержит около 30% всего тканевого холестерина. Один и тот же механизм - генетически обусловленный синтез холестерина в печени - обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и гибель.

Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость мембран снижается, а в результате уменьшается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т. д. Это медленный процесс умирания, когда постепенно выключаются из жизни определенные клеточные группы.

Откуда берется о организме холестерин?

Во-первых, он поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Считается, что в среднем человек потребляет с различными продуктами 0,5 г холестерина в день.

Во-вторых, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако, основная его масса (80%) поступает из печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.

Куда расходуется в организме холестерин?

Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина - образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% ежедневно образующегося в организме холестерина.

Второй путь - образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит, всего 2-4% холестерина, образующегося в организме.

Третий путь - образование в коже витамина ДЗ под действием, ультрафиолетовых лучей.

Еще одним производным холестерина является холестанол. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов. С мочой у человека выделяется около 1 мг холестерина в сутки, а со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут.

Предупреждение и лечение атеросклероза (холестериноза)

Как видим, продолжительность и качество нашей жизни во многом зависят от того, насколько активно происходит накопление в организме холестерина. Поскольку синтез холестерина в организме детерминирован генетически, полностью прекратить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую он играет в построении клеточных мембран. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит "прочность" клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы сделать их структуру более жизнеспособной.

С помощью генной инженерии можно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда просто не сможет существовать. Из чего будут строиться клеточные мембраны? Откуда возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны - продукты превращения холестерина, витамин ДЗ?

Речь должна идти не о тотальном уничтожении холестерина как какого-то ужасного монстра, вызывающего смерть, а об управлении холестериновым обменом в организме. Нужно научиться управлять этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как можно медленнее, что продлит нашу жизнь и улучшит ее качество. Теперь рассмотрим некоторые способы регулирования холестеринового обмена.

Диетические рекомендации (холестерин пищи)

Поскольку "средний" человек получает в день с пищей 0,5 г холестерина, то неплохо было бы это количество уменьшить, а в идеале - свести к нулю. У животных, в частности у собак, поступление холестерина с пищей извне полностью блокирует процесс синтеза собственного холестерина в печени. У человека этот механизм, к сожалению, не срабатывает и "съедаемый" им холестерин является вполне весомой добавкой к вновь синтезируемому.

Доказано, что полное исключение холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередь необходимо исключить из диеты те продукты, которые содержат максимальное количество холестерина. Холестерин - привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются икра и мозги (до 2 г холестерина на 100 г веса продукта). За ними идут яйца (холестерин содержится только в желтке - до 1,4 г на 100 г). Следом сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,37 г), печень говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (до 240 мг, в зависимости от сорта), жир свиной (до 90 мг).

Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курица (в среднем 80 мг на 100 г; по-разному в разных частях), свинина (до 70 мг), говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятин (60 мг), творог жирный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг).

Таблица 1.

Содержание холестерина в пищевых продуктах (мг на 100г продукта)

Продукт

Содержание холестерина

Мясо и мясные продукты

Телятина постная (жаркое)

60

Телятина (жаркое, фарш)

72

Телятина (грудинка)

73

Гуляш говяжий постный

60

Говяжий фарш

70

Ростбиф постный

60

Свиная грудинка

64

Корейка

64

Свиные ноги

64

Свиное филе

65

Свиной гуляш (постный)

65

Свиной фарш

70

Свиные отбивные

64

Свиной шницель

65

Птица и яйца

Курица жареная (кострец)

74

Курица суповая (мясо без кожи)

0

Утка

80

Индейка (грудка)

60

Индейка (кострец)

75

Яичный желток

1480

Колбасные изделия

Колбаса вареная

67

Колбаса кровяная

53

Колбаса деревенская

125

Сардельки отварные

65

Сардельки жареные

111

Сардельки копченые

125

Сервелат

101

Сосиски говяжьи

69

Паштет из гусиной печени

530

Печеночный паштет

137

Сосиски из рубленой свинины

112

Охотничья колбаса

82

Краковская колбаса

97

Колбаса копченая нежирная

50

Говяжья колбаса

63

Салями

117

Ветчина

77

Окорок сырокопченый

80

Колбаса чайная

86

Колбаса языковая

89

Колбаски венские

55

Субпродукты

Мозги

2000

Сердце

150

Почки

375

Язык

100

Жиры

Сало

80

Сливочное масло

240

Топленое масло

285

Полужирный маргарин

0

Маргарин

10

Кокосовое масло

0

Растительные масла (подсолнечное и др.)

0

Майонез

77

Свиной смальц

90

Гусиный жир топленый

100

Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыбы содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукта. Однако почти весь жир рыб представлен ненасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Эти кислоты сходны по своему составу с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его из атероматозных бляшек. Следовательно, наиболее "безопасными" в отношении холестерина являются рыбные продукты. Играют также свою роль и антиатерогенные микроэлементы, присутствующие в рыбе, в первую очередь марганец, магний и йод.

Совершенно уникальным продуктом являются соевые бобы. Они содержат большое количество белка и совершенно не содержат холестерина. Промышленность выпускает три вида белковых продуктов из сои: обезжиренную муку (50% белка), соевые концентраты (70-75% белка) и изоляты сои (90-99% белка). Если соевые продукты необезжирены, то они, помимо высокого количества белка, содержат много полиненасыщенных жирных кислот и лецитина (фосфолипиды). Полиненасыщенные жирные кислоты вместе с лецитином связывают холестерин и переносят его в печень, где из него образуется желчь.

Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе широко представлены соя и продукты моря.

Многим спортсменам высокой квалификации для успешного набора и поддержания мышечной массы необходимо потреблять в пищу большое количество белковых продуктов. При этом в организм попадает избыток животных жиров и холестерина. Избежать этого можно с помощью высокоспециализированных спортивных продуктов питания - "протеинов" различного рода, в которых высокое содержание белка сочетается с полным отсутствием животных жиров и холестерина.

Ограничение потребления животных жиров

Сало, масло сливочное и т. д. содержат холестерина немного, во всяком случае не больше, чем другие продукты животного происхождения. Однако их употребление приводит к тому, что синтез холестерина в печени резко активизируется. Под действием животных жиров активизируется также всасывание пищевого холестерина в кишечнике.

Каждый лишний килограмм массы тела увеличивает количество вновь синтезированного холестерина на 20 мг. Увеличение его синтеза при ожирении вызвано тем, что жирные кислоты, поступая в кровь из подкожно-жировых депо, в процессе спонтанного липолиза подвергаются свободнорадикальному окислению.

Животные жиры могут даже вообще не содержать холестерина, но в любом случае они усиливают синтез собственного холестерина организмом и способствуют проникновению его в атеросклеротическую бляшку.

Полное исключение животных жиров из пищи не приносит абсолютно никакого вреда организму. Человек все равно получает минимальное количество насыщенных жирных кислот из любых животных и растительных продуктов.

Ограничение избытка углеводов

Потребление углеводов само по се6е не способно повлиять на холестериновый обмен. Однако при длительном избыточном углеводном питании развивается ожирение (90% подкожного жира имеют "углеводное" происхождение). А излишняя жировая масса, как было сказано выше, оказывает стерогенное действие. Она накапливается, как правило, при употреблении в пищу большого количества легкоусваиваемых углеводов.

Употребление в пищу растительных масел

Свойство растительных масел оказывать благоприятное действие при атеросклерозе было замечено давно. Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и "вымывает" пре-бета- и бета-липопротеиды из мягких атероматозных бляшек. Это обусловлено наличием в их молекулах двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше они могут присоединить молекул холестерина и вывести их через печень.

Помимо связывания холестерина, полиненасыщенные жирные кислоты обладают желчегонным действием. А чем больше выводится из печени желчных кислот, тем больше расходуется на эти цели холестерина. Полиненасыщенные жирные кислоты - арахидоновая, линолевая и линоленовая - незаменимые пищевые вещества. Помимо регуляции холестеринового обмена, они принимают участие в построении клеточных мембран (например, 30% жирных кислот митохондрий относятся к ПНЖК), являются источником в организме тканевых гормонов "простагландинов" и других биологически активных веществ. Наиболее активно удаляет из организма холестерин арахидоновая кислота. Ее мало в продуктах, но она может образовываться из линолевой кислоты. Арахидоновая, линолевая и линоленовая кислоты условно объединены под общим названием "Витамин F".

Для лечения атеросклероза из льняного масла получают препарат "Линетол", который содержит смесь олеиновой и линолевой кислот. 30 г растительного масла в сутки - это тот минимум, который необходим человеку для обеспечения себя полиненасыщенными жирными кислотами.

Употребление грубоволокнистой пищи

Многие исследования последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным гипохолестеринемическим действием. Под волокнами понимают неперевариваемую часть растительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина. Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон обусловлен тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени, усиливая окисление холестерина.

Много клетчатки (более 1,5 г на 100 г продукта) содержится в таких пищевых продуктах, как отруби пшеничные, малина, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, шоколад, изюм, смородина черная, грибы свежие, инжир, черника, смородина белая и красная, клюква, крыжовник, чернослив. Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Они связывают не только желчные кислоты. В кишечнике пектины впитывают многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет свойство пектинов захватывать токсические продукты брожения и гниения в кишечнике.

В присутствии органических кислот и сахара они образуют желе, что используется при производстве джемов, мармелада, пастилы и т. д. Пектинами очень богаты свекла, яблоки, смородина черная (1-1,3 г на 100 г продукта), сливы - 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник - 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, виноград, малина - 0,6; картофель, арбуз, лимоны - 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, мандарины - 0,4; томаты, тыква - 0,3.

Российская промышленность выпускает уникальный продукт - пищевую метилцеллюлозу (ПМЦ) - водорастворимый, не имеющий вкуса, запаха и энергоценности порошок с эмульгирующими и пенообразующими свойствами. Блюда с включением ПМЦ (кремы из свежих ягод и фруктов, их соков или консервированных пюре, кисели, картофельное пюре и др.) обладают пониженной энергоценностью при хорошей способности к насыщению. Водный раствор ПМЦ частично заменяет сливочное масло и сметану в масляных и сметанных смесях и кремах, что снижает их калорийность. Блюда с ПМЦ используются при необходимости снизить массу тела. Минимальная суточная потребность организма в пищевых волокнах составляет 20-30 г.

Ю. Б. Буланов


ОБМЕН, РОЛЬ И ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА — Студопедия

В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерина  (рис.10). Основ­ное место синтеза – печень (до 80%), меньше синтезируется в кишечнике, коже и других тканях. С пищей поступает около 0,4 г холестерина, его источником является только пища животного происхождения. Холестерин необходим для построения всех мембран, в печени из него синтезируются желчные кислоты, в эндокринных железах – стероидные гормоны, в коже – витамин Д.

Рис.10 Холестерин

Сложный путь синтеза холестерина можно поделить на 3 этапа (рис.11). Первый этап заканчивается об­разованием мевалоновой кислоты. Источником для синтеза холестерина служит ацетил-КоА. Сна­чала из 3 молекул ацетил-КоА образуется ГМГ-КоА – общий предшественник в синтезе холесте­рина и кетоновых тел (однако реакции синтеза кетоновых тел происходят в митохондриях  печени, а реакции синтеза холестерина – в цитозоле клеток). Затем ГМГ-КоА под действием ГМГ-КоА-редуктазы восстанавливается до мевалоновой кислоты с использованием 2 молекул НАДФН. Эта реакция является регуляторной в синтезе холестерина. Синтез холестерина тормозит сам холестерин, желчные кислоты и гормон голода глюкагон. Усиливается синтез холестерина при стрессе катехоламинами.


На втором этапе синтеза из 6 молекул мевалоновой кислоты образуется углеводород сквален, имеющий линейную структуру и состоящий из 30 атомов углерода.

На третьем этапе синтеза происходит циклизация углеводородной цепи и отщепление 3 атомов углерода, поэтому холестерин содержит 27 углеродных атомов. Холестерин является гидрофобной молекулой, поэтому транспортируется кровью только в составе разных липопротеинов.

Рис. 11 Синтез холестерина

Липопротеины – липид-белковые комплексы, предназначенные для транспорта нерастворимых в водных средах липидов по крови (рис.12). Снаружи липопротеины (ЛП) имеют гидрофильную оболочку, которая состоит из молекул белков и гидрофильных групп фосфолипидов. Внутри ЛП находятся гидрофобные части фосфолипидов, нерастворимые молекулы холестерина, его эфиров, молекулы жиров. ЛП делятся (по плотности и подвижности в электрическом поле) на 4 класса. Плотность ЛП определяется соотношением белков и липидов. Чем больше белка, тем больше плотность и тем меньше размер.

Рис.12. Строение липопротеидов

· 1 класс – хиломикроны (ХМ). Содержат 2% белка и 98% липидов, среди липидов преобладают экзогенные жиры, переносят экзогенные жиры от кишечника к органам и тканям, синтезируются в кишечнике, в крови присутствуют непостоянно – только после переваривания и всасывания жирной пищи.


· 2 класс – ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-b-ЛП. Белка в них 10%, липидов – 90%, среди липидов преобладают эндогенные жиры, транспортируют эндогенные жиры из печени в жировую ткань. Основное место синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

· 3 класс – ЛП низкой плотности (ЛПНП) или b-ЛП. Белка в них 22% , липидов – 78%, среди липидов преобладает холестерин. Нагружают клетки холестерином, поэтому их на­зывают атерогенными, т.е. способствующими развитию атеросклероза (АС). Образуются непосредственно в плазме крови из ЛПОНП под действием фермента ЛП-липазы.

· 4 класс ЛП высокой плотности (ЛПВП) или a-ЛП. Белка и липидов содержат по 50%, среди липидов преобладают фосфолипиды и холестерин. Разгружают клетки от избытка холестерина, поэтому являются антиатерогенными, т.е. препятствующими развитию АС. Основное место их синтеза – печень, небольшой вклад вносит тонкий кишечник.

Транспорт холестерина липопротеинами.

Печень является основнымместом синтеза холестерина. Холестерин, синтезированный в печени, упаковывается в ЛПОНП и в их составе секрети­руется в кровь. В крови на них действует ЛП-липаза, под влиянием которой ЛПОНП переходят в ЛПНП. Таким образом, ЛПНП становятся основной транспортной формой холестерина, в которой он доставляется к тканям. ЛПНП могут попадать в клетки двумя путями: рецепторным и нерецепторным захватом. Большинство клеток на своей поверхности имеют рецепторы к ЛПНП. Образовавшийся комплекс рецептор-ЛПНП эндоцитозом попадает внутрь клетки, где распадается на рецептор и ЛПНП. Из ЛПНП при участии лизосомальных ферментов освобождается холестерин. Этот холестерин используется для обновления мембран, тормозит синтез холестерина данной клеткой, а также, если количество холестерина, поступающего в клетку, превышает ее потребность, то подавляется и синтез рецепторов к ЛПНП.

Это уменьшает поток холестерина из крови в клетки, таким образом, клетки, для которых характерен рецепторный захват ЛПНП, имеют механизм, который ограждает их от избытка холестерина. Для гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов характерен нерецепторный захват ЛПНП из крови. В эти клетки ЛПНП, а значит, и холестерин попадают диффузно, то есть, чем их больше в крови, тем больше их попадает в эти клетки. Эти разновидности клеток не имеют механизма, который ограждал бы их от избытка холестерина. В «обратном транспорте холестерина» от клеток участвуют ЛПВП. Они забирают избыток холестерина из клеток и возвращают его обратно в печень. Холестерин выводится с калом в виде желчных кислот, часть холестерина в составе желчи попадает в кишечник и также выводится с калом.

Что такое холестерин? | Что такое липиды?

Где производится холестерин?

Часть нашего холестерина поступает из пищи, которую мы едим, но большая часть (около 80%) вырабатывается в печени в ходе сложного 37-этапного процесса.

Холестерин и другой тип жиров в крови, называемый триглицеридами, не могут свободно циркулировать в крови, поэтому печень упаковывает их в «пакеты», называемые липопротеинами.

Затем липопротеины попадают в кровь и разносятся по телу туда, где они необходимы.

Как это разбито?

Попадая в кровоток, некоторое количество холестерина возвращается в печень и расщепляется. Он используется для производства желчных кислот, которые попадают в кишечник и помогают пищеварению - желчные кислоты расщепляют жиры, содержащиеся в пище.

Небольшое количество желчных кислот будет выведено из организма в виде отходов с фекалиями. Но большая часть из них снова всасывается в кровь, возвращается в печень и снова используется для пищеварения.

Некоторые лекарства от высокого холестерина работают, останавливая всасывание желчи обратно в кровь.Печень должна забирать больше холестерина из крови, чтобы производить больше желчи, что снижает уровень холестерина.

.

Причины, симптомы, продукты питания, лечение и многое другое

Что такое холестерин?

Холестерин - это липид. Это восковое жироподобное вещество, которое печень производит естественным путем. Он жизненно важен для образования клеточных мембран, определенных гормонов и витамина D.

Холестерин не растворяется в воде, поэтому он не может проходить через вашу кровь самостоятельно. Чтобы помочь транспортировать холестерин, ваша печень производит липопротеины.

Липопротеины - это частицы, состоящие из жира и белка.Они переносят холестерин и триглицериды (другой тип липидов) через кровоток. Двумя основными формами липопротеинов являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Если ваша кровь содержит слишком много холестерина ЛПНП (холестерин, переносимый липопротеинами низкой плотности), это называется высоким холестерином. Если не лечить, высокий уровень холестерина может привести ко многим проблемам со здоровьем, включая сердечный приступ или инсульт.

Обычно высокий уровень холестерина протекает бессимптомно.Вот почему так важно регулярно проверять уровень холестерина. Узнайте, какой уровень холестерина рекомендуется для вашего возраста.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) часто называют «плохим холестерином». Он переносит холестерин в артерии. Если у вас слишком высокий уровень холестерина ЛПНП, он может накапливаться на стенках ваших артерий.

Накопление холестерина также известно как налет холестерина. Этот налет может сузить ваши артерии, ограничить кровоток и повысить риск образования тромбов.Если сгусток крови блокирует артерию в сердце или головном мозге, это может вызвать сердечный приступ или инсульт.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, более одной трети взрослых американцев имеют повышенный уровень холестерина ЛПНП. Узнайте, как можно проверить уровень холестерина ЛПНП.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) иногда называют «хорошим холестерином». Он помогает вернуть холестерин ЛПНП в печень, который будет выведен из организма. Это помогает предотвратить накопление холестериновых бляшек в артериях.

Если у вас здоровый уровень холестерина ЛПВП, это может помочь снизить риск образования тромбов, сердечных заболеваний и инсульта. Узнайте больше о холестерине ЛПВП.

Триглицериды - это еще один тип липидов. Они отличаются от холестерина. В то время как ваше тело использует холестерин для создания клеток и определенных гормонов, оно использует триглицериды в качестве источника энергии.

Когда вы съедаете больше калорий, чем ваше тело может сразу использовать, он преобразует эти калории в триглицериды. Он хранит триглицериды в жировых клетках.Он также использует липопротеины для циркуляции триглицеридов через кровоток.

Если вы регулярно потребляете больше калорий, чем может использовать ваш организм, уровень триглицеридов может повыситься. Это может повысить риск возникновения ряда проблем со здоровьем, включая сердечные заболевания и инсульт.

Ваш врач может использовать простой анализ крови, чтобы измерить ваш уровень триглицеридов, а также уровень холестерина. Узнайте, как проверить уровень триглицеридов.

Если вам 20 лет или больше, Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень холестерина не реже одного раза в четыре-шесть лет.Если у вас в анамнезе был высокий уровень холестерина или другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, ваш врач может посоветовать вам чаще проверять уровень холестерина.

Ваш врач может использовать липидную панель для измерения общего уровня холестерина, а также уровней холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП и триглицеридов. Ваш общий уровень холестерина - это общее количество холестерина в вашей крови. Он включает холестерин ЛПНП и ЛПВП.

Если ваш уровень общего холестерина или холестерина ЛПНП слишком высок, ваш врач поставит вам диагноз «высокий холестерин».Высокий холестерин особенно опасен, когда у вас слишком высокий уровень ЛПНП и слишком низкий уровень ЛПВП. Узнайте больше о рекомендуемом уровне холестерина.

Советы

  • Обратите внимание на насыщенные и трансжиры на этикетках пищевых продуктов, а также на добавленные сахара. Чем меньше вы их потребляете, тем лучше. Не более 10 процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из насыщенных жиров или добавленных сахаров.
  • Не беспокойтесь о достаточном количестве холестерина.Ваше тело производит достаточно, потребляете вы его или нет.
  • Ешьте больше полезных ненасыщенных жиров. Попробуйте заменить сливочное масло оливковым маслом первого отжима в кулинарии, купите нежирные куски мяса и перекусывайте орехами и семенами вместо картофеля фри или полуфабрикатов.

Вашему организму для правильного функционирования необходим холестерин, в том числе ЛПНП. Но если у вас слишком высокий уровень ЛПНП, это может повысить риск серьезных проблем со здоровьем.

В 2013 году Американский колледж кардиологов (ACC) и Американская кардиологическая ассоциация (AHA) разработали новые рекомендации по лечению высокого уровня холестерина.

До этого изменения врачи контролировали холестерин на основе цифр в таблице уровней холестерина. Ваш врач измерит ваш общий холестерин, холестерин ЛПВП и холестерин ЛПНП. Затем они решат, назначать ли вам лекарство, снижающее уровень холестерина, в зависимости от ваших цифр по сравнению с цифрами в таблице.

Согласно новым рекомендациям, помимо уровня холестерина в рекомендациях по лечению учитываются и другие факторы риска сердечных заболеваний.Эти факторы риска включают диабет и предполагаемый 10-летний риск сердечного приступа, такого как сердечный приступ или инсульт. Итак, ваш «нормальный» уровень холестерина зависит от того, есть ли у вас другие факторы риска сердечных заболеваний.

В этих новых рекомендациях рекомендуется, если у вас нет факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, если ваш ЛПНП выше 189 мг / дл, назначил лечение врач. Чтобы узнать, каковы ваши личные рекомендации по холестерину, поговорите со своим врачом.

В связи с упомянутыми выше изменениями в рекомендациях по лечению повышенного холестерина, диаграммы холестерина больше не считаются лучшим способом для врачей оценить контроль уровня холестерина у взрослых.

Однако для среднего ребенка и подростка Национальный институт сердца, легких и крови классифицирует уровни холестерина (мг / дл) следующим образом:

В большинстве случаев высокий холестерин является «скрытой» проблемой. Обычно это не вызывает никаких симптомов. Многие люди даже не осознают, что у них высокий уровень холестерина, пока не разовьются серьезные осложнения, такие как сердечный приступ или инсульт.

Вот почему так важен регулярный скрининг холестерина. Если вам 20 лет и больше, спросите своего врача, следует ли вам проходить плановый скрининг холестерина.Узнайте, как это обследование может спасти вашу жизнь.

Употребление слишком большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина, насыщенных жиров и трансжиров может повысить риск развития высокого уровня холестерина. Другие факторы образа жизни также могут способствовать повышению уровня холестерина. Эти факторы включают малоподвижный образ жизни и курение.

Ваша генетика также может повлиять на ваши шансы на повышение уровня холестерина. Гены передаются от родителей к детям. Определенные гены инструктируют ваше тело о том, как перерабатывать холестерин и жиры.Если у ваших родителей высокий уровень холестерина, вы тоже рискуете им заболеть.

В редких случаях причиной высокого холестерина является семейная гиперхолестеринемия. Это генетическое заболевание не позволяет вашему организму удалять ЛПНП. По данным Национального исследовательского института генома человека, у большинства взрослых с этим заболеванием уровень общего холестерина превышает 300 мг / дл, а уровень ЛПНП превышает 200 мг / дл.

Другие состояния здоровья, такие как диабет и гипотиреоз, также могут повысить риск развития высокого уровня холестерина и связанных с ним осложнений.

Если не лечить, высокий уровень холестерина может вызвать образование бляшек в артериях. Со временем эта бляшка может сузить ваши артерии. Это состояние известно как атеросклероз.

Атеросклероз - серьезное заболевание. Это может ограничить кровоток по артериям. Это также увеличивает риск образования опасных тромбов.

Атеросклероз может привести к множеству опасных для жизни осложнений, таких как:

Высокий холестерин также может вызвать дисбаланс желчи, повышая риск образования желчных камней.Узнайте, как высокий уровень холестерина может повлиять на ваше тело.

Чтобы измерить уровень холестерина, врач проведет простой анализ крови. Он известен как липидная панель. Они могут использовать его для оценки вашего уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП и триглицеридов.

Для проведения этого анализа ваш врач или другой медицинский работник возьмет образец вашей крови. Они отправят этот образец в лабораторию для анализа. Когда станут доступны результаты ваших анализов, они сообщат вам, если уровень холестерина или триглицеридов слишком высок.

Чтобы подготовиться к этому тесту, ваш врач может попросить вас не есть и не пить ничего в течение как минимум 12 часов до этого. Узнайте больше о проверке уровня холестерина.

Если у вас высокий уровень холестерина, ваш врач может порекомендовать изменить образ жизни, чтобы снизить его. Например, они могут порекомендовать изменить вашу диету, привычки к упражнениям или другие аспекты вашего распорядка дня. Если вы курите табачные изделия, вам, скорее всего, посоветуют бросить курить.

Ваш врач может также назначить лекарства или другие методы лечения, которые помогут снизить уровень холестерина.В некоторых случаях они могут направить вас к специалисту для получения дополнительной помощи. Посмотрите, сколько времени может потребоваться, чтобы ваше лечение холестерина подействовало.

Чтобы помочь вам достичь и поддерживать здоровый уровень холестерина, ваш врач может порекомендовать изменения в вашем рационе.

Например, они могут посоветовать вам:

  • ограничить потребление продуктов с высоким содержанием холестерина, насыщенных жиров и трансжиров
  • выбрать постные источники белка, такие как курица, рыба и бобовые
  • есть широкий выбор продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как фрукты, овощи и цельнозерновые
  • Выбирайте запеченные, жареные, приготовленные на пару, приготовленные на гриле и жареные продукты вместо жареных продуктов
  • избегайте фаст-фуда и нездоровой пищи

Продукты, которые с высоким содержанием холестерина, насыщенных жиров или трансжиров:

  • красное мясо, субпродукты, яичные желтки и молочные продукты с высоким содержанием жира
  • обработанные пищевые продукты, приготовленные с использованием какао-масла, пальмового или кокосового масла
  • жареные во фритюре продукты, такие как картофельные чипсы, луковые кольца и жареный цыпленок
  • определенная выпечка, такая как печенье и кексы

Употребление рыбы и других продуктов, содержащих омега-3 жирные кислоты, также может помочь снизить уровень ЛПНП.Например, лосось, скумбрия и сельдь являются богатыми источниками омега-3. Грецкие орехи, миндаль, молотые семена льна и авокадо также содержат омега-3. Откройте для себя другие продукты, которые могут помочь снизить уровень холестерина.

Диетический холестерин содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца и молочные продукты. Чтобы помочь в лечении высокого уровня холестерина, ваш врач может посоветовать вам ограничить потребление продуктов с высоким содержанием холестерина.

Например, следующие продукты содержат высокий уровень холестерина:

  • жирные куски красного мяса
  • печень и другие субпродукты
  • яйца, особенно желтки
  • высокожирные молочные продукты, такие как жирные сыры , молоко, мороженое и масло

В зависимости от рекомендаций врача вы можете есть некоторые из этих продуктов в умеренных количествах.Узнайте больше о продуктах с высоким содержанием холестерина.

В некоторых случаях ваш врач может назначить лекарства, которые помогут снизить уровень холестерина.

Статины - это наиболее часто назначаемые лекарства от повышенного холестерина. Они блокируют производство холестерина в печени.

Примеры статинов:

Ваш врач может также назначить другие лекарства от высокого холестерина, такие как:

  • ниацин
  • смолы желчных кислот или секвестранты, такие как колесевалам (Велхол), колестипол (Колестид) или холестирамин ( Prevalite)
  • Ингибиторы абсорбции холестерина, такие как эзетимиб (Zetia)

Некоторые продукты содержат комбинацию лекарств, которые помогают снизить абсорбцию холестерина из пищи вашим организмом и снизить производство холестерина в печени.Одним из примеров является комбинация эзетимиба и симвастатина (Виторин). Узнайте больше о препаратах, используемых для лечения повышенного холестерина.

В некоторых случаях вы можете снизить уровень холестерина без приема лекарств. Например, может быть достаточно питательной диеты, регулярных физических упражнений и отказа от курения табачных изделий.

Некоторые люди также утверждают, что определенные травяные и пищевые добавки могут помочь снизить уровень холестерина. Например, таких заявлений было сделано около:

Однако уровень доказательств, подтверждающих эти утверждения, варьируется.Кроме того, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобрило ни один из этих продуктов для лечения высокого уровня холестерина. Необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать, могут ли они помочь в лечении этого состояния.

Всегда консультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо травяные или пищевые добавки. В некоторых случаях они могут взаимодействовать с другими лекарствами, которые вы принимаете. Узнайте больше о натуральных средствах от высокого холестерина.

Невозможно контролировать генетические факторы риска высокого холестерина. Однако факторами образа жизни можно управлять.

Чтобы снизить риск развития повышенного холестерина:

  • Придерживайтесь питательной диеты с низким содержанием холестерина и животных жиров и высоким содержанием клетчатки.
  • Избегайте чрезмерного употребления алкоголя.
  • Поддерживайте здоровый вес.
  • Регулярно выполняйте упражнения.
  • Не курите.

Вам также следует следовать рекомендациям врача по обычному скринингу холестерина. Если вы подвержены риску высокого уровня холестерина или ишемической болезни сердца, они, вероятно, посоветуют вам регулярно проверять уровень холестерина.Узнайте, как проверить уровень холестерина.

Если не лечить, высокий уровень холестерина может вызвать серьезные проблемы со здоровьем и даже смерть. Однако лечение может помочь вам справиться с этим состоянием, а во многих случаях поможет избежать осложнений.

Чтобы узнать, есть ли у вас высокий холестерин, попросите врача проверить ваш уровень холестерина. Если они диагностируют у вас высокий уровень холестерина, спросите их о вариантах лечения.

Чтобы снизить риск осложнений, связанных с высоким уровнем холестерина, придерживайтесь здорового образа жизни и следуйте рекомендованному врачом плану лечения.Сбалансированная диета, регулярные физические упражнения и отказ от табачных изделий могут помочь вам достичь и поддерживать здоровый уровень холестерина. Это также может помочь снизить риск осложнений из-за высокого уровня холестерина.

.

Узнайте, как рецепторы ЛПНП помогают контролировать уровень холестерина

Каждому человеку необходимо определенное количество холестерина, чтобы быть здоровым. Большая часть холестерина вырабатывается нашим организмом, а другой холестерин попадает в наш организм с пищей, которую мы едим. Основным компонентом управления холестерином в организме является рецептор липопротеинов низкой плотности, также известный как рецептор ЛПНП.

Что делает рецептор ЛПНП?

Неисправные рецепторы ЛПНП могут вызвать накопление холестерина в артериях.

Основная задача рецепторов ЛПНП - поддерживать нормальный уровень холестерина в крови. Рецепторы ЛПНП находятся снаружи многих различных клеток. Когда липопротеины низкой плотности, иногда называемые «плохим» холестерином, циркулируют по телу, рецепторы ЛПНП улавливают их и доставляют в клетку. Как только рецепторы ЛПНП заканчивают вводить ЛПНП в клетку, они возвращаются на поверхность клетки, чтобы собрать больше ЛПНП, и повторяют процесс снова.

Внутри клетки ЛПНП создают холестерин.Холестерин - это жирное воскообразное вещество, которое помогает поддерживать нормальное функционирование организма. Когда холестерин находится внутри наших клеток, он либо используется клеткой, либо сохраняется, либо выводится из организма.

Многие из наших рецепторов ЛПНП находятся в печени. Печень усердно работает, чтобы избавиться от ненужного холестерина. Чем больше рецепторов ЛПНП, тем быстрее холестерин ЛПНП выводится из организма.

Как мутации генов влияют на рецептор ЛПНП?

Мутация в гене рецептора ЛПНП может привести к повышению холестерина.Когда рецепторы ЛПНП не функционируют должным образом, ЛПНП остаются в кровотоке дольше, чем следовало бы. Затем ЛПНП попадает в стенки артерий, где они могут затвердеть и сузить проходы в артериях.

Семейная гиперхолестеринемия (СГ) - это наследственное заболевание, которое вызывает высокие уровни ЛПНП в организме и часто вызывается мутировавшим геном рецептора ЛПНП. СГ может привести к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям и сердечным приступам в молодом возрасте. Из-за высокого уровня ЛПНП СГ может иметь симптомы жировых отложений на коже и сухожилиях.

Что делать, если у вас СГ?

Диета, богатая овощами, фруктами и цельнозерновыми продуктами, может привести к снижению уровня ЛПНП.

К сожалению, менее 10% людей с СГ знают, что они страдают от этого заболевания. Большинство людей с СГ не знают, что у них есть это заболевание, и могут не узнать об этом, пока не перенесут сердечный приступ.

Хотя СГ никогда не проходит, а рецепторы ЛПНП у пораженного человека никогда не будут работать правильно, есть шаги, которые можно предпринять для повышения уровня холестерина.Человек с СГ должен убедиться, что он выполняет надлежащее количество упражнений в соответствии с рекомендациями врача. Им также следует придерживаться здоровой для сердца диеты. Отказ от курения и поддержание артериального давления на безопасном уровне также являются важными изменениями в образе жизни, которые необходимо внести. Врач также может прописать лекарства для контроля уровня холестерина из-за СГ и неправильной работы рецепторов ЛПНП. .

Исследователи обращают внимание на роль холестерина в клетках

Диаграмма, показывающая преобладание холестерина (красный) во внешнем слое клеточной мембраны. Белки транспорта холестерина (синий) могут изменять его распределение между внутренним и внешним слоями. Кредит: UIC

Ученые давно ломают голову над холестерином. Это биологически необходимо; это заметно вредно - и никто не знает, что он делает там, где его больше всего в клетках: в клеточной мембране.

Теперь, впервые, химики из Университета Иллинойса в Чикаго применили новаторский метод оптической визуализации для определения местоположения и движения холестерина внутри мембраны. Они сделали неожиданное открытие, что, помимо множества других биологических функций, холестерин является сигнальной молекулой, которая передает сообщения через клеточную мембрану.

О находке сообщается в Nature Chemical Biology .

«Холестерин - это липид, о котором плохо отзываются из-за его связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями», - говорит Вонхва Чо, профессор химии в UIC, который руководил исследованием. «Он очень хорошо изучен, но мало что известно о его клеточной функции. Какова его роль? Это плохой липид? Абсолютно нет - например, мозг примерно наполовину состоит из липидов, а холестерин - самый богатый липид в мозге. ," он сказал. Дефицит холестерина может вызвать несколько заболеваний, и это вещество является исходным материалом для выработки в организме десятка или около того стероидных гормонов.

Более ранние исследования

Чо показали, что холестерин взаимодействует со многими регуляторными молекулами, в основном клеточными белками, но никогда не думали, что это так.

«Мы знали, что он может играть важную роль в регуляции клеток - например, в пролиферации или развитии», - сказал он. «Мы знаем, что диеты с высоким содержанием жиров, которые повышают уровень холестерина, связаны с повышенным уровнем заболеваемости раком. Каким образом, не совсем понятно», - сказал Чо.

Одна из самых больших концептуальных проблем, по его словам, заключается в том, что регуляторный или сигнальный липид должен существовать только временно, чтобы передавать сообщение.

«Но холестерин присутствует постоянно», - сказал он. Мембрана содержит до 90 процентов общего холестерина клетки, а холестерин составляет около 40 процентов липидов мембраны.

Холестерин придает стабильность мембране, которая на самом деле представляет собой двойной слой липидных или жировых молекул. Холестерин собирается в «плотики», которые, как считалось, служат платформами, с которых могут работать другие сигнальные молекулы.

«Но в этой статье мы показали, что одна молекула холестерина сама может быть пусковым механизмом», - сказал Чо.

До сих пор ученые полагали, что холестерин находится в обоих слоях мембраны, сказал Чо, «может быть, больше во внутреннем слое. Но мы впервые измерили уровни холестерина во внутреннем и внешнем слоях одновременно в реальном времени, в живом клетки. И мы показали, что холестерин преимущественно находится во внешнем слое ".

Они обнаружили, что холестерин составляет около 40 процентов внешнего слоя мембраны и только около 3 процентов внутреннего слоя. В ответ на определенный клеточный стимул количество во внутреннем слое увеличивается более чем вдвое, а уровень во внешнем слое падает на ту же величину.

Они также обнаружили, что, хотя в нормальных клетках концентрация холестерина во внутреннем слое низкая, в раковых клетках она намного выше. «Мы проверили это на множестве различных клеточных линий», - сказал Чо.

Новое исследование проливает свет на положительный побочный эффект статиновых препаратов, снижающих риск рака. Чо и его коллеги обнаружили, что обработка клеток статином резко снижает уровень холестерина во внутреннем слое, что приводит к подавлению активности роста клеток. Это предлагает новый способ лечения рака посредством фармакологической модуляции клеточного уровня холестерина, сказал Чо.

«Я думаю, что мы просто касаемся регуляторной роли холестерина. У нас есть много неопубликованных данных, указывающих на то, что холестерин участвует в большом количестве клеточных процессов и регуляции», - сказал он.

Липиды, такие как холестерин, - «очень неприятные молекулы для работы», - говорит Чо, потому что они не растворяются в воде, как большинство биологических молекул. Это делает количественные методы очень сложными.

«Мы должны были разработать новую стратегию», - сказал он.Шесть лет назад он и его коллеги разработали технологию оптической визуализации, которая позволяет напрямую определять количество липидов в живых клетках. Они пометили молекулу липидсвязывающего белка флуоресцентным датчиком, который меняет цвет, когда связывает липид. Изменение цвета указывает отношение связанного липида к свободному, что позволяет им определять, сколько липида находится в данном месте клеточной мембраны.


Холестерин помогает регулировать ключевые сигнальные белки в клетке
Дополнительная информация: Shu-Lin Liu et al., Ортогональные липидные сенсоры выявляют трансбислойную асимметрию холестерина плазматической мембраны, Nature Chemical Biology (2016).DOI: 10.1038 / nchembio.2268 Предоставлено Иллинойский университет в Чикаго

Цитата : Исследователи обращают внимание на роль холестерина в клетках (2017, 17 января) получено 26 декабря 2020 с https: // физ.org / news / 2017-01-zero-in-cholesterol-role-cells.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, нет часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

.

Как «плохой холестерин» проникает в стенки артерий - ScienceDaily

UT Исследователи из Юго-Запада определили, как циркулирующий «плохой холестерин» проникает в стенки артерий, вызывая образование бляшек, сужающее кровеносные сосуды и приводящее к сердечным приступам и инсультам.

Поскольку липопротеины низкой плотности, или ЛПНП, попадание холестерина в стенку артерии вызывает развитие атеросклероза или затвердевания артерий, а атеросклероз приводит к сердечным приступам и инсультам, дальнейшие методы лечения, предотвращающие этот процесс, могут помочь уменьшить частоту возникновения этих заболеваний. - угрожающие условия, - сказал д-р.Филип Шауль, старший автор исследования, опубликованного сегодня в Интернете в журнале Nature .

Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти номер 1 во всем мире, а на ишемическую болезнь сердца (которая лежит в основе сердечных приступов) и инсульты приходится более 60% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний в США, согласно недавним статистическим данным Американской кардиологической ассоциации (AHA).

Исследование впервые показывает, как белок SR-B1 (сокращенно от рецептора мусорщика класса B, тип 1) переносит частицы ЛПНП внутрь и затем через эндотелиальные клетки, выстилающие артерии.Исследование также показало, что второй белок, называемый выделителем цитокинеза 4, или DOCK4, является партнером SR-B1 и необходим для этого процесса.

На ранних стадиях атеросклероза ЛПНП, попавший в стенку артерии, привлекает и поглощается важными клетками иммунной системы, называемыми макрофагами, которые поглощают или «поедают» частицы ЛПНП. Макрофаги, нагруженные ЛПНП, становятся пенистыми клетками, которые способствуют воспалению и дальнейшему развитию атеросклеротических бляшек.

Бляшки сужают артерию и могут стать нестабильными.Разрывные бляшки могут активировать свертывание крови и блокировать приток крови к мозгу или сердцу, что приводит к инсульту или сердечному приступу. В исследованиях мышей с повышенным холестерином исследователи определили, что удаление SR-B1 из эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, привело к гораздо меньшему проникновению ЛПНП в стенку артерии, образованию меньшего количества пенистых клеток и значительно меньшего размера атеросклеротических бляшек.

«В начале этой работы было удивительно неизвестно, как ЛПНП проникает в стенку артерии и вызывает сердечно-сосудистые заболевания», - сказал д-р.Шауль, директор Центра легочной и сосудистой биологии в Юго-Западном Юта. «Результаты работы раскрывают эту загадку и опровергают предыдущее предположение многих ученых о том, что ЛПНП просто проникает через участки повреждения или разрушения в единственный слой эндотелиальных клеток, который служит защитным барьером стенки артерии».

В своих исследованиях исследователи сравнили количество SR-B1 и DOCK4 в областях аорты мышей, которые склонны к образованию бляшек, по сравнению с областями, менее склонными к атеросклеротизму.Они обнаружили более высокие уровни SR-B1 и DOCK4 в подверженных заболеванию регионах задолго до образования атеросклеротических бляшек. Это открытие предполагает, что атеросклеротические поражения могут быть более распространенными в определенных участках артерий из-за большего количества SR-B1 и DOCK4, присутствующих там, сказал доктор Шауль, вице-председатель по исследованиям UTSW и профессор педиатрии, который занимает почетный председатель Associates First Capital Corporation в Педиатрия.

Чтобы определить, применимы ли эти результаты к людям, исследователи проанализировали данные об атеросклеротических и нормальных артериях людей в трех независимых базах данных, поддерживаемых Национальными институтами здравоохранения (NIH).Во всех трех базах данных SR-B1 и DOCK4 были более распространены в атеросклеротических артериях по сравнению с нормальными артериями.

В настоящее время исследователи изучают возможность использования генной терапии для отключения или снижения функции SR-B1 или DOCK4 в эндотелиальных клетках, выстилающих артерии, с целью предотвращения атеросклероза, сказал доктор Шауль.

«Если бы вы могли разработать лекарство, которое ингибирует SR-B1 или DOCK4, или генную терапию, которая подавляет их в эндотелиальных клетках, вы потенциально могли бы уменьшить атеросклероз и, следовательно, снизить частоту ишемической болезни сердца, сердечного приступа и инсульта, " он сказал.«Такие стратегии дополнят существующие методы лечения, снижающие циркуляцию ЛПНП, и будут особенно ценными в ситуациях, когда снижение ЛПНП является сложной задачей».

.

Холестерин: что вызывает высокий холестерин?

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Холестерин - это и хорошо, и плохо. В норме это важное вещество для организма. Однако, если концентрация в крови становится слишком высокой, это становится скрытой опасностью, которая подвергает людей риску сердечного приступа.

Холестерин присутствует в каждой клетке тела и выполняет важные естественные функции, когда речь идет о переваривании пищи, выработке гормонов и выработке витамина D.Его производит организм, но люди также потребляют его с пищей. Он воскообразный и похож на жир.

Существует два типа холестерина:

  • липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или «плохой» холестерин
  • липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин

В этой статье мы объясним роль холестерина. Мы также обсудим причины высокого холестерина, его симптомы, лечение и профилактику.

Факты о холестерине:

  • Холестерин - это важное вещество, которое вырабатывается организмом, но которое люди также потребляют с пищей.
  • Факторы риска высокого холестерина включают семейный анамнез и изменяемый образ жизни, состоящий из диеты и физических упражнений.
  • Повышенный уровень холестерина обычно не вызывает никаких симптомов.
  • Если изменить образ жизни не удалось или уровень холестерина очень высок, врач может назначить гиполипидемический препарат, например статин.
Поделиться на Pinterest Употребление свежих продуктов и отказ от животных жиров и обработанных продуктов может помочь людям контролировать уровень холестерина.

Холестерин - это вещество на масляной основе.Не смешивается с кровью на водной основе.

Он путешествует по телу в липопротеинах.

Два типа липопротеинов несут в себе свертки холестерина:

  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): Холестерин, перемещающийся таким образом, является нездоровым или «плохим» холестерином.
  • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): Холестерин, присутствующий в ЛПВП, известен как «хороший» холестерин.

Холестерин выполняет четыре основные функции, без которых мы не смогли бы выжить.

Это:

  • способствует структуре клеточных стенок
  • образует пищеварительные желчные кислоты в кишечнике
  • позволяет организму вырабатывать витамин D
  • позволяет организму вырабатывать определенные гормоны

Высокий холестерин - это значительный фактор риска ишемической болезни сердца и причина сердечных приступов.

Накопление холестерина - часть процесса сужения артерий, называемого атеросклерозом. При атеросклерозе образуются бляшки, которые вызывают ограничение кровотока.

Уменьшение количества жиров в рационе помогает контролировать уровень холестерина. В частности, полезно ограничить потребление продуктов, содержащих:

  • Холестерин: Он присутствует в продуктах животного происхождения, мясе и сыре.
  • Насыщенные жиры: Встречается в некоторых мясных, молочных продуктах, шоколаде, выпечке, во фритюре и пищевых продуктах, подвергшихся обработке.
  • Трансжиры: Это происходит в некоторых жареных и обработанных пищевых продуктах.

Избыточный вес или ожирение также могут привести к повышению уровня ЛПНП в крови.Генетические факторы могут способствовать повышению холестерина. У людей с наследственным заболеванием семейной гиперхолестеринемией очень высокий уровень ЛПНП.

Другие состояния, которые могут привести к высокому уровню холестерина, включают:

  • диабет
  • заболевание печени или почек
  • синдром поликистозных яичников
  • беременность и другие состояния, повышающие уровень женских гормонов
  • недостаточная активность щитовидной железы
  • препараты, которые повышают уровень холестерина ЛПНП и снижают холестерин ЛПВП, таких как прогестины, анаболические стероиды и кортикостероиды

Человек с высоким уровнем холестерина часто не имеет никаких признаков или симптомов, но регулярный скрининг и регулярные анализы крови могут помочь обнаружить высокие уровни.

У человека, не прошедшего тестирование, может случиться сердечный приступ без предупреждения, поскольку он не знал, что у него высокий уровень холестерина. Регулярные тесты могут помочь снизить этот риск.

В отчете Harvard Health было выявлено 11 продуктов, снижающих уровень холестерина, которые активно снижают уровень холестерина:

  • овес
  • ячмень и цельнозерновые
  • бобы
  • баклажаны и окра
  • орехи
  • растительное масло (рапсовое, подсолнечное)
  • фрукты (в основном яблоки, виноград, клубника и цитрусовые)
  • продукты на основе сои и сои
  • жирная рыба (особенно лосось, тунец и сардины)
  • продукты, богатые клетчаткой

Добавление их в сбалансированное питание может помочь контролировать холестерин.

В том же отчете перечислены продукты, которые плохо влияют на уровень холестерина. К ним относятся:

  • красное мясо
  • жирные молочные продукты
  • маргарин
  • гидрогенизированные масла
  • выпечка

Различные книги рецептов с низким содержанием холестерина можно приобрести в Интернете.

У взрослых уровень общего холестерина менее 200 миллиграммов на децилитр (мг / дл) считается здоровым.

  • Показание от 200 до 239 мг / дл является погранично высоким.
  • Показание 240 мг / дл и выше считается высоким.

Уровни холестерина ЛПНП должны быть менее 100 мг / дл.

  • 100–129 мг / дл приемлемо для людей без проблем со здоровьем, но может вызывать беспокойство у людей с сердечными заболеваниями или факторами риска сердечных заболеваний.
  • 130—159 мг / дл - это предел.
  • 160–189 мг / дл высокое.
  • 190 мг / дл или выше считается очень высоким.

Уровни ЛПВП должны быть выше. Оптимальное значение для уровней ЛПВП составляет 60 мг / дл или выше.

  • Показания ниже 40 мг / дл могут быть основным фактором риска сердечных заболеваний.
  • Показание от 41 мг / дл до 59 мг / дл является погранично низким.

Люди, которые хотят снизить уровень холестерина или поддерживать соответствующий уровень, могут принять четыре основных образа жизни.

  • придерживаться здоровой диеты
  • регулярно заниматься спортом
  • избегать курения
  • достичь и поддерживать здоровый вес

Эти действия снизят риск ишемической болезни сердца и сердечного приступа.

С 2013 года руководящие принципы по снижению или предотвращению высокого уровня холестерина сосредоточены на устранении рисков, связанных с образом жизни, даже в молодом возрасте.

С 2018 года новые рекомендации, опубликованные в журнале Американского колледжа кардиологии , также призывают врачей обсуждать с людьми следующие факторы, которые могут увеличить риск человека:

  • семейный анамнез и этническая принадлежность
  • определенные состояния здоровья, которые повышают риск высокого уровня холестерина, например, хронического заболевания почек или хронических воспалительных состояний.

Учет этих факторов приведет к более индивидуальному подходу к лечению и профилактике высокого уровня холестерина.

Есть несколько способов лечения повышенного холестерина; К ним относятся:

Гиполипидемическая терапия

Для людей с высоким уровнем холестерина медикаментозное лечение будет зависеть от их уровня холестерина и других факторов риска.

Рекомендации обычно начинаются с диеты и физических упражнений, но людям с более высоким риском сердечного приступа может потребоваться прием статинов или других лекарств.

Статины - ведущая группа препаратов, снижающих уровень холестерина. Статины, отпускаемые по рецепту в США, включают:

  • аторвастатин (торговая марка Lipitor)
  • флувастатин (Lescol)
  • ловастатин (Mevacor, Altoprev)
  • правастатин (Pravachol)
  • розувастатин кальция (симвастатин)
  • (Zocor)

Помимо статинов, врач может прописать:

  • селективные ингибиторы абсорбции холестерина
  • смолы
  • фибраты
  • ниацин

В 2017 году исследователи отметили, что новый препарат эзетимиб может значительно снизить риск серьезного сердечно-сосудистого события у людей с высоким риском таких событий.Этезимиб снижает уровень липидов, ограничивая всасывание холестерина в кишечнике.

Авторы обновленного материала также упомянули еще один новый вид препаратов: ингибиторы про-протеинконвертазы субтилизин / кексин 9 (PCSK9). Есть данные, что эти препараты эффективны для снижения уровня холестерина, особенно когда человек использует их с эзетимибом.

В 2018 году новые руководящие принципы рекомендовали поэтапный подход в зависимости от того, насколько высок индивидуальный риск.

Если у человека уже было сердечно-сосудистое событие, такое как сердечный приступ, врач может порекомендовать использовать эзетимиб, а также статины.Тем, кто относится к группе очень высокого риска, рекомендации также рекомендуют добавлять ингибитор PCSK9.

Однако в руководстве также отмечается, что ингибиторы PCSK9 дороги, и страховые компании могут не покрывать их стоимость. По этой причине этот вариант, скорее всего, подойдет только тем, у кого очень высокий риск.

Безопасность статинов

Использование статинов вызвало некоторые споры, потому что, как и все лекарства, они могут иметь побочные эффекты.

К ним относятся:

Человек не должен прекращать прием статинов, не посоветовавшись с врачом, поскольку они могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Врач может порекомендовать:

  • переход на другое лекарство
  • увеличение усилий по снижению холестерина путем изменения образа жизни

В прошлом люди стремились снизить уровень холестерина до целевого уровня, например, ниже 100 мг / сут. dL, но это уже не так.

Рандомизированные контролируемые клинические испытания не предоставили достаточно доказательств для поддержки лечения конкретной цели.

Однако некоторые врачи могут по-прежнему использовать мишени в качестве ориентира для лечения.

10-летний риск сердечного приступа

Уровни холестерина играют важную роль в индивидуальном риске сердечного приступа в течение следующих 10 лет.

Национальный институт сердца, легких и крови предоставляет онлайн-калькулятор сердечно-сосудистого риска.

Используя данные исследований, он оценивает риск в соответствии со следующими факторами:

Руководства, опубликованные в 2018 году, считают этот калькулятор важным инструментом для оценки уровней холестерина и их риска.

.

Смотрите также

Колледж  |  Абитуриентам  |  Отделения  |  Отделения повышения квалификации  |  Методическая работа  |  Производственная практика  |  Студенческая жизнь  |  Библиотека  |  Опрос  |  Гостевая книга  |  Схема проезда